Ii LP Hiperglikemia [PDF]

Citation preview

1



LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN HIPERGLIKEMIA 1. Definisi Hiperglikemia berasal dari bahasa yunani diantaranya, hyper yang artinya lebih, glyc artinya manis dan emia yang berarti darah, jadi hiperglikemia merupakan keadaan dimana jumlah glukosa dalam darah melebihi batas normal (> 200 mg/dl atau 11,1 mmol/L) (Reference ranges for blood tests). Peningkatan glukosa dalam darah terjadi ketika pankreas memiliki sedikit insulin atau ketika sel tidak dapat menerima respon insulin untuk menangkap glukosa dalam darah (American Assisiation Diabetes, 2000). Hiperglikemia berbeda dengan diabetes militus, hiperglikemia merupakan tanda dari diabetes militus. Seseorang yang memiliki hiperglikemia belum tentu memiliki penyakit diabetes militus. Namun ketika hiperglikemia semakin kronis, hal ini bisa memicu timbulnya diabetes dan ketoasidosis (AIDS Info, 2005). 2. Etiologi a. Predisposisi 1) Disfungsi kelenjar thyroid, adrenal dan pituitary glands 2) Kerusakan sel Beta 3) Pengangkatan pankreas 4) Penyakit intrakranial, ensefalitis, perdarahan otak, meningitis dan tumor otak (khususnya yang berlokasi didekat pituitary glands) 5) Pankreas memproduksi insulin dalam jumlah yang sedikit (tidak cukup) 6) Pankreas memproduksi insulin dalam batas normal, namun sel tubuh tidak dapat merespon rangsangan dari insulin untuk mengambil glukosa dalam darah b. Presipitasi 1) Usia 2) Overweight 3) Hereditas  anggota keluarga yang memiliki riwayat hiperglikemia 4) Faktor imunologi  respon autoimun, dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing. (John, Ratery et al,. 2009). 3. Klasifikasi Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :



2



a. Komplikasi akut 1) Ketoasidosis diabetic 2) Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik 3) Hipoglikemia 4) Asidosis lactate 5) Infeksi berat b. Komplikasi kronik 1) Komplikasi vaskuler Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer Mikrovaskuler : retinopati, nefropati 2) Komplikasi neuropati Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik,



buli-buli



neurogenik,



impotensi,



gangguan



refleks



kardiovaskuler. 3) Campuran vascular neuropati Ulkus kaki 4) Komplikasi pada kulit 4. Manifestasi Klinik 1. Hiperglikemia sedang Pada hiperglikemia akut belum terlihat tanda dan gejala yang bermakna, namun seseorang yang memiliki hiperglikemia akut biasanya mengalami osmotik dieresis. Keadaan ini biasanya terjadi karena kontrol gula darah yang rendah. 2. Hiperglikemia berat Pada hiperglikemia kronis, biasanya seseorang sudah memiliki tanda gejala yang bermakna diantaranya: 



Polyphagia (Peningkatan frekuensi makan karena sering lapar)







Polydipsia (Peningkatan frekuensi minum karena sering haus)







Polyuria (Peigkatan urinary)







Blurred vision (penglihatan kabur)







Fatigue (sleepiness) (Kelelahan)







Weight loss (Kehilangan berat badan tanpa alasan)







Poor wound healing (Proses penyembuhan luka lama)







Dry mouth (Mulut kering)







Dry or itchy skin (Kulit kering atau gatal)







Tingling in feet or heels (Kesemutan pada ekstremitas)



3







Erectile dysfunction (Disfungsi ereksi)







Recurrent infections, external ear infections (swimmer's ear) (Rentan terjhadap infeksi)







Cardiac arrhythmia (Peningkatan irama jantung)







Stupor (Kejang)







Coma (Koma)







Seizures (Pingsan) (Jauch Chara K, et al,. 2007).



5. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena). Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah : a. b. c. d. e.



Glukosa darah : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih Aseton plasma : Positif secara mencolok. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l. Elektrolit Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun. Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluller), selanjutnya



akan menurun. Fospor : Lebih sering menurun. f. Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan insiden. g. Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. h. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis, hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi. i. Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal). j. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.



4



k. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi. (auto antibodi). l. Pemeriksaan fungsi tiroid :



Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat



meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. m. Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat. n. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka. o. Ultrasonografi



6. Komplikasi Hiperglikemia akan menjadi masalah yang serius jika tidak ditangani dengan tepat. Ketoasidosis merupakan salah satu komplikasi dari hiperglikemia jangka panjang dimana tanda gejalanya antara lain: nafas pendek, nafas bau buah, mual muntah dan mulut kering. Selain ketoasidosis, hiperglikemia juga dapat meningkatkan komplikasi pada gagal jantung dan ginjal. Jika hiperglikemia terjadi lama hal ini dapat menyebabkan penurunan aliran darah terutama pada kaki dan terjadi kerusakan saraf, sehingga kaki mudah mendapat luka dan sulit sembuh (Gangren). 7. Penatalaksanaan Medis a. Olahraga (namun jika gula darah diatas 240 mg/dl dan ketika diperiksa terdapat keton dalam urin maka olahraga harus dihentikan) b. Diet rendah gula c. Terapi insulin 1) Reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenis obat insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke dalam tubuh. Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang setalah 6-8 jam kemudian.



5



2) Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1 hingga 2 jam setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Tetapi obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi puncak, sehingga ia bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam di dalam tubuh penderita diabetes, contohnya Levemir dan Lantus. 3) Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja menurunkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal selama 6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya, contohnya Humulin m3, Hypurin, dan Insuman. 4) Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk ke dalam tubuh penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 3090 menit, dan pengaruhnya akan segera menghilang setelah 3-5 jam kemudian. Contoh obat insulin ini berupa Lispro, Actrapid, Novorapid, dan Velosulin. d. Hypoglicemic medication Obat hipoglikemi oral : 1. Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid. 2. Biguanid ( metformin ) 3. Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide ) 4. Inhibitor glucosidase 5. Tiosolidinedlones 8. Pengkajian Keperawatan a. Pengkajian Primer 1) Airway : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau bendaasing yang menghalangi jalan nafas. 2) Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan. 3) Circulation : kaji nadi, biasanya nadi menurun. 4) Disability : Lemah, letih, sulit bergerak, gangguan istirahat tidur. b. Pengkajian Sekunder 1) Aktivitas / istirahat Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,gangguan istrahat/tidurTanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi/disorientasi, koma 2) Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,



6



takikardia.Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas,kering, dan kemerahan, bola mata cekung. 3) Integritas/ Ego Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisiTanda : Ansietas, peka rangsang 4) Eliminasi Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia,



rasa



nyeri/terbakar,kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadioliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun,hiperaktif (diare) 5) Nutrisi/Cairan Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatanmasukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapahari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,muntah, pembesaran



tiroid



(peningkatan



kebutuhan



metabolik



dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton) 6) Neurosensori Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguanmemori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun(koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA) 7) Nyeri/kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hatih.



8) Pernapasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen(tergantung adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat



7



9. Diagnosa Keperawatan a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi. b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan diabetes mellitus. c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan d. e. f. g. h.



defisiensi insulin. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis infark miokard. Kerusakan integritas jaringan. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah. Resiko infeksi. Risiko cedera.



8



10. Rencana Keperawatan No. 1.



Diagnosa Keperawatan



Tujuan dan Kriteria Hasil



Intervensi



(NOC) (NIC) Kekurangan volume cairan/ Risiko Setelah diberikan asuhan keperawatan Fluid Management □ Monitor hasil laboratorium yang sesuai kekurangan volume cairan selama …..x…. jam diharapkan Batasan Karakteristik: dengan retensi cairan (peningkatan masalah kekurangan volume cairan □ Haus BUN, penurunan hematokrit, dapat teratasi dengan kriteria hasil : □ Kelemahan peningkatan osmolaritas urin) □ Kulit kering NOC: □ Monitor tanda-tanda vital (tekanan □ Membrane mukosa kering Fluid Balance □ Peningkatan frekuensi nadi darah dan nadi) □ Tekanan darah dalam batas □ Peningkatan hematokrit □ Monitor hemodinamik status (MAP) □ Peningkatan konsentrasi urine normal □ Kolaborasikan terapi cairan lewat infus □ Peningkatan suhu tubuh □ MAP dalam batas normal □ Penurunan berat badan tiba□ Denyut nadi dalam batas Fluid Monitoring □ Monitor input dan output cairan tiba normal □ Penurunan haluaran urine □ Tidak terjadi penurunan □ Penurunan pengisian vena kesadaran □ Penurunan tekanan darah □ Kadar hematocrit dalam batas □ Penurunan tekanan nadi □ Penurunan turgor kulit normal □ Penurunan turgor lidah □ Kadar serum elektrolit (BUN □ Penurunan volume nadi dan osmolaritas urin) dalam □ Perubahan status mental Faktor yang berhubungan : batas normal) □ Kegagalan mekanisme □ Turgor kulit elastis □ Intake dan output cairan 24 regulasi



9



2.



□ Kehilangan cairan aktif jam seimbang Ketidakefektifan perfusi jaringan Setelah diberikan asuhan keperawatan Circulatory Care : Arterial Insufficiency perifer/



Risiko



ketidakefektifan selama ...x



perfusi jaringan perifer Batasan Karakteristik: □ Bruit Femoral



sirkulasi



kriteria hasil:



sirkulasi nadi, udeme, crt, warna,



NOC:



dan suhu)



□ Capilary refil pada jari-jari



□ Indeks ankle-brakhial 3 detik



□ Evaluasi edema perifer dan nadi □ Periksa kulit untuk memastikan



□ Warna kulit pucat saat elevasi



adanya ulkus stasis dan kerusakan



□ Warna



jaringan



tidak



tungkai



1



kembali menit



ke



setelah



tungkai diturunkan Faktor yang Berhubungan: □ Diabetes Melitus □ Gaya hidup kurang gerak □ Hipertensi □ Kurang pengetahuan tentang



□ Tinggikan anggota badan yang terkena 20 derajat atau lebih dari jantung □ Ubah



posisi



pasien



setidaknya



setiap 2 jam □ Anjurkan latihan ROM pasif atau aktif, terutama latihan ekstremitas



11



factor



pemberat



(mis.



Merokok,



gaya



hidup



monoton,



trauma,



obesitas,



bawah, selama istirahat. □ Administrasikan antiplatelet atau obat antikoagulan



asupan garam, imobilitas)



□ melindungi ekstremitas dari cedera



□ Kurang pengetahuan tentang proses



penyakit



(selimut untuk bagian kaki dan kaki



(mis.



terbawah, papan kaki/ayunan pada



Diabetes, hiperlipidemia)



bagian bawah tempat tidur, sepatu



□ Merokok



yang sesuai dengan ukuran). □ Pertahankan hidrasi yang memadai untuk



menurunkan



kekentalan



darah □ Pantau 3.



nyeri



selama ...x….. jam diharapkan nyeri dengan



menggunakan standar daftar periksa nyeri untuk pasien yang



tidak



mengungkapkannya



cairan,



termasuk



asupan dan output Setelah dilakukan asuhan keperawatan Analgesic Administration



Nyeri Akut Batasan Karakteristik □ Bukti



status



dapat (mis.,



Neonatal Infant Pain Scale,



□ Tentukan



lokasi,



karakteristik,



berkurang dengan kriteria hasil :



kualitas, dan derajat nyeri sebelum



NOC:



pemberian obat



Pain Level □ Melaporkan berkurang □ Melaporkan



□ Cek riwayat alergi terhadap obat gejala



nyeri



□ Pilih analgesik yang tepat atau kombinasi dari analgesik lebih dari



lama



nyeri



satu jika diperlukan



12



Pain Assesment Checklist for Senior with Limited Ability to Communicate) □ Diaphoresis □ Dilatasi pupil □ Ekspresi wajah nyeri (mis., mata



kurang



bercahaya,



tampak kacau, gerakan mata berpencar atau tetap pada satu focus, meringis) □ Focus menyempit



berkurang □ Tidak tampak ekspresi wajah kesakitan □ Tidak gelisah □ Respirasi dalam batas normal (dewasa: 16-20 kali/menit)



□ Tentukan analgesik yang diberikan (narkotik,



non-narkotik,



NSAID)



berdasarkan



tipe



atau dan



keparahan nyeri □ Tentukan rute pemberian analgesik dan dosis untuk mendapat hasil yang maksimal □ Pilih rute IV dibandingkan rute IM untuk pemberian analgesik secara



(mis.,



persepsi



waktu,



proses



berfikir,



interaksi



dengan



orang dan lingkungan) □ Focus pada diri sendiri □ Keluhan tentang intensitas



teratur



melalui



injeksi



jika



diperlukan □ Evaluasi



efektivitas



pemberian



analgesik setelah dilakukan injeksi. Selain itu observasi efek samping



menggunakan standar skala



pemberian analgesik seperti depresi



nyeri (mis., skala Wong-Baker



pernapasan, mual muntah, mulut



FACES, skala analog visual,



kering dan konstipasi.



skala penilaian numerik) □ Keluhan tentang karakteristik nyeri dengan menggunakan standar isntrumen nyeri (mis.,



□ Monitor vital sign sebelum dan sesudah



pemberian



pertama kali



analgesik



13



McGill Pain Questionnaire, Brief Pain Inventory) □ Laporan tentang perilaku nyeri/perubahan



aktivitas



(mis.,



anggota



keluarga,



pemberi asuhan) □ Mengekspresikan



perilaku



(mis.,



gelisah,



merengek,



menangis, waspada) □ Perilaku distraksi □ Perubahan pada parameter fisiologis (mis., tekanan darah, frekuensi jantung, frekuensi pernafasan, saturasi oksigen, dan endtidal karbon dioksida (CO2)) □ Perubahan □ □ □ □



posisi



untuk



menghindari nyerii Perubahan selera makan Putus asa Sikap melindungi area nyeri Sikap tubuh melindungi



Faktor yang berhubungan :



14



□



Agens cedera biologis (mis.,



□



infeksi, iskemia, neoplasma) Agens cedera fisik (mis., abses, amputasi, luka bakar, terpotong, mengangkat berat, prosedur



□



bedah,



trauma,



olahraga berlebihan) Agens cedera kimiawi (mis., luka bakar, kapsaisin, metilen



4.



klorida, agens mustard) Risiko ketidakstabilan kadar glukosa Setelah dilakukan asuhan keperawatan Hyperglicemia Management □ Monitor glukosa darah, sesuai idikasi. darah. selama ...x... jam kadar gula darah □ Monitor tanda dan gejala hiperglikemia Faktor risiko : terkontrol dengan kriteria hasil : □ Asupan diet tidak cukup seperti poliuri, polipagi, lemah, letargi, □ Gangguan status kesehatan fisik NOC: malaise, penglihatan kabur, dan sakit □ Gangguan status mental Hyperglycemia Severity □ Kehamilan kepala. □ Keterlambatan perkembangan □ Pandangan mata tidak kabur □ Monitor tekanan darah secara kognitif □ Kurang kepatuhan pada rencana management diabetes □ Kurang pengetahuan



tentang



manajemen penyakit □ Manajemen diabetes tidak tepat □ Manajemen medikasi tidak



□ Mual berkurang



ortostastik, sesuai indikasi. □ Monitor status cairan secara tepat. □ Sakit kepala berkurang □ Pertahankan akses IV, secara tepat. □ Tidak terjadi penurunan □ Konsul pada ahli apabila tanda dan kesadaran □ Tidak



terjadi



gejala peningkatan



hiperglikemia



memburuk. □ Identifikasi



tetap



kemungkinan



atau



penyebab



15



efektif □ Pemantauan glukosa darah tidak adekuat □ Penambahan berlebihan □ Penurunan



berat



badan



kadar glukosa darah NOC: Hypoglycemia Severity □ Tidak gemetar



berat



badan



berlebihan □ Periode pertumbuhan cepat □ Rata-rata aktivitas harian kurang dari yang dianjurkan menurut jenis kelamin dan usia □ Stres berlebihan □ Tidak menerima diagnosis



□ Tidak berkeringat dingin □ Pandangan tidak berkunangkunang □ Tidak mengalami penurunan glukosa darah □ Tidak mengalami penurunan kesadaran



hiperglikemi. □ Antisipasi situasi yang memerlukan peningkatan insulin. Hypoglicemia Management □ Monitor glukosa darah, sesuai indikasi. □ Monitor tanda dan gejala hipoglikemi (goyah,



tremor,



keringat



dingin,



gelisah, ansietas, palpitasi, takikardi, lapar, pucat) □ Atur pemberian



glukosa



melalui



intravena, sesuai indikai. □ Pertahankan akses IV, secara tepat. □ Pertahankan kepatenan jalan nafas.



16



DAFTAR PUSTAKA Abbas, kittabchi et al,. 2006. Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoasidosis



and



Hyperglycemic



Hyperosmolar



State.



(online)



http://www.temple.edu/imreports/Reading/Hyperglycemic%20crises.pdf. Diakses pada tanggal 26 Maret 2012. Ahmad, ikhsanudin. 2002. Kegawatan Diabetik. (online) http://www.usu.ac.id. slide_kegawatan_diabetik.pdf. Diakses pada tanggal 26 Maret 2012. AIDS Info. 2005. Side effect of anti-HIV Medications – Hiperglikemia. (online) http://www.aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/Hyperglycemia_FS_en.pdf.



Diakses



pada tanggal 27 Maret 2012. American Diabetes Association. 2004a. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.



[Online].



Available



from:



URL:



http://care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s5.full. American Diabetes Association. 2004b. Hyperglycemia (High Blood Glucosa). (online) http://www.medicinenet.com/hyperglycemia/page3.htm. Diakses pada tanggal 26 Maret 2012. American Diabetes Association. 2004c. Hyperglycemia (Sign and Symptoms). (online) http://www.medicinenet.com/hyperglycemia/page2.htm. Diakses pada tanggal 27 Maret 2012. Anonymous. 2002. Diabetes Treatment and Care Blood Glucose - Control Hyperglycemia. (online) http://www.diabetes.org.living with diabetes treatment and care blood glucose control hyperglycemia.html. Diakses pada tanggal 28 Maret 2012 Arifin, augusta et all,. 2000. Krisis Hiperglikemia Pada Diabetes militus. (online) http://pustaka.unpad.ac.id.krisis_hiperglikemia_pada_diabetes_melitus.pdf. Diakses pada tanggal 26 Maret 2012.