LP Hiperglikemia [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

LAPORAN PENDAHULU AN KGD NAMA: Dian Arista Hipoglikemi dan hiperglikemi Jenis Kasus : NonTrauma Ruangan : Kasus ke : 1



CATATAN KOREKSI PEMBIMBING



KOREKSI I



(………………………………………)



KOREKSI II



………………………….)



(………………………..……...



A. Definisi 1. Hiperglikemi Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah rentang rmal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah (Waspadji, 2007). penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama. 2. Hipoglikemia Hipoglikemia ( kadar glukosa darah rendah secara abnormal) terjadi ketika glukosa darah turun dibawah 50-60 mg/dL. Hal ini dapat terjadi karena terlalu banyaknya insulin atau agens hipoglikemik oral, terlalu sedikit makanan, atau berlebihannya aktivitas fisik. Tingkatan hypoglikemia adalah sebagai berikut: a. Hipoglikemia ringan Ketika kadar glukosa menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar. b. Hipoglikemia



sedang



Penururnan



kadar



glukosa



yang



menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Berbagai tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa didaerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, c. Hipoglikemia berat Fungsi sistem saraf mengalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemi yang dideritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran



A. Manifestasi klnis 1. Hiperglikemia kronis pada DM berkaitan dengan kegagalan atau kerusakan dari berbagai organ pada jangka yang panjang terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. Gejala yang umumnya dirasakan oleh penderita Diabetus Melitus yaitu keluhan klasik seperti penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah, banyak kencing, banyak minum dan banyak makan dan keluhan Lain seperti ganguan saraf tepi / kesemutan dan gangguan penglihatan (Soegondo, Soewondo dan Subekti, 2009). 2. -



Gejala hipoglikemik dapat dikelompokkan kedalam dua kategori:



gejala adrenergic dan gejala system saraf pusat. -



Gejala hipoglikemik dapat terjadi secara mendadak dan tidak diduga serta berbeda antara satu individu dengan individu lain.



-



Pasien yang kadar glukosa darahnya biasanya berada dalam kisaran normal yang rendah mungkin tidak menunjukan gejala ketika kadar glukosadarah turun secara lambat kebawah 50mg/dL.



-



Penurunan respon hormonal (adregenik) terhadap hipoglikemia dapat terjadi pada pasien yang telah menderita diabetes selama bertanun-tahun pasien harus melakukan pemeriksaan glukosa darah dengan sering.



-



Saat kadar glukosa turun, lonjakan normal adrenalin tidak terjadi, dan pasien tidak erasakan gejala adregenik yang biasanyak (berkeringat gemetaran).



B. Komplikasi 1. Hiperglikemia a. Ketoasidosis Diabetik (DKA) Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton. Peningkatan



keton



dalam



plasma



mengakibatkan



ketosis.



Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kekurangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. Akibat penurunan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan kematian. b. Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK) Sering terjadi pada penderita yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum > 600 mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis osmotik dan dehidrasi berat



C. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan duajam post prandial > 200 mg/dl. 2. Urine Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengancara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ),kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ) 3. Kultur pus Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jeniskuman



D. Penatalaksanaan medis 1. Hiperglikemi Tujuan utama terapi adalah menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah guna mengurangi munculnya komplikasi vascular dan neropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah untuk mencapai



kadar



glukosa



normal



(euglikemia)



tanpa



disertai



hipoglikemia dan tanpa mengganggu aktivitas pasien sehari-hari. Ada lima



komponen



penatalaksanaan



diabetes:



nutrisi,



olahraga,



pemantauan, terapi famakologis, dan edukasi. 



Terapi primer untuk diabetes tipe 1 adalah insulin







Terapi primer untuk diabetes tipe 2 adalah penurunan berat badan







Olahraga penting untuk meningkatkan keefektifan insulin







Penggunaan agens hipoglikemik oral apabila diet dan olahraga tidak berhasil mengontrol kadar gula darah. Injeksi insulin dapat digunakan kondisi akut.







Mengingat terapi bervariasi selama perjalanan penyakit karena adanya perubahan gaya hidup dan status fisik serta emosional dan juga kemajuan terapi, terus kaji dan modifikasi rencana terapi serta lakukan penyesuaian terapi setiap hari. Edukasi diperlakukan untuk pasien dan keluarga



2. Hipoglikemi -



Glucagon, 1 mg per subkutan atau per intramusklar untuk pasien yang tidak dapat menelan, atau yang menolak terapi. Pasien mungkin memerlukan waktu sampai dengan 20 menit atau memulihkan kesadarannya. Berikan sumber karbohidrat pekat yang dilanjutkan kudapan ketika pasien siuman.



-



Sebanyak 25 sampai 50 ml dekstrosa 50% dalam air berikan perintravena kepada pasien yang tidak sadar maupun tidak mampu menelan



E. Penatalaksanaan Kegwatdaruratan Pengkajian Primary:



Cek respon 1) Airway Menilai jalan nafas bebas. Apakah pasien dapat bernafas dengan bebas,ataukah ada secret yang menghalangi jalan nafas. Jika ada obstruksi, lakukan : 



Chin lift/ Jaw thrust







Suction







Guedel Airway







Instubasi Trakea



2) Breathing Bila jalan nafas tidak memadai, lakukan : 



Beri oksigen







Posisikan semi Flower



3) Circulation Menilai sirkulasi / peredaran darah 



Cek capillary refill







Auskultasi adanya suara nafas tambahan







Segera Berikan Bronkodilator, mukolitik.







Cek Frekuensi Pernafasan







Cek adanya tanda-tanda Sianosis, kegelisahan







Cek tekanan darah



Penilaian ulang ABC diperlukan bila kondisi pasien tidak stabil 4) Disability Menilai kesadaran pasien dengan cepat, apakah pasien sadar, hanya respon terhadap nyeri atau sama sekali tidak sadar. Kaji pula tingkat mobilisasi pasien. Posisikan pasien posisi semi fowler, esktensikan kepala, untuk memaksimalkan ventilasi. Segera berikan Oksigen sesuai dengan kebutuhan, atau instruksi dokter. Pengkajian Sekunder Hipoglikemia: 1) BTLS ( Bentuk Tumor Luka Sakit ) head to toe. Pemeriksaan Fisik Fokus



a. Sistem Endokrin 1) Pengkajian luka diabetic menggunakan Wagner Assessment Tools Deraja



Lesi



t 0 1 2 3 4 5



tidak ada luka kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit kerusakan kulit mencapai otot dan tulang terjadi abses Gangren pada kaki bagian distal Gangren pada seluruh kaki dan tungkai



2) Pengkajian luka diabetic menggunakan Texas University Diabetic Assessment Stadium A



Derajat Lesi



0 1 dengan Ulkus



2 Ulkus



3 Ulkus



penetrasi



penetrasi



epitelisasi



superfisial,



komplit



tidak mencapai ke



tendon ke



tendon, kapsul atau kapsul B C D



Infeksi Iskemik Infeksi



atau sendi



atau tulang Infeksi Infeksi Infeksi Iskemik Iskemik Iskemik dan Infeksi dan Infeksi dan Infeksi dan



Iskemik



Iskemik



Iskemik



Iskemik



3) Pemeriksaan neuropati menggunakan monofilament Pemeriksaan neuropati dilakukan pada telapak kaki pasien diabetic untuk mengetahui area resiko luka.Terdapat 12 titik pemeriksaan neuropati.



4) Pemeriksaan Ankle Brachial Indeks Ankle Brachial Indeks (ABI) digunakan untuk mengevaluasi vaskularisasi



arteri



tulang



perifer



pasien.Penurunan



nilai



ABI



mengindikasikan gangguan vaskularisasi arteri. Penurunan nilai ABI sedang adalah jika nilai ABI berada kisaran 0,41-0,90. Nilai



ABI



1,3 kemungkinan terjadi pada kaki dengan kalus yang tebal yang juga dapat menyebabkan hipoperfusi. Nilai ABI >1,3 juga engindikasikan adanya kalsifikasi arterial. b. Sistem Integumen Inspeksi 



Ukur tanda-tanda vital







Conjungtiva : anemis / tidak,muka : anemis/tidak







Warna kulit pucat/tidak







Kebersihan kulit







Mukosa mulut : lembab/tidak







Area lesi







Pengkajian luas luka ditentukan, bila : Luka bakar : menggunakan rule of line Luka tekan : menggunakan NPUAP PUSH Luka gangren : mengunakan wagren assessment mengkaji karakteristik luka akut ( selain luka tekan dan luka DM )







Ada nanah atau tidak







Ada bau atau tidak







Ada epitelisasi atau tidak







Jahitan intak, tidakada jaringan terbuka (khusus untuk luka post operasi berupa sutura)



Palpasi 



Tekstur kulit teraba kasar atau halus







Teraba jaringan lain/tumor







Cek CTR







Akral : hangat/dingin







Teraba hangat/dingin



2) Anamnesis KOMPAK (Keluhan, Obat, Makanan, Penyakit, Alergi, Kejadian). K: Sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering hipoglikemi merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis O: Obat-Obatan a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO) b. Insulin 1. Beberapa cara pemberian insulin a. Suntikan insulin subkutan b. Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 – 4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan



absorpsi



di



tempat



suntikan



tergantung pada beberapa faktor antara lain M: banyak makan/ tidak nafsu makan P:penyakit yang pernah di derita A:alergi obatan atau makan K:kejadian saat terjadi penurunan kesadaran/ sesak 3) Pemeriksaan diagnostic : cek darah lengkap, Rontgen, CT Scan, MRI. 4) Transfer/Rujuk Pasien dirujuk apabila rumah sakit tidak mampu menangani pasien karena keterbatasan sdm maupun fasilitas serta keadaan pasien yang masih memungkinkan untuk dirujuk. Tentukan indikasi rujukan dan kebutuhan penderita selama perjalanan serta komunikasikan dengan dokter pada pusat rujukan yang dituju



F. Pengkajian Keperawatan Fokus 1. Wawancara a. Identitas Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,



alamat,



statusperkawinan, suku bangsa, nomor



register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis b. Keluhan Utama Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya lukayang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka. c. Riwayat Kesehatan sekarang Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta



upaya



yang



telahdilakukan



oleh



penderita



untuk



mengatasinya. d. Riwayat kesehatan dahulu Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengandefisiensi



insulin



misalnya



penyakit



pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas,maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obatobatan yang biasa digunakan oleh penderita. e. Riwayat kesehatan keluarga Dari



genogram



anggota keturunan



keluarga



keluarga yang



yang dapat



biasanya



terdapat



salah



satu



jugamenderita DM atau penyakit



menyebabkan



terjadinya



defisiensi



insulinmisal hipertensi, jantung. G. Patofisiologi hiperglikemia 1. Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh prosesautoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun mengakibatkanglukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan



lemas



dengan



Kompensasi



kadarglukosa tubuh



dalam



dengan



darah



meningkat.



meningkatkan



glucagon



sehinggaterjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa olehotot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemakterhadap



kelaparan



sel.



Hiperglikemia



dapat



meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkandehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untukmenghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidaknafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis ( Keto asidosis diabetikum). 2. Hipolikemia Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut. (kedia, 2011) Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.



PATOFLOW Hiperglikemia Herediter, sel B pancreas terganggu ↓ Produksi insulin terganggu ↓ Glikogenolosis



Glucagon meningkat ↓







Deficit glikogen pada hepar



Hipperglikemik (>100mg/Dl )











Gula darah menurun100mg/Dl )



S:







-pusing



liposis↑



O:







-sianosis



Glukosuria



-diaphoresis -pernapaan



Gangguan



↓ cuping



hidung



asam lemak bebas↑ ↓



-pola napas abnormal



Diuretic osmotic



-kesadaran menurun



ketonimia ↓ menumpuk dalam darah ketoasidosis ↓ asidosis metabolic ↓



Faktor resiko: -pemantauan darah tidak stabil



glukosa



Gangguan pertukaran gas Herediter, sel B pancreas terganggu ↓ Produksi insulin terganggu ↓



Resiko Ketidak stabilan



kadar



glukosa darah



-kurang patuh rencana manejemdiabetik Mematuhi



(mis. rencana



Glukosa tidak dapat masuk ke sel ↓ Glukosa tidak dapat masuk vascular







tindakan) Kondisi klinis:



Ketidak stabilan gula darah



-hipoglikemi Ketoasidosis diabetikum 2.



-diabetes militus Faktor resiko: 1.Ketidak



seimbangan



cairan (dehidrasi) 2.gangguan mekanisme regulasi 3.disfungsi ginjal



Glukosa tidak dapat masuk ke sel Glucagon meningkat ↓ Hipperglikemik (>100mg/Dl ) ↓ Darah ke ginjal meningkat ↓ Kerja nefron bertambah ↓ Keadaan kronis, kematian nefron, pembentukan jaringan parut ↓ Aliran darah ke ginjal menurun ↓ GFR menurun ↓ Gagal mempertahankan metabolismedan keseimbangan cairan ↓ Resiko ketidak seimbangan elektrolit



Resiko



ketidak



seimbangan elektrolit



H. Rencana Asuhan Keperawatan Diagnosa Keperawatan



Intervensi



Aktivitas



pertukaran Setelah dilakukan asuhan



(SIKI) Teraapi



1. Monitor kecepatan aliran oksigen



hiperglikemi keperawatan selama 8 jam



oksigen



2. Monitor posisi alat terapi



Gangguan gas



b.d



Kriteria Hasil (SLKI)



ditandai oleh



diharapkan pertukaran gas



Gejala tanda mayor:



dapat teratasi dengan kriteria



S:



hasil:



-dispnea



-tingkat kesadaran meningkat



O:



-dispnea menurun



5. Monitor tanda-tanda hipoventilasi



-hiperkapnia/ hiperkabia



-pco2 membaik



6. Pertahankan kepatenan jalan napas



-hipoksemia



-Po2 membaik



7. Kolaborasi dosis oksigen jika diperlukakan



-Co2 abnormal



-Ph arteri membaik



-ph arteri abnormal



-Takikkardi membaik



Gejala tanda minor:



-Sianosis membaik



S:



-Pola napas membaik



-pusing



3. Monitor aliran oksigen secara periodic dan pastikan fraksasi yang diberikan 4. Monitor efektifitas terapi oksigen (mis.oksimetri, analisa gas darah)



O: -sianosis -diaphoresis -pernapaan



cuping



hidung -pola napas abnormal -kesadaran menurun Risiko Ketidakstabilan Setelah dilakukan asuhan



Manajemen



Observasi



Kadar Glukosa Darah keperawatan selama 1 jam



hiperglikemia



1.identifikasi penyebab hiperglikemi



b.d hipoglikemi



diharapkan kadar glukosa



2.identifikasi yang menyebabkan insulin meningkat



Faktor resiko:



dalam batas normal dengan



3.monitor kadar gluosa darah



-pemantauan



glukosa kriteria hasil : 



darah tidak stabil



4.monitor tanda gejala hiperglikemi (mis.poliuria,



Dapat mengontrol kadar



polidispia)



-kurang patuh rencana



glukosa darah dalam batas



5.monitor intake output



manejemdiabetik



normal



6. monitor urin, kadar agd, eliktrolit



Mematuhi tindakan)



(mis. rencana



(70,00-



140,00mg/dL)



Klien patuh pada rencana



Terapeutik



Kondisi klinis:



manajemen



1.berikan asupan cairan



-hipoglikemi



(melakukan diet sehat)







diabetes



Ketoasidosis diabetikum







Dapat mengontrol BB



Kolaborasi:



-diabetes militus







Status nutrisi adekuat



1.kolaborasi pemberian insulin, jika perlu 2. kolaborasi pemberian cairan IV, jika perlu 3. kolaborasi pemberiankalium, jika perlu Manajemen hipoglikemia



Observasi 1.



Identifikasi tanda dan gejala hipoglikemi



2.



Identifikasi penyebab hipoglikemi



Terapeutik: 1.berikan karbohidrat sederhana 2.berikan glukagon bila perlu 3.pertahankan akses IV 4.pertahankan kepatenan jalan napas Kolaborasi 1.kolaborasi pemberian dextrose jika perlu Ketidak



stabilan Setelah dilakukan asuhan



elektrolit b.d DM



keperawatan selama 8 jam



Faktor resiko:



maka keseimbangan elektrolit



Pemantauan



2.kolaborasi pemberian glukagon jika perlu Observasi:



elektrolit



1.monitor kadar elektrolit serum 1. monitor mual muntah diare



1.Ketidak



seimbangan teratasi dengan kriteria hasil:



cairan (dehidrasi)



-serum natrium normal



2.gangguan mekanisme -kalium normal regulasi



-Klorida normal



3.disfungsi ginjal



-kalsium normal



3. monitor kehilangan cairan jika perlu Terapetik 1. Alur interval waktu pemantauan sesuai dengan kondisi pasien 2. Dokumentasi hasil pemantauan



-magnesium normal



I. Referensi Tim pokja SIKI DPP PPNI. 2016. SDKI, SLKI, SIKI. Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta. Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances dan Geissler, Alice C. 2000. Edisi 3.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta.EGC. Mansjoer, A dkk.2007. Kapita Selekta kedokteran, jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius