Kasus 2 LP GEA SOFATUNNISA [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN GEA Disusun dan diketik untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB



DI SUSUN OLEH : SOFATUNNISA : 171030100120



STIKES WIDYA DHARMA HUSADA TANGERANG JURUSAN S.1 KEPERAWATAN TAHUN 2021



LAPORAN PENDAHULUAN A. Pengertian Gastroenteritis



Akut



adalah



inflamasi



lambung



dan



usus



yang



disebabkan oleh



berbagai bakteri, virus, dan pathogen parasitic. Gastroenteritis Akut (GEA) diartikan sebagai buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cairan / setengah cair(setengah



padat)



dengan demikian kandungan air pada tinja lebih banyak dari biasanya berlangsung kurang dari 7 hari, terjadi secara mendadak.Gastroenteritis adalah peradangan yang terjadi pada daerah usus yang menyebabkan bertambahnya keenceran dan frekuensi buang air besar (BAB) lebih dari 3 kali perhariyang dapat menyebabkan dehidrasi. B. Anatomi dan Fisiologi Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan (faring), kerongkongan, lambung,usus halus, usus besar, rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ-organyang terletak diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung empedu. a.Mulut Mulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan. Bagian dalam dari mulutdilapisi oleh selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ perasa yang terdapatdi permukaan lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis, asam, asindan pahit. Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di hidung dan lebih rumit,terdiri dari berbagai macam bau. b.Tenggorokan ( Faring) Merupakan penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan. Berasal daribahasa yunani yaitu Pharynk. Didalam lengkung faring terdapat tonsil ( amandel )yaitu kelenjar limfe yang banyak mengandung kelenjar limfosit dan merupakanpertahanan terhadap infeksi, disini terletak bersimpangan antara jalan nafas danjalan makanan, letaknya dibelakang rongga mulut dan rongga hidung, didepanruas tulang belakang. Keatas bagian depan berhubungan dengan rongga hidung,dengan perantaraan lubang bernama koana, keadaan tekak berhubungan denganrongga mulut dengan perantaraan lubang yang disebut ismus fausium. c.Kerongkongan (Esofagus)



Kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui sewaktumakanan mengalir



dari



bagian



mulut



ke



dalam



lambung.



Makanan



berjalanmelalui



kerongkongan dengan menggunakan proses peristaltik. Esofagus dibagi menjadi tiga bagian: 1) bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka 2) bagian tengah (campuran otot rangka dan otot halus) 3) bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus). d.Lambung Merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti kandangkeledai. Terdiri dari 3 bagian yaitu : 1) Kardia. 2) Fundus. 3) Antrum. Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentukcincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfintermenghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmikuntuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambungmenghasilkan 3 zat penting : 1) Lendir Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiapkelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarahkepada terbentuknya tukak lambung. 2) Asam klorida (HCl) Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan olehpepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperansebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri. 3) Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein) e.Usus halus (usus kecil)



Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak diantara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yangmengangkut zat-zat yang



diserap



ke



hati



melalui



vena



porta.



Dinding



ususmelepaskan lendir (yang



melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlahkecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak.Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), ususkosong (jejunum), dan usus penyerapan (ileum). 1) Usus dua belas jari (Duodenum) Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletaksetelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagianusus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai daribulbo duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz. 2) Usus Kosong (jejenum) Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah bagiankedua dari usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan ususpenyerapan (ileum). Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjotusus (vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secara histologis dapatdibedakan dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner.Secara dibedakan



dengan



usus



penyerapan,



hitologis



pula



dapat



yaknisedikitnya sel goblet dan plak Peyeri.



Sedikit sulit untuk membedakan ususkosong dan usus penyerapan secara makroskopis. 3) Usus Penyerapan (illeum) Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Padasistem pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletaksetelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileummemiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerapvitamin B12 dan garamgaram empedu. f. Usus Besar (Kolon)



Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu danrektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses.Usus besar terdiri dari : 1)Kolon asendens (kanan) 2)Kolon transversum 3)Kolon desendens (kiri) 4)Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum) Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencernabeberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi.Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, sepertivitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakitserta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam ususbesar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir danair, dan terjadilah diare. g.Usus Buntu (sekum) Usus buntu atau sekum (Bahasa Latin: caecus, “buta”) dalam istilah anatomiadalah suatu kantung yang terhubung pada usus penyerapan serta bagian kolonmenanjak besar.



Organ



ini



ditemukan



pada



mamalia,



burung, danbeberapa



dari jenis



usus reptil.



Sebagian besar herbivora memiliki sekum yang besar,sedangkan karnivora eksklusif memiliki sekum yang kecil, yang sebagian atauseluruhnya digantikan oleh umbai cacing. h.Umbai Cacing (Appendix) Umbai cacing atau apendiks adalah organ tambahan pada usus buntu. Infeksi padaorgan ini disebut apendisitis atau radang umbai cacing. Apendisitis yang parahdapat menyebabkan apendiks pecah dan membentuk nanah di dalam ronggaabdomen atau peritonitis (infeksi rongga abdomen). i.Rektum dan anus Organ ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara feses. Biasanyarektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu padakolon desendens. Jika



kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum,maka timbul keinginan untuk buang air besar (BAB). C. Etiologi Ditinjau dari sudut patofisiologisnya, maka penyebab gastroenteritis akut (diare akut) ini dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu: 1. Diare Sekresi (secretory diarrhoea), disebabkan oleh: a. Infeksi virus, kuman-kuman patogen dan apatogen: a)



Infeksi bakteri misalnya Escherichia coli, Shigella dysentriae.



b)



Infeksi virus misalnya Rotavirus, Norwalk.



c)



Infeksi Parasit misalnya Entamoeba hystolitica, Giardiosislambia.



b. Hiperperistaltik usus halus yang dapat disebabkan oleh bahan-bahan kimia, makanan, gangguan psikis (ketakutan, gugup), gangguan saraf, hawa dingin, alergi. 2. Diare Osmotik (Osmotic diarrhoea), disebabkan oleh : a. Malabsorbsi makanan (karbohidrat, lemah, protein, vitamin dan mineral). b. KKP (Kekurangan Kalori Protein). c. BBLR (Bayi Berat Badan Lahir Rendah) dan bayi baru lahir. (Suharyono dkk.,1994 dalam Wicaksono, 2011) D. Patofisiologi Sebagian besar diare akut di sebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi karena infeksi saluran cerna antara lain: pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi



dan



reabsorbsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi,gangguan keseimbangan elektrolit dan gangguan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi pada sel epitel, penetrasi ke lamina propia serta kerusakan mikrovili yang dapat menimbulkan keadaan maldigesti dan malabsorbsi,dan apabila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi sistemik. Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotavirus, Adenovirus enteris, VirusNorwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella, Escherichia coli, Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia Lambia, Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau sitotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada Gastroenteritis akut. Penularan Gastroenteritis bisa melalui fekaloral dari satu penderita ke yang lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman yang terkontaminasi.



Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotic (makanan yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meningkat sehingga pergeseran



air



dan



elektrolit



kedalam



rongga



usus,isi



rongga



terjadi



usus berlebihan sehingga



timbul diare). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan moltilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit (Dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa (Asidosis



Metabolik



dan



Hipokalemia),



gangguan



gizi



(intake kurang, output berlebih),



hipoglikemia dangangguan sirkulasi darah.



E. Klasifikasi Diare dapat diklasifikasikan sebagai berikut : A. Ditinjau dari ada atau tidaknya infeksi, diare dibagi menjadi dua golongan: 1. Diare infeksi spesifik : tifus dan para tifus, staphilococcus disentri basiler, dan Enterotolitis nektrotikans. 2. Diare non spesifik : diare dietetis. B. Ditinjau dari organ yang terkena infeksi diare : 1. Diare infeksi enteral atau infeksi di usus, misalnya: diare yang ditimbulkan oleh bakteri, virus dan parasit. 2. Diare infeksi parenteral atau diare akibat infeksi dari luar usus, misalnya: diare karena bronkhitis. C. Ditinjau dari lama infeksi, diare dibagi menjadi dua golongan yaitu: 1. Diare akut : Diare yang terjadi karena infeksi usus yang bersifat mendadak, berlangsung cepat dan berakhir dalam waktu 3 sampai 5 hari. Hanya 25% sampai 30% pasien yang berakhir melebihi waktu 1 minggu dan hanya 5 sampai 15% yang berakhir dalam 14 hari. 2. Diare kronik, dalam Pertemuan Ilmiah Berkala Badan Koordinasi Gastroenterologi Anak Indonesia (PIB – BK GAI) ke 1× di Palembang, disetujui bahwa definisi diare kronik ádalah diare yang berlangsung 2 minggu atau lebih (Sunoto, 1990) F. Manifestasi klinis Diare



akut



karena



infeksi



dapat



disertai



keadaan



muntah-muntah



dan/atau



demam,



tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut. Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan



cairan



di



badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik.



Karena kehilangan



bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang, yang mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi, bikarbonat standard juga rendah, pCO2 normal dan base excess



sangat negatif.



Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.



Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal



menurun dan akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali. G. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium. a. Pemeriksaan tinja. b. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah astrup,bila memungkinkan



dengan



menentukan



PH



keseimbangan



analisa



gas



darah



atau



astrup,bila memungkinkan. c. Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui pungsi ginjal. d. Pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum (EGD) untuk mengetahui jasad renik atau parasit secara kuantitatif,terutama dilakukan pada penderita diare kronik. e. Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi. E. Terapi Panduan pengobatan menurut WHO diare akut dapat dilaksanakan secara sederhana yaitu dengan terapi cairan dan elektrolit per-oral dan melanjutkan pemberian makanan, sedangkan terapi



non spesifik dengan anti diare tidak direkomendasikan dan terapi antibiotika hanya diberikan bila ada indikasi. Pemberian cairan dan elektrolit secara parenteral hanya untuk kasus dehidrasi berat (Soebagyo, 2008 dalam Wicaksono, 2011). Dalam garis besar pengobatan diare dapat dikategorikan ke dalam beberapa jenis yaitu : 1. Pengobatan Cairan Untuk menentukan jumlah cairan yang perlu diberikan kepada penderita diare, harus diperhatikan hal-hal sebagai berikut : Jumlah cairan : jumlah cairan yang harus diberikan sama dengan jumlah cairan yang telah hilang melalui



diare



dan/muntah



muntah



PWL



(Previous



Water



Losses) ditambah dengan



banyaknya cairan yang hilang melalui keringat, urin dan pernafasan NWL (Normal Water Losses). cairan yang hilang melalui tinja dan muntah yang masih terus berlangsung CWL (Concomitant water losses) (Suharyono dkk., 1994 dalam Wicaksono, 2011) Ada 2 jenis cairan yaitu: a) Cairan Rehidrasi Oral (CRO) : Cairan oralit yang dianjurkan oleh WHO-ORS, tiap 1 liter mengandung Osmolalitas 333 mOsm/L, Karbohidrat 20 g/L, Kalori 85 cal/L. Elektrolit yang dikandung meliputi sodium 90 mEq/L, potassium 20 mEq/L, Chloride 80 mEq/L, bikarbonat 30 mEq/L (Dipiro et.al.,2005). Ada beberapa cairan rehidrasi oral: - Cairan rehidrasi oral yang mengandung NaCl, KCL, NaHCO3 dan glukosa, yang dikenal dengan nama oralit. - Cairan rehidrasi oral yang tidak mengandung komponen-komponen di atas misalnya: larutan gula, air tajin, cairan-cairan yang tersedia di rumah dan lain-lain, disebut CRO tidak lengkap. b) Cairan Rehidrasi Parenteral (CRP) Cairan Ringer Laktat sebagai cairan rehidrasi parenteral tunggal. Selama pemberian cairan parenteral ini, setiap jam perlu dilakukan evaluasi:Jumlah cairan yang keluar bersama tinja dan muntah Perubahan tanda-tanda dehidrasi (Suharyono, dkk., 1994 dalam Wicaksana, 2011). 2. Antibiotik Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi, karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian anti biotik. Pemberian antibiotik di indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam, feses berdarah, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan pasien immunocompromised . Contoh antibiotic untuk diare a. Ciprofloksasin 500mg oral (2x sehari, 3 – 5 hari),



b. Tetrasiklin 500 mg(oral 4x sehari,3



hari), Doksisiklin



300mg (Oral,



dosis



tunggal),



Ciprofloksacin 500mg, Metronidazole 250-500 mg (4xsehari, 7-14 hari, 7-14 hari oral atauIV). 3. Obat anti diare − Kelompok antisekresi selektif Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas racecadotril



yang



bermanfaat



enkephalinase sehingga enkephalin



dapat



sekali



bekerja



sebagai



penghambat



kembali secara



enzim



normal. Perbaikan



fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. − Kelompok opiat Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 – 4 mg/ 3 – 4x sehari dan lomotil 5mg 3 – 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekwensi diare.Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan. − Kelompok absorbent − Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan infeksius atau toksin-toksin Melalui efek tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang sekresi elektrolit. − Zat Hidrofilik Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium, Karaya (Strerculia), Ispraghulla,



Coptidis dan Catechu dapat membentuk kolloid dengan cairan



dalam lumen usus dan akan mengurangi frekwensi dan konsistensi feses tetapi tidak dapat mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit. Pemakaiannya



adalah 5-10 cc/ 2x sehari



dilarutkan dalam air atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet. − Probiotik Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor dan



saluran



cerna. Syarat



penggunaan



keberhasilan mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang



adekuat.



F. Komplikasi 1. Dehidrasi Dari komplikasi Gastroentritis,tingkat dehidrasi dapat diklasifikasikan sebagai berikut : 1) Dehidrasi ringan : Kehilangan cairan 2 – 5 % dari berat badan dengan gambaranklinik turgor kulit kurang elastis, suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok. 2) Dehidrasi Sedang : Kehilangan cairan 5 – 8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit buruk, suara serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam. 3) Dehidrasi Berat Kehilangan cairan 8 - 10 % dari bedrat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku sampai sianosis. 2. Renjatan hipovolemik 3. Kejang 4. Bakterimia 5. Malnutrisi 6. Hipoglikemia 7. Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus



G. Pathway