Laporan Kasus 2 GEA [PDF]

Citation preview

Laporan kasus



GASTROENTERITIS AKUT



OLEH Mizwar Zulmi 09101036



Pembimbing : dr. Zaitul Wardana, SpPD-DTMH



KEPANITERAAN KLINIK SENIORBAGIANILMU PENYAKIT DALAM PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERUNIVERSITAS ABDURRABRSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU PEKANBARU 2014



0



BAB I PENDAHULUAN



Gastroenteteritis akut merupakan penyakit yang biasa terjadi pada anakanak dan orang dewasa dan dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab dengan variasi penyakit dari yang ringan hingga berat. Gastroenteritis biasanya disebabkan oleh karena infeksi, meskipun demikian diet makanan yang tidak sesuai, terjadinya malabsorpsi makanan, dan berbagai macam gangguan pada saluran cerna juga dapat menyebabkan keadaan tersebut. Penyakit gastroenteritis ini biasanya merupakan penyakit yang sembuh dengan sendirinya (“self-limited”), tetapi manajemen dan tatalaksana yang tidak baik dari infeksi akut tersebut dapat menyebabkan keadaan yang berlarut-larut.1 Komplikasi yang paling sering terjadi akibat gatroenteritis adalah kehilangan cairan dari tubuh atau yang disebut dengan dehidrasi.1 Cairan akan masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan dan kemudian akan diabsorpsi di dalam tubuh. Jika kemampuan untuk minum untuk mengkompensasi kehilangan cairan akibat diare dan muntah terganggu maka dehidrasi akan terjadi. Kematian yang terjadi akibat gastroenteritis pada anak-anak dan orang dewasa terutama disebabkan karena kehilangan cairan dari tubuh dalam jumlah yang besar.2



1



BAB II TINJAUAN PUSTAKA



2.1 Definisi Gastroenteritis akut adalah peradangan pada lambung dan usus yang ditandai dengan gejala diare dengan atau tanpa disertai dengan muntah dan seringkali disertai peningkatan suhu tubuh. Gastoenteritis terdiri dari peradangan pada lambung (gastritis) dan usus (enteritis).3 Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan pada mukosa atau sub mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis merupakan penyakit yang sering ditemukan dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein, alcohol dan aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering dianggap penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS), sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa lambung.4 Enteritis merupakan peradangan pada usus yang ditandai dengan gejala diare. Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml/24 jam. Defenisi lain buang air besar cair lebih dari 3 kali sehari, buang air besar tersebut bisa/tanpa disertai oleh lendir ataupun darah.5 Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan menurut World Gastroenterology Organisation Global Guidlines 2005, diare akut didefenisikan sebagai pasase tinja yang cair atau lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal, berlangsung kurang dari 14 hari. Sedangkan diare kronis adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari.5 Diare infektif adalah bisa penyebabnya adalah infeksi. Sedangkan diare non infektif adalah apabila tidak ditemukan infeksi sebagai penyebab diare. Dare organik adalah bila ditemukan penyebab anatomik, bakteriologik, hormonal atau toksikologik. Diare fungsional adalah apabila tidak ditemukan penyebab organik.5



2



2.2 Epidemiologi Pada tahun 1995,diare akut karena infeksi sebagai penyebab kematian pada lebih dari 3 juta penduduk dunia. Kematian karena diare akut di negara berkembang terjadi terutama pada anak-anak yang berusia kurang dari 5 tahun, dimana dua pertiga diantaranya tinggal di daerah/lingkungan yang buruk,kumuh dan



padat.Dengan



sistem



pembuangan



sampah



yang



tidak



memenuhi



syarat,keterbatasan air bersih dalam jumlah maupun distribusinya,kurangnya bahan sumber makanan disertai cara penyimpanan yang tidak memenuhi syarat,tingkat pendidikan yang rendah serta kurangnya fasilitas pelayanan kesehatan.4 Di Amerika Serikat, dengan perbaikan sanitasi dan tingkat pendidikan, prevalensi diare karena infeksi berkurang. Data dariCenters for Disease Control and prevetion (CDC) menunjukan bahwa infeksi karena Salmonella, Shigella, Listeria, E.coli,dan Yersinia berkurang berkisar 20-30% berkat perhatian atas kebersihan dan keamanan makanan. Sementara dibeberapa rumah sakit di Indonesia data menunjukkan diare karena infeksi masih menduduki peringkat pertama sampai dengan keempat pasien dewasa yang datang berobat kerumah sakit.4 2.3 Etiologi4,5 Lebih dari 90% diare akut disebabkan karena infeksi, sedangkan sekitar 10% karena sebab-sebab lain antara lain obat-obatan, bahan-bahan toksik, dan sebagainya Diare akut karenainfeksi dapat ditimbulkan oleh: 1. Bakteri Jenis bakteri penyebab yaitu: Escherichia coli, Salmonella sp, Shigella dysentriae, Vibrio cholera non 01, Vibrio parachemolyticus, Yersinia entero colityca, klebsiella,pseudomonas, aeromonas



3



2. Parasit Jenis protozoa penyebab yaitu: Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia, Trichomanes hominis, Isospora sp.



Jenis cacing penyebab yaitu: A.



lumbricoides, trichuris trichiura, strongiloides stercoralis. 3. Virus Jenis virus penyebab yaitu: rotavirus, adenovirus, norwalk virus Pola mikro organisme penyebab diare akut berbeda-beda berdasarkan umur, tempat, dan waktu. Dinegara maju, diare akut paling sering disebabkan oleh norwalk virus, Helicobacteri jejuni, Salmonella sp, Clostridum difficle, sedangkan penyebab paling sering dinegara berkembang adalah Enterotoxicgenic eshericia coli, rotavirus dan V. cholerae. 2.4 Patofisiologis6 Sekitar 9-10 liter cairan memasuki saluran cema setiap harinya,berasal dari luar (diet) dan dari dalam tubuh kita (sekresi cairan lambung,empedu dan sebagainya). Sebagaian besar(75-85%) dari jumlah tersebut akan diresorbsi kembali di usus halus dan sisanya sebanyak 1500 ml akan memasuki usus besar.sejumlah 90% dari cairan tersebut di usus besar akan diresorbsi,sehingga tersisa jumlah 150-250 ml caran yang akan ikut membentuk tinja. Faktor-faktor faal yang menyebabkan diare sangat erat hubungannya satu sama



lain,misalnya,cairan



intra



luminal



yang



meningkat



menyebabkan



terangsangnya usus secara mekanisme meningkatnya volume,sehingga motilitas usus meningkat. Sebaliknya, bila waktu henti makanan di usus terlalu cepat akan menyebabkan gangguan waktu penyentuhan makanan dengan mukosa usus sehingga waktu penyerapan elektrolit,air dan zat-zat lain terganggu. 2.5 Patogenesis4,7 Dua hal yang harus diperhatikan pada keadaan diare akut karena infeksi adalah faktor kausal(agent) dan faktor penjamu(host).Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut,terdiri atas faktor-faktor daya tangkis atau lingkungan interntraktus intestinalis seperti keasaman lambung,motilitas usus,imunitas dan



4



juga



mencakup



lingkungan



mikroflora



usus,sekresi



mukosa,dan



enzim



pencernaan. Penurunan keasaman lambung pada infeksi Shigella sp.terbukti dapat menyebabkan serangan infeksi yang lebih berat dan menyebabkan kepekaan lebih tinggi terhadap infeksi oleh V.cholera.Hipomotilitas usus pada infeksi usus dapat memperpanjang waktu diaredan gejala penyakit,serta mengurangi absorbsi elektrolit dan mengurangi kecepatan eliminasi sumber infeksi.Peran imunitas dibuktikan dengan didapatkannya frekuensi pasien giardiasis pada mereka yang kekurangan IgA,demikian pula diare yang terjadi pada penderita HIV/AIDS karena gangguan imunitas.Percobaan lain membuktikan bahwa bila lumen usus dirangsang oleh suatu toksoid berulang kali,akan terjadi sekresi antibodi. Faktor kausal yang mempengaruhi patogenesis antara lain adalah daya lekat dan penetrasi yang dapat merusak sel mukosa,kemampuan memproduksi toksin yang mepengaruhi sekresi cairan di usus halus. Kuman tersebut dapat membentuk koloni-koloni yang juga dapat menginduksi diare. Patogenesis diare yang disebabkan infeksi bakteri diklasifikasikan menjadi: 1. Infeksi Non-Invasi Diare yang disebabkan oleh bakteri non invasif disebut juga diare sekretorik atau watery diarrhea. Pada diare tipe ini disebabkan oleh bakteri yang memproduksi enterotoksin yang bersifat tidak merusak mukosa. Bakteri non invasi misalnya V. cholera non 01, V. cholera 01 atau 0139, Enterotoksigenik E. coli (ETEC), C. perfringens, Stap. aureus, B. cereus, Aeromonas spp., V. cholera eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi dan enterotoksin ini mengakibatkan kegiatan yang berlebihan Nikotinamid Adenin Dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3′,5′-siklik mono phospat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida kedalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium. Namun demikian mekanisme absorbsi ion Na melalui mekanisme pompa Na tidak terganggu, karena itu keluarnya ion Cl- (disertai ion HCO3-, H2O, Na+



5



dan K+) dapat dikompensasi oleh meningkatnya absorbsi ion Na (diiringi oleh H2O, K+, HCO3-, dan Cl-). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang diabsorbsi secara aktif oleh dinding sel usus. Glukosa tersebut diserap bersama air, sekaligus diiringi oleh ion Na+, K+, Cl- dan HCO3-. Inilah dasar terapi oralit per oral pada kolera. Secara klinis dapat ditemukan diare berupa air seperti cucian beras dan keluar secara deras dan banyak (voluminous). Keadaan ini disebut sebagai diare sekretorik isotonik voluminial (watery diarrhea). ETEC mengeluarkan 2 macam enterotoksin yaitu labile toxin (LT) dan stable toxin (ST). LT bekerja secara cepat terhadap mukosa usus halus tetapi hanya memberikan stimulasi yang terbatas terhadap enzim adenilat siklase. Dengan demikian jelas bahwa diare yang disebabkan E. coli lebih ringan dibandingkan diare yang disebabkan V. cholerae. Clostridium perfringens (tipe A) yang sering menyebabkan keracunan makanan menghasilkan enterotoksin yang bekerja mirip enterotoksin kolera yang menyebabkan diare yang singkat dan dahsyat. 2. Infeksi Invasif Diare yang disebabkan bakteri enterovasif disebut sebagai diare inflammatory. Bakteri invasif misalnya: Enteroinvasive E. coli (EIEC), Salmonella spp., Shigella spp., C. jejuni, V. parahaemolyticus, Yersinia, C. perfringens tipe C, Entamoeba histolytica, P. shigelloides, C. difficile, Campylobacter spp. Diare terjadi disebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat bercampur dengan lendir dan darah. Walaupun demikian, infeksi oleh kumankuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai suatu diare sekretorik. Pada pemerksaan tinja biasanya didapatkan sel-sel eritrosit dan leukosit. 2.6 Manifestasi klinis4 Penularan diare akut karena infeksi melalui transmisi fekal oral langsung dari penderita diare atau melalui makanan/minuman yang terkontaminasi bakteri patogen yang berasal dari tinja manusia/hewan atau bahan muntahan penderita. Penularan dapat juga berupa transmisi dari manusia ke manusia



6



melalui udara (droplet infection) misalnya: rota virus, atau melalui aktivitas seksual kontak oral-genital atau oral-anal. Diare akut karena infeksi bakteri yang mengandung atau memproduksi toksin akan menyebabkan diare sekretorik (watery diarrhea) dengan gejalagejala: mual, muntah, dengan atau tanpa demam yang umumnya ringan disertai atau tanpa nyeri/kejang perut, dengan feses lembek atau cair. Umumnya gejala diare sekretorik timbul dalam beberapa jam setelah makan atau minuman yang terkontaminasi. Diare sekretorik yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang akan merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit turun, serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik. Kehilangan bikarbonas menyebabkan perbandingan bikarbonas dan asam karbonas berkurang yang menyebabkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekuensi napas menjadi lebih cepat dari biasa (pernapasan Kussmaul). Reaksi ini adalah usaha badan untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH darah dapat kembali normal. Gangguan kardiovaskular pada tahap hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat lebih dari 120x/mnt, tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung eksterimitas dingin, dan kadang sianosis. Karena kehilangan kalium, pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung. Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal sangat menurun dan akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul



penyulit



berupa



nekrosis



tubulus



ginjal



akut,



yang



dapat



mengakibatkan gagal ginjal akut. Sedangkan keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi kepincangan pada pembagian darah dengan pemusatan darah yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting sekali karena dapat



7



menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali. Bakteri yang invasif akan menyebabkan diare yang disebut sebagai diare inflamasi dengan gejala mual, muntah dan demam yang tinggi, disertai nyeri perut, tenesmus, diare disertai darah dan lendir. Pada



diare



akut



karena



infeksi, dugaan terhadap bakteri penyebab dapat diperkirakan berdasarkan anamnesis makanan atau minuman dalam beberapa jam atau hari terakhir, dan anamnesis atau observasi bentuk diare (pada tabel 1). Yersinia dapat menginvasi mukosa ileum terminalis dan kolon bagian proksimal, dengan nyeri abdomen disertai nyeri tekan di regio titik Mc.Burney dengan gejala seperti apendisitis akut. Diare akut karena infeksi dapat disertai gejala-gejala sistemik lainnya seperti Reiter’s syndrome (arthritis, uretritis, dan konjungtivitis) yang dapat disebabkan oleh Salmonella, Campylobacter, Shigella, dan Yersinia. Shigella dapat menyebabkan hemolytic-uremic syndrome. Diare akut dapat juga sebagai gejala utama beberapa infeksi sistemik antara lain hepatitis virus akut, listeriosis, legionellosis, dan toksik renjatan sindrom.



Tabel 1. Epidemi Diare Akut Sarana Air



Bakteri Patogen Vibrio cholerae, Norwalk agent, Giardia, Cryptospordium (termasuk makanan yang dicuci dengan air tersebut).



Makanan Unggas



Salmonella, Campylobacter, dan Shigella spp.



Sapi, juice buah yg



Enterohemoragic escherichia coli



tidak dipasteurisasi Babi



Cacing pita (tape worm)



Sea food dan kerang



V. cholerae non 01, V. parahaemolyticus; vibrio spp, Salmonella spp., Aeromonas spp, Hepatitis A,B,C



Keju, susu



Listeria spp.



8



Telur



Salmonella spp.



Mayoinase +



Staphylococcus dan Clostridium



makanan & cream Nasi goreng



Bacillus cereus



Berrie segar



Cycklospora spp.



Sayuran atau buah-



Clostridium spp.



buahan kaleng Kecambah



Enterohemorrhagic E. coli dan Salmonella spp.



Lingkungan Hewan ke manusia



Salmonella, Campylobacter, Cryptosporodium, Giardia spp.



Manusia ke manusia



Semua bakteri enterik, virus, parasit



(termasuk seksual kontak) Rumah



C. difficile



sakit/antibiotik Kolam renang



Giardia dan Crytosporodium spp.



Wisatawan asing



E. coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Giardia, Entamoeba histolytica



2.7 Diagnosis4,8 Diare akut karena infeksi dapat ditegakkan diagnostik etiologi bila anamnesis, manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang menyokongya. Beberapa petunjuk anamnesis yang mungkin dapat membantu diagnosis: 1. Bentuk feses (watery diarrhea atau inflammatory diare) 2. Makanan dan minuman 6-24 jam terakhir yang dimakan/minum oleh penderita. 3. Adakah orang lain sekitarnya menderita hal serupa, yang mungkin oleh karena keracunan makanan atau pencemaran sumber air. 4. Dimana tempat tinggal penderita. 5. Pola kehidupan seksual.



9



Umumnya diare akut besifat ringan dan merupakan self-limited disease. Indikasi untuk melakukan pemeriksaan lebih lanjut yaitu diare berat disertai dehidrasi, tampak darah pada feses, panas > 38,5o C diare > 48 jam tanpa tandatanda perbaikan, kejadian luar biasa (KLB). Nyeri perut hebat pada penderita berusia > 50 tahun, penderita usia lanjut > 70 tahun, dan pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah. Penentuan derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara objektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare. Subjektif dengan menggunakan kriteria WHO, Skor Maurice king, dan lain-lain. Derajat dehidrasi berdasarkan defisit berat badan: 



Dehidrasi ringan: defisit 2½ – 5 %







Dehidrasi sedang: defisit 5 – 10 %







Dehidrasi berat: defisit > 10 %



Derajat dehidrasi berdasarkan skor Maurice King: Nilai untuk gejala yang ditemukan



Bagian tubuh yang diperiksa



0



Keadaan umum



Sehat



Kekenyalan kulit



1



2



Gelisah, cengeng,



Mengigau, koma,



apatis, mengantuk



atau syok



Normal



Sedikit kurang



Sangat kurang



Mata



Normal



Sedikit cekung



Sangat cekung



Ubun-ubun besar



Normal



Sedikit cekung



Sangat cekung



Mulut



Normal



Kering



Denyut nadi/menit



Kuat > 120







Skor 0 – 2 : dehidrasi ringan







Skor 3 – 6 : dehidrasi sedang







Skor >7



Sedang (120 140)



Kering dan sianosis > 140



: dehidrasi berat



10



2.8 Penatalaksanaan1,5 Penatalaksanaan diare akut karena infeksi pada orang dewasa terdiri atas: 1. Rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan 2. Memberikan terapi simptomatik 3. Memberikan terapi definitive 2.8.1. Rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan1,4,5 Hal yang penting diperhatikan agar dapat memberikan rehidrasi yang cepat dan akurat, yaitu: Jenis cairan yang hendak digunakan. Pada saat ini cairan RL merupakan cairan pilihan karena tersedia cukup banyak di pasaran, meskipun jumlah kaliumnya lebih rendah bila dibandingkan dengan kadar kalium cairan tinja. Apabila tidak tersedia cairan ini, boleh diberikan cairan NaCl isotonik. Sebaiknya ditambahkan satu ampul Na bikarbonat 7,5% 50 ml pada setiap satu liter infus NaCl isotonik. Asidosis akan dapat diatasi dalam 1-4 jam. Pada keadaan diare akut awal yang ringan, tersedia di pasaran cairan/bubuk oralit, yang dapat diminum sebagai usaha awal agar tidak terjadi dehidrasi dengan berbagai akibatnya. Jumlah cairan yang hendak diberikan. Pada prinsipnya jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan. Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai cara: 



BJ Plasma dengan memakai rumus: Kebutuhan cairan: BJ Plasma – 1.025 x BB (Kg) x 4 ml 0.001







Metode Pierce berdasarkan kriteria klinis: − Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% x kgBB − Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% x kgBB − Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% x kgBB







Metode



Daldiyono



berdasarkan



keadaan



klinis



yang



diberikan



penilaian/skor sebagai berikut: Pemeriksaan



Skor



11



Rasa haus/muntah



1



Suara serak



2



Kesadaran apatis



1



Kesadaran somnolen, sopor atau koma



2



Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg



1



Tekanan darah sistolik < 60 mmHg



2



Frekwensi Nadi > 120 x/menit



1



Frekwensi nafas > 30 x/menit



1



Turgor kulit menurun



1



Facies cholerica/wajah keriput



2



Ekstremitas dingin



1



Washer’s woman’s hand



1



Sianosis



2



Umur 50-60 tahun



-1



Umur > 60 tahun



-2



Kebutuhan cairan = Skor x 10% x BB (kg) x 1 liter 15 Jalan masuk atau cara pemberian cairan. Pemberian cairan pada orang dewasa dapat melalui oral dan intravena. Untuk pemberian per oral diberikan larutan oralit yang komposisinya berkisar antara 20 gr glukosa, 3,5 gr NaCl, 2,5 gr Na bikarbonat dan 1,5 gr KCl per liter air. Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan ½ sendok teh garam, ½ sendok teh baking soda, dan 2 – 4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium. Cairan per oral juga digunakan untuk mempertahankan hidrasi setelah rehidrasi inisial. Jadwal pemberian cairan. Untuk jadwal rehidrasi inisial yang dihitung dengan rumus BJ plasma atau sistem skor Daldiyono diberikan dalam waktu 2 jam. Tujuannya jelas agar tercapai rehidrasi optimal secepat mungkin. Jadwal pemberian cairan tahap kedua yakni untuk jam ke-3, didasarkan kepada



12



kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya, rehidrasi diharapkan lengkap pada akhir jam ke-3. 2.8.2. Memberikan terapi simptomatik1,4,5 I.



Obat anti diare: a. Kelompok antisekresi selektif Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas racecadotril yang bermanfaat sekali sebagai penghambat enzim enkephalinase sehingga enkephalin dapat bekerja kembali secara normal. Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. Di Indonesia saat ini tersedia di bawah nama Hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat baru anti diare. b. Kelompok opiat Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 – 4 mg atau 3 – 4 x sehari dan lomotil 5 mg 3 – 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekuensi diare. Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi frekuensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan. c. Kelompok absorbent Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan infeksius atau toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang sekresi elektrolit. d. Zat hidrofilik Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium, Karaya(Strerculia), Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat



13



membentuk kolloid dengan cairan dalam lumen usus dan akan mengurangi frekuensi dan konsistensi feses tetapi tidak dapat mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-10 cc atau 2x sehari dilarutkan dalam air atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet. II.



Probiotik Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan keberhasilan mengurangi atau menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang adekuat.



2.8.3. Memberikan terapi definitif1,4,5 Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi, karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian antibiotik. Pemberian antibiotik diindikasikan pada: pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam, feses berdarah, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan pasien immunocompromised. Terapi kausal dapat diberikan pada infeksi: 



V. kolera El Tor: Tetrasiklin 4 x 500 mg/hr selama 3 hari atau kortimoksazol dosis awal 2 x 3 tab, kemudian 2 x 2 tab selama 6 hari atau kloramfenikol 4 x 500 mg/hr selama 7 hari atau



golongan



Fluoroquinolon. 



ETEC: Trimetoprim-Sulfametoksazole atau Kuinolon selama 3 hari.







S. aureus: Kloramfenikol 4 x 500 mg/hari







Salmonella Typhi: Obat pilihan Kloramfenikol 4 x 500 mg/hr selama 2 minggu atau Sefalosporin generasi 3 yang diberikan secara IV selama 710 hari, atau Ciprofloksasin 2 x 500 mg selama 14 hari.







Salmonella non Typhi: Trimetoprim-Sulfametoksazole atau ciprofloxacin atau norfloxacin oral 2 kali sehari selama 5 – 7 hari.



14







Shigellosis: Ampisilin 4 x 1 g/hr atau Kloramfenikol 4 x 500 mg/hr selama 5 hari.







Helicobacter jejuni (C. jejuni): Eritromisin, dewasa: 3 x 500 mg atau 4 x 250 mg, anak: 30-50 mg/kgBB/hr dalam dosis terbagi selama 5-7 hari atau Ciprofloxacin 2 x 500 mg/hr selama 5-7 hari.







Amoebiasis: 4 x 500 mg/hr selama 3 hari atau Tinidazol dosis tunggal 2 g/hr selama 3 hari.







Giardiasis: Quinacrine 3 x 100 mg/hr selama 1 minggu atau Chloroquin 3 x 100 mg/hr selama 5 hari.







Balantidiasis: Tetrasiklin 3 x 500 mg/hr selama 10 hari Virus: simptomatik dan suportif.



2.9 Komplikasi1,5 Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara mendadak sehingga terjadi syok hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit melalui feses potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik. Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga syok hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal. Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS akan meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi. Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.



15



2.10 Prognosis5 Penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia. Pada negara Amerika Serikat, mortalits berhubungan dengan diare infeksius < 1,0 %. Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2 % yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik.



2.11 Pencegahan5,6 Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya dapat dicegah dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering mencuci tangan setelah keluar dari toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari daerah pemukiman, dan hewan ternak harus terjaga dari kotoran manusia. Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan perhatian khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan, atau air yang digunakan untuk memasak harus disaring dan diklorinasi. Jika ada kecurigaan tentang keamanan air atau air yang tidak dimurnikan yang diambil dari danau atau air, harus direbus dahulu beberapa menit sebelum dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau sungai, harus diperingatkan untuk tidak menelan air. Semua buah dan sayuran harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang bersih (air rebusan, saringan, atau olahan) sebelum dikonsumsi. Limbah manusia atau hewan yang tidak diolah tidak dapat digunakan sebagai pupuk pada buah-buahan dan sayuran. Semua daging dan makanan laut harus dimasak. Hanya produk susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh dikonsumsi. Wabah EHEC terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang tidak dipasteurisasi yang dibuat dari apel terkontaminasi, setelah jatuh dan terkena kotoran ternak. Vaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare infeksius, tetapi efektivitas dan ketersediaan vaksin sangat terbatas. Pada saat ini, vaksin yang



16



tersedia adalah untuk V. colera, dan demam tipoid. Vaksin kolera parenteral kini tidak begitu efektif dan tidak direkomendasikan untuk digunakan. Vaksin oral kolera terbaru lebih efektif, dan durasi imunitasnya lebih panjang. Vaksin tipoid parenteral yang lama hanya 70 % efektif dan sering memberikan efek samping. Vaksin parenteral terbaru juga melindungi 70 %, hanya memerlukan 1 dosis dan memberikan efek samping yang lebih sedikit. Vaksin tipoid oral telah tersedia, hanya diperlukan 1 kapsul setiap dua hari selama 4 kali dan memberikan efikasi yang mirip dengan dua vaksin lainnya.



17



BAB III ILUSTRASI KASUS



Identitas Pasien Nama



: Ny . A



Jenis Kelamin



: Perempuan



Umur



: 37 tahun



Alamat



: Tenayan Raya, Pekanbaru



Tanggal Masuk RS



: 4 April 2014



Tanggal Pemeriksaan : 5 April 2014



ANAMNESIS (Autoanamnesis dan alloanamnesis)



Keluhan Utama Mencret dan muntah sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS)



Riwayat Penyakit Sekarang 



2 hari SMRS pasien mengeluhkan mencret lebih dari 6 kali perhari. Satu kali mencret lebih kurang seperlima gelas berisi cairan bercampur sedikit ampas, lendir (+), tidak ada darah, tidak berbau menyengat,mencret seperti cucian beras disangkal. Pasien juga mengeluhkan muntah sebanyak 4x berisi cairan dan makanan, muntah didahului dengan mencret terlebih dahulu, sekali muntah lebih kurang setengah gelas, tidak ada darah. Kemudian pasien minum obat oralit dan norit tapi keluhannya sedikit berkurang.







3 jam SMRS pasien mengeluhkan diarenya semakin sering > 10x, diarenya berisi cairan yang bercampur sedikit ampas, lendir (+), tidak ada darah, tidak berbau menyengat, mencret seperti cucian beras disangkal. Pasien juga mengeluhkan muntah sebanyak 5x berisi cairan dan makanan, muntah didahului dengan mencret terlebih dahulu yang disertai demam (+) Pada awal keluhan mencret, pasien mengeluhkan demam, demam tidak



18



terlalu tinggi, terus menerus, menggigil (-), keringat dingin (-). BAK lancar tidak ada keluhan. Pasien juga merasakan nyeri perut. Nyeri perut terasa hilang timbul, di seluruh bagian perut, semakin berat saat ingin buang air besar, nyeri saat makan dan setelah makan (-), Nafsu makan menurun, pasien masih mau minum, badan terasa lemas, Pasien dibawa ke berobat ke RS AA pekanbaru, di IGD pasien mendapat terapi rehidrasi IVFD RL sebanyak 3 kolf, oralit 1 sachet, ciprofloxacin 500 mg tab, Domperidon10 mg.



Riwayat Penyakit Dahulu 



Pasien tidak pernah mengeluhkan hal seperti ini sebelumnya







Riwayat gastritis (-)







Riwayat HT (-), DM (-)



Riwayat Penyakit Dalam Keluarga 



Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama







HT (-), DM (-)



 Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan dan Sosial Ekonomi 



Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga







Pasien makan masakan sendiri seperti biasa, riwayat bepergian keluar daerah tidak ada,



PEMERIKSAAN UMUM 



Keadaan umum



: Tampak sakit sedang







Kesadaran



: Compos mentis







Tanda-tanda vital



:



Tekanan darah : 90/70 mmHg







Nadi



: 110x/menit (teratur, isian cukup)



Nafas



: 24x/menit



Suhu



: 37,8°C



BB = 56 kg



19







Tinggi badan = 160 cm







BMI = 19.6



Pemeriksaan fisik Kepala dan leher 



Kulit dan wajah



: Wajah tidak pucat







Mata



: Mata cekung (-)Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor dengan diameter 3/3 mm, reflek cahaya (+/+), mata cekung (-)







Mulut



: bibir kering (-),sianosis (-), lidah tidak kotor, suara serak (-), gusi tidak ada perdarahan, faring tidak hiperemis







Leher



: KGB tidak membesar, JVP 5-2 cmH2O



Thorak Paru 



Inspeksi



: Pengembangan dada simetris kiri dan kanan, gerak nafas simetris, tidak ada bagian yang tertinggal.







Palpasi



: Vokal fremitus kanan = kiri







Perkusi



: Sonor pada kedua lapangan paru







Auskultasi



: Vesikuler



kedua



lapangan



paru,ronki



(-/-),



wheezing (-/-) Jantung 



Inspeksi



: Ictus cordis tidak terlihat







Palpasi



: Ictus cordis teraba pada SIK (sela interkosta) V, 1 jari medial linea midclavicularis sinistra







Perkusi



:



o Batas jantung kiri atas



: SIK III garis parasternal sinistra



o Batas jantung kiri bawah



: SIK V linea midclavicularis sinistra



20







o Batas jantung kanan atas



: SIK III garis sternalis dextra



o Batas jantung kanan bawah



: SIK V garis sternalis dextra



Auskultasi



: Bunyi jantung I-II normal, gallop (-), murmur (-)



Abdomen 



Inspeksi



: Perut datar, venektasi (-), distensi (-)







Auskultasi



: Bising usus (+) 24 x/menit







Perkusi



: Timpani







Palpasi



: Supel, turgor kulit dalam batas normal, nyeri tekan disemua kuadran abdomen (+), hepar dan lien tidak teraba



Ektremitas akral hangat, capillary refilling time < 2 detik,washer womens hand (-),edema tidak ada.



PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium 



Leukosit



: 11.800/ul (↑)







Hemoglobin



: 11,8 gr/dl







Hematokrit



: 43,4 %







Trombosit



: 214.000/ul







Na+



: 136 mmol/L







K+



: 3,1 mmol/L







Cl-



:108,5 mmol/L



RESUME Ny . A 37 tahun mengeluhkan mencret dan muntah sejak 2 hari SMRS. lebih dari 6 kali perhari. 3 jam SMRS mengeluhkan diarenya semakin sering > 10x, diarenya berisi cairan bercampur sedikit ampas, lendir (+), Pasien juga mengeluhkan muntah sebanyak 5 kali berisi cairan dan makanan, muntah didahului dengan mencret terlebih dahulu, sekali muntah lebih kurang setengah



21



gelas. Pada awal keluhan mencret, pasien mengeluhkan demam, demam tidak terlalu tinggi, terus menerus. BAK lancar tidak ada keluhan. Pasien juga merasakan nyeri perut. Nyeri perut terasa hilang timbul, di seluruh bagian perut, semakin berat saat ingin buang air besar, nyeri saat makan dan setelah makan (-), Nafsu makan menurun, pasien masih mau minum, badan terasa lemas. Pada pemeriksaan fisik, tidak ditemukan mata cekung, bibir kering (-), faring hiperemis (-), lidah kotor (-), bising usus 24x/menit dan nyeri tekan pada seluruh abdomen (+). Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan leukosit (11800/ul).



RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG 



Pemeriksaan kultur feses



DAFTAR MASALAH 1. Vomitus dan Diare 2. nyeri perut 3. Leukositosis dan febris



Berdasarkan dari anamnesis pasien mengeluhkan mencret sejak 2 hari SMRS lebih dari 10 kali. Hal ini sesuai dengan kriteria gejala diare yaitu buang air besar encer atau cair dan lebih dari 3 kali sehari. Sedangkan berdasarkan mula dan lamanya, diare pada pasien ini termasuk akut karena onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 14 hari. Maka dapat disimpulkan bahwa pasien ini mengalami diare akut. Adapun diare kronis biasanya bersifat hilang timbul (berulang) dan berlangsung lebih dari 14 hari.4 Keluhan diare pada pasien ini diduga disebabkan oleh infeksi, ditandai dengan adanya demam dan peningkatan leukosit. Pada literatur disebutkan lebih dari 90% diare akut disebabkan karena infeksi. Pada pasien dengan infeksi bakteri biasanya terdapat leukositosis, berbeda dengan diare karena virus yang biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit normal.4,7 Muntah dan diare yang terjadi pada pasien ini disebabkan oleh toksin bakteri pada saluran pencernaan pasien, bakteri masuk bersama makanan yang 22



dikonsumsi pasien, sehingga akan menimbulkan iritan pada gatrointestinal sehingga terjadilah ransangan pada pusat muntah yaitu pada chemoreseptor trigger zone (CTZ), sehingga memungkinkan mengeluarkan toksin dari lambung. Adanya nyeri perut pada pasien diduga akibat peningkatan motilitas usus dan organisme yang menempel pada epitel intestinal. Nyeri perut yang dirasakan terutama saat mencret juga bisa mengarahkan kita pada suatu infeksi Shigella sp, sehingga dianjurkan untuk pemeriksaan feses/tinja untuk mengetahui patogen penyebab diare.4,7 Namun pada kasus ini hal tersebut belum dilakukan. Peningkatan kadar leukosit pada pasien ini disebabkan oleh suatu proses infeksi. Pada pasien dengan infeksi biasanya didapatkan peningkatan leukosit, berbeda dengan diare akibat virus yang biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit normal.



DIAGNOSIS KERJA Gastroenteritis akut



RENCANA PENATALAKSANAAN Non farmakologis :  Bedrest total  Diet ML (makanan mudah dicerna) Farmakologis: 



IVFD RL 10 tpm / 24 jam







Oralit 1 sachet tiap kali mencret







Ciprofloxacin 2x500mg tab







Inj ranitidin 2x1g







Inj Ondansentron 1x1







Loperamid 2x4 mg



23



FOLLOW UP (05/5/2014) S



: mencret (+), demam (-),muntah (-), nyeri perut sudah berkurang.



O



: Kesadaran Vital sign



: composmentis : TD: 90/70mmHg, Nadi: 100 kali/menit, Pernafasan: 22 kali/menit, Suhu: 36,50C



Mata



: Mata cekung (-)



Abdomen 



Auskultasi



: Bising usus (+) 16 kali permenit,







Palpasi



: Nyeri tekan (+)



A



: Gastroenteritis akut tanpa dehidrasi



P



: IVFD RL 10 tpm/ 24 jam Jika mencret, berikan oralit 1 sachet tiap kali mencret Inj ranitidin 20 mg 2x1 Loperamid 1x4 mg Observasi tanda dehidrasi



(06/5/2014) S



: mencret (-) muntah (-), nyeri perut (-)



O



: Kesadaran Vital sign



: composmentis : TD: 100/70mmHg, Nadi: 96 kali/menit, Pernafasan: 18 kali/menit, Suhu: 36,5OC



Abdomen 



Auskultasi



: Bising usus (+) 12 kali permenit,







Palpasi



: nyeri tekan (-)



A



: gastroenteritis akut



P



: IVFD RL 10 tpm/24jam Ceftriakson injeksi 2x1gram



24



(07/5/2014) S



: mencret (-) muntah (-), nyeri perut (-)



O



: Kesadaran Vital sign



: composmentis : TD: 100/70mmHg, Nadi: 84 kali/menit, Pernafasan: 20 kali/menit, Suhu: 36,5OC



Abdomen 



Auskultasi



: Bising usus (+) 10 kali permenit,







Palpasi



: nyeri tekan (-)



A



:-



P



: Pasien diperbolehkan pulang siangnya... Jika mencret, berikan oralit 1 sachet tiap kali mencret



25



PEMBAHASAN Penegakan diagnosis diare akut berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis didapatkan adanya keluhan buang air besar cair lebih dari 3 kali sehari disertai dengan muntah 5 kali sejak 2 hari SMRS, demam, nyeri pada perutnya dan badan terasa lemas. Dari pemeriksaan fisik didapatkan pernafasan cepat dan dalam, penurunan tekanan darah, peningkatan denyut nadi, dan nyeri abdomen pada seluruh kuadran. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan kadar leukosit Pasien mengeluhkan muntah dan diare semakin sering sejak 3 jam SMRS, buang air besar lebih dari 10 kali sejak 2 hari SMRS dan demam. Muntah dan diare yang terjadi pada pasien disebabkan oleh toksin bakteri pada saluran pencernaan pasien, bakteri masuk bersama makanan yang dikonsumsi pasien, muntah dan diare ini disebabkan oleh bakteri didukung peningkatan kadar leukosit pada darah pasien dan didukung juga oleh peningkatan suhu tubuh pada pasien ini. Infeksi bakteri menyebabkan peningkatan leukosit yang merupakan respon imun tubuh dan respon demam yang merupakan respon kompensasi tubuh atas masuknya antigen asing ke dalam tubuh. Diare dan muntah pada pasien ini tidak terdapat darah dan lendir begitu juga pada muntahnya, bakteri penyebab diare tipe sekretorik pada pasien ini tidak invasif terhadap saluran cerna. Bakteri ini menghasilkan toksin sehingga merangsang usus halus sehingga terjadi peningkatan aktifitas enzim adenil siklase. Sebagai akibat peningkatan aktivitas enzim-enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP atau cGMP, yang mempunyai kemampuan merangsang sekresi klorida, natrium, dan air dari dalam sel ke lumen usus (sekresi cairan yang isotonis) serta menghambat absorpsi natrium, klorida, dan air dari lumen usus ke dalam sel. Hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan osmotik di dalam lumen usus (hiperosmoler). Kemudian akan terjadi hiperperistaltik usus untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan di dalam lumen usus tersebut, sehingga cairan dapat dialirkan dari lumen usus halus ke lumen usus besar (kolon). Dari pemeriksaan fisik didapatkan didapatkan pernafasan cepat dan dalam, penurunan tekanan darah, peningkatan denyut nadi serta nyeri pada seluruh abdomen. Pernafasan cepat dan dalam (Kusmaul) terjadi karena pada pasien ini



26



terjadi sekresi bikarbonat melalul BAB dan muntah pasien, sehingga terjadi peningkatan keasaman pada darah pasien, oleh karena itu dikompensasi oleh pernafasan cepat dan dalam. Peningkatan denyut nadi merupakan kompensasi tubuh untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan. Adanya nyeri perut pada pasien diduga akibat peningkatan motilitas usus dan organisme yang menempel pada epitel intestinal. Nyeri perut yang dirasakan terutama saat mencret juga bisa mengarahkan kita pada suatu infeksi Shigella sp, sehingga dianjurkan untuk pemeriksaan feses/tinja untuk mengetahui patogen penyebab diare.4,7 Namun pada kasus ini hal tersebut belum dilakukan Pada pemeriksaan penunjang ditemukan peningkatan kadar leukosit Peningkatan kadar leukosit pada pasien ini disebabkan oleh suatu proses infeksi. Pada pasien dengan infeksi biasanya didapatkan peningkatan leukosit, berbeda dengan diare akibat virus yang biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit normal. Rencana pemeriksaan untuk pasien ini adalah kultur feses untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare, pemeriksaan kultur feses ini juga bermanfaat untuk penentuan terapi yang cocok untuk pasien ini. selain itu juga perlu dilakukan pemeriksaan analisa gas darah untuk mengetahui keasaman darah apakah berhubungan dengan pernafasan pasien yang cepat dan dalam. Komplikasi utama pada diare akut adalah kehilangan cairan dan kelainan elektrolit yang mendadak sehingga dapat menyebabkan dehidrasi, apabila tidak ditangani dengan baik dapat mengakibatkan syok hipovolemik.1,5 Pada pasien ini saat diperiksa tidak tampak adanya tanda-tanda dehidrasi. Hal ini dibuktikan dari keadaan umum pasien tidak gelisah atau bahkan koma, turgor kulit masih normal, mata tidak cekung, mulut tidak kering, dan denyut nadi masih dalam batas normal. Sedangkan pada skor Daldiyono, didapatkan 2 karena ada rasa haus dan muntah, dan tekanan darah sistolik 90 mmHg. Prinsip pengobatan diare pada pasien ini ada 3 yaitu pertama, penanganan dehidrasi melalui rehidrasi oral dengan oralit dan banyak minum, ataupun parenteral dengan infus cairan. Kedua yaitu mengatasi penyebabnya dengan memberikan antibiotikciprofloksasin, preparat kuinolon dipilih karena efektif terhadap bakteri patogen non-invasif dan invasif termasuk Shigella spp. Ketiga terapi simtomatis gejala diarenya dengan



27



obat anti diare, preparat yang dapat digunakan adalah loperamid karena tidak adiktif dan memiliki efek samping paling kecil.1,5



28



DAFTAR PUSTAKA



1. Simadibrata M, Daldiyono. Diare Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi IV. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2006. Hal. 410 – 415. 2. Ahlquist DA, Camilleri M. Diarrhea and constipation. In :Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition. Mc-Graw-Hill Professional. 2004. 3. Lung E. Acute Diarrheal Disease. In : Friedman SL. Current diagnosis and treatment in Gastroenterology 2nd Ed. Mc Graw Hill & Lange. 2002. 4. Diare akut. Dalam : Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Edisi ketiga. Media Aesculapius FKUI. Jakarta. 2001. 500-4. 5. Kayser FH. Medical Microbiology. New York. 2005. 6. Fauci AS, et al. Harrison Manual of Medicine 17th Edition. Mc-Graw-Hill Medical. 2009. 7. Fried M, Fox M. Diarrhea. In : Siegenthaler W. Differential Diagnosis in Internal Medicine From Symptom to Diagnosis. Thieme. New York. 2007. 8. Gastroenteristis.



Dapat



diunduh



dari



http://medicastore.com/penyakit_subkategori/7/index.html. 9. Mansjoer, A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran edisi III.Jakarta: Media Aesculapius.2001.



29