Laporan Kasus GEA [PDF]

Citation preview

BAB I PENDAHULUAN



Gastroenteritis (GE) adalah peradangan mukosa lambung dan usus halus yang ditandai dengan diare dengan frekuensi 3 kali atau lebih dalam waktu 24 jam. Diare masih menjadi masalah kesehatan yangpenting di dunia hingga saat ini. Di negara-negaraberkembang, angka kematian akibat diare pada umumnya masih tinggi. Sementara itu, di negara-negaraindustri, walaupun angka kematiannya rendah,



tetapiangka



morbiditas



akibat



penyakit



ini



cukup



tinggi,



sehinggamengganggu produktivitas dan membutuhkanbiaya yang besar untuk penanganannya. Meskipun diketahui bahwa diare merupakan suatu respon tubuh terhadap keadaan tidak normal, namun anggapan bahwa diare sebagai mekanisme pertahanan tubuh untuk mengekskresikan mikroorganisme keluar tubuh, tidak sepenuhnya benar. Terapi kausal tentunya diperlukan pada diare akibat infeksi, dan rehidrasi oral maupun parenteral secara simultan dengan kausal memberikan hasil yang baik terutama pada diare akut yang menimbulkan dehidrasi sedang sampai berat. Acapkali juga diperlukan terapi simtomatik untuk menghentikan diare atau mengurangi volume feses, karena berulang kali buang air besar merupakan suatu keadaan/kondisi yang menggganggu akitifitas sehari-hari.



1



BAB II TINJAUAN PUSTAKA



2.1. Definisi Gastroenteritis (GE) adalah peradangan mukosa lambung dan usus halus yang ditandai dengan diare dengan frekuensi 3 kali atau lebih dalam waktu 24 jam. Apabiladiare >30 hari disebut kronis. WHO (World Health Organization) mendefinisikan diare akut sebagai diare yang biasanya berlangsung selama 3-7 hari tetapi dapatpula berlangsung sampai 14 hari. Diare persisten adalah episode diare yang diperkirakan penyebabnya adalah infeksi dan mulainya sebagai diare akut tetapiberakhir lebih dari 14 hari, serta kondisi ini menyebabkan malnutrisi dan berisiko tinggi menyebabkan kematian.1 Definisi diare yang lain adalah: 



Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200 ml/24jam.2







Diare adalah buang air besar encer lebih dari 3 kali perhari. Buang air besar tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.2 Jadi, Diare akut adalah pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih



banyak dari normal, berlangsung kurang dari 14 hari.2



2



2.2



Epidemiologi Diare sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan tidak saja di



negara sedang berkembang tetapi juga di negara-negara maju. Walaupun di negara maju sudah mendapatkan pelayanan kesehatan yang tinggi dan sosial ekonomi yang baik tetapi penyakit diare tetap sesuatu penyakit yang mempunyai angka kesakitan yang tinggi yang biasanya disebabkan oleh foodborne infection dan waterborn infection yang disebabkan karena bakteri Shigella sp, Campylobacter jejuni, Staphylococcus



aureus,



Basillus



cereus,



Clostridium



prefingens,



Enterohemorrhagic Eschersia colli (EHEC). Di negara maju insidensi penyakit diare terdapat0,5-2 pertahun dan di negara berkembang lebih dari negara maju.3 Berdasarkan data World Health Organization(WHO) ada 2 milyar kasus diare pada orangdewasa di seluruh dunia setiap tahun.Di Amerika Serikat, insidens kasus diaremencapai 200 juta hingga 300 juta kasusper tahun. Sekitar 900.000 kasus diare perluperawatan di rumah sakit. Di seluruh dunia,sekitar 2,5 juta kasus kematian karena diareper tahun. Di Amerika Serikat, diare terkaitmortalitas tinggi pada lanjut usia. Satu studidata mortalitas nasional melaporkan lebihdari 28.000 kematian akibat diare dalamwaktu 9 tahun, 51% kematian terjadi padalanjut usia.6 Di Indonesia diare masih merupakan penyakit urutan ke enam dari sepuluh besar pola penyakit yang ada. Angka kesakitan diare pada periode 1986-1991 berkisar antara 19,5 - 27,2 per 1000 pasien, sedangkan angka kematian berkisar antara 0,02-0,34 per seribu pasien.3 Menurut hasil pemantauan KLB tahun 1991 penyakit diare yang dilaporkan dari 20 propinsi di Indonesia, jumlah KLB yang terjadi sebanyak 282 kali dengan



3



jumlah penderita sebanyak 65,512 orang, serta angka kematian 1,03%. Angka case fatality rate (CFR) tertinggi terdapat pada propinsi Sulawsi Tengah (5,5%), menyusul propinsi Maluku (4,5%) dan Riau (4,1%).Selama tahun 2000, dari 26 propinsi cakupan penemuan dan pengobatan penderita sebanyak 3.370.668 orang dan jumlah KLB selama tahun tersebut ada 65 kejadian tersebar di 13 provinsi dengan jumlah penderita 4.127 orang dan kematian 59 orang. Penderita diare tertinggi di Kalimantan Selatan (1744 orang), Bali 9677 orang), Sulawesi Utara (476 orang), Jambi (328 orang), Sumatra Utara (310 orang), Sulawesi Selatan (160 orang), Sulawesi Tengah (115 orang) dan Jawa Tengah (88 orang) yakni urutan ke delapan, sedangkan urutan jumlah dengan kematian tertinggi berturut-turut adalah Sulawesi utara, Maluku, dan jawa Tengah. Meskipun jumlah penderita diare di Jawa Tengah menempati urutan kedelapan, tetapi angka kematiannya berada pada urutan ketiga.3



2.3 Klasifikasi2 Berdasarkan lama waktu:



4







Akut







Kronik



Berdasarkan mekanisme patofisiologi: 



Osmotik Diare osmotik disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intra lumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obatan atau zat kimia yang hiperosmotik (MgSO4, Mg(OH)2), malabsorbsi umum dan defek dalam absorbsi mukosa usus misalnya pada defisiensi disararidase, malabsorbsi glukosa/galaktosa.2







Sekretorik Diare sekretorik disebabkan oleh meingkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurunnya absorbsi. Secara klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare akan tetap berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare ini antara lain: efek enterotoksin pada infeksi Vibro cjolerae, atau Eschechia coli, penyakit yang menghasilkan hormon (VIPoma), reseksi ileum (gangguan absorbsi garam empedu), dan defek obat laksatif dioctyl sodium sulfosuksinat dll.2



Berdasarkan penyebab: 



Infeksi







Non infeksi



2.4Etiologi



5



Diare akut disebabkan banyak penyebab antara lain , infeksi (bakteri, parasit, virus), keracunan makanan, obat-obatan, dan lain-lain.Menurut world gastroenterology organisation global guidlines 2005, etiologi diare akut dibagi menjadi, bakteri, virus, parasit dan non infeksi.2 Tabel 1. Patogen penyebab diare akut4 Bakteri Vibrio cholerae O1 Vibrio cholerae O139 Vibrio parahaemolyticus Escherichia coli Plesiomonas shigelloides Aeromonas Bacteroides fragilis Campylobacter jejuni Campylobacter coli Campylobacter upsaliensis nontyphoidal Salmonella Clostridium difficile Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Shigella species



virus Rotavirus Norovirus (Calicivirus) Adenovirus (serotip.40/41) Astrovirus Cytomegalovirus Coronavirus Herpes simplex virus



Parasit Protozoa Microsporidium Encephalitozoon bieneusi Enterocytozoon intestinalis Giardia lamblia / intestinalis Cryptosporidium hominis Entamoeba histolytica Isospora belli Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Blastocystis hominis Cacing Strongyloides stercoralis Angiostrongylus costaricensis Schistosoma mansoni



Tabel 2. Sumber penularan patogen usus spesifik4 Patogen Bakteri Staphylococcus aureus



Sumber Penularan / Faktor Risiko Daging (sapi, babi, unggas), telur



Clostridium perfringens Daging (sapi, babi, unggas), telur, produk makanan rumahan Bacillus cereus



Daging (sapi, babi), nasi goreng, sayur mayur



EHEC



Daging (sapi, babi) setengah matang, makanan siap saji (hamburgersetengah matang), salad, susu, keju, tauge/rebung,biji-bijian mentah, dapat menimbulkan foodborne outbreak. Usia lanjut lebih rentan



EIEC



Susu, keju



ETEC



Berwisata ke negara berkembang



Salmonella



Sapi, babi, unggas, telur, salad, susu mentah, es krim, sayurmayur,jus jeruk yang tidak dipasteurisasi, anak itik, biawak,daging ular berbisa, kue, makanan laut, kerang-kerangan,dapat menimbulkan foodborne outbreak



Campylobacter



Unggas (setengah matang, di panggang), susu mentah, telur,keju, kue



6



Shigella



Penularan dari orang ke orang (misalnya, pada pusat perawatanharian/day care), sayurmayur



Yersinia



Babi, sapi, susu, keju, pasien hemokromatosis, dapat menimbulkanfoodborne outbreak



Vibrio cholerae



Makanan laut yang tidak dimasak dengan adekuat, susukelapa, airline outbreak, kerang-kerangan, makanan laut,waterborne transmission, seafood



Vibrio parahaemolyticus



Makanan laut mentah, kerang-kerangan. Pasien sirosis lebihrentan



Clostridium difficile



Perawatan di rumah sakit, antibiotik pada pasien rawat jalan/inap atau kemoterapi dalam beberapa minggu sebelumnya,pusat perawatan harian



Listeria



Sapi, babi, unggas, keju, susu, telur, kol, hot dogs, salad.Wanita hamil, neonatus, dan pasien perawatan intensif lebihrentan.



Virus Rotavirus



Penularan dari orang ke orang (misalnya, pada pusat perawatanharian, kamar anak-anak)



Norwalk-like viruses (norovirus)



Sekolah, asrama perawat, kapal pesiar, perkemahan, sayurmayur,air, kerangkerangan, makanan laut, dapat menimbulkanwinter outbreak serta kejadian diare atau muntah dalamkeluarga. Penularan lewat makanan



Hepatitis A



Lingkungan kumuh, kurang air bersih, pasien dan pegawai institusi,pusat perawatan harian, pria homoseksual, penggunaobat IV, wisatawan, barak militer, kerang-kerangan



Adenovirus



Diare pada bayi, AIDS (?)



Cytomegalovirus



Pria homoseksual yang terinfeksi HIV dengan AIDS, transplantasiOrgan



Protozoa Giardia lamblia



Pusat perawatan harian, kolam renang, pelancong, salad, kue, defisiensi IgA, dapat menimbulkan waterborne outbreak



Entamoeba hystoyitica



Berwisata ke daerah endemik selama >1 bulan, aktivitas seksualpria homoseksual, institusi, perjalanan ke daerah tropis,baru emigrasi dari wilayah tertentu



Cryptosporidium



Pusat perawatan harian, kolam renang, binatang sawah, kontaminasisuplai air di perkotaan, kue, wisatawan, pejamu immunocompromise,dapat menimbulkan waterborne outbreak



Cyclospora



Buah frambus (raspberries), wisatawan, dapat menimbulkanfoodborne outbreak



Isospora



Infeksi HIV



Microsporidium



AIDS, wisatawan (?), air bersih (?)



7



Tabel 3 . Penyebab diare akut di Indonesia4 Patogen



Persentase (%) 37,1 27,3 17,7 7,3 3,9 3,6 2,4 0,7



V. cholerae O1 Shigella spp Salmonella spp V. parahaemolyticus Salmonella typhi Campylobacter jejuni V. cholerae non-O1 Salmonella paratyphi A



Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare akut: a. Vibrio Terdapat banyak spesies Vibrio yang menimbulkan diare di negaranegara



berkembang.Vibrio



noninflamasi.Organisme



ini



cholerae



dapat



menimbulkan



termasuk



koloni



patogen



diare



klasik.



V.



Choleraeserogrup O1 dan O139 dapat menyebabkan deplesi volume yang cepatdan berat. Tanpa rehidrasi yang cepat dan adekuat, syok hipovolemikdan kematian dapat terjadi dalam 12-18 jam sesudah pertamakali timbul gejala. Feses biasanya encer, jernih, disertai bercak-bercakmukus. Muntah biasa terjadi, tetapi jarang terdapat demam. Vibrio nonkolera, seperti Vibrio parahemolyticus



juga



dapatmenyebabkan



diare.



V.cholerae



O1,



V.



parahemolyticus, dan V. Choleraenon-O1 merupakan penyebab tersering pertama, ke-4, dan ke-7dari diare yang dirawat di rumah sakit di Indonesia, masing-masing sebesar 37,1%; 7,35; dan 2,4%.4 b. Shigella Shigella merupakan penyebab klasik diare inflamasi atau disentridan penyebab ke-2 tersering penyakit yang ditularkan melaluimakanan (foodborne 8



disease) di Amerika Serikat, serta sampai saatini masih menjadi problem utama di pusat perawatan harian atau institusi. Di Indonesia, Shigella spp merupakan penyebab terseringke-2 dari diare yang dirawat di rumah sakit, yakni sebesar 27,3%.Dari keseluruhan Shigella spp tersebut, 82,8% merupakan S. flexneri;15,0% adalah S. sonnei; dan 2,2% merupakan S. dysenteriae.Hanya dibutuhkan 10 kuman untuk menginisiasi timbulnyapenyakit ini dan penyebaran dari orang ke orang amat mudah terjadi.Infeksi S. sonnei adalah yang teringan. Paling sering terjadi dinegara-negara industri. Infeksi S. flexneri akan menimbulkan gejaladisentri dan diare persisten. Paling sering terjadi di negara-negaraberkembang. S. dysenteriae tipe 1 (Sd1) menghasilkan toksin Shiga,sehingga dapat menimbulkan epidemi diare berdarah (bloodydiarrhea) dengan case fatality rate yang tinggi di Asia, Afrika, danAmerika Tengah.4 c. Salmonella Salmonellosis merupakan penyebab utama foodborne disease di Amerika Serikat. Di Indonesia, Salmonella spp merupakan penyebabtersering ke-3 dari diare yang dirawat di rumah sakit, yakni sebesar17,7%. Terdapat lebih dari 2000 serotype Salmonella dan semuanyapatogenik bagi manusia. Bayi dan orang tua paling rentan terinfeksi.Hewan merupakan reservoir utama bagi kuman ini. Gejalasalmonellosis umumnya berupa diare noninflamasi. Akan tetapi,dapat juga berupa diare inflamatif atau disentri (bloody diarrhea).4



d. Campylobacter



9



Organisme



ini



dapat



menimbulkan



watery



ataupun



bloody



diarrhea.Infeksi asimtomatik sering terjadi di negara-negaraberkembang akibat kontak erat dengan hewan ternak. Campylobacter jejuni merupakan penyebab tersering ke-6 dari diareyang dirawat di rumah sakit di Indonesia, yakni sebesar 3,6%.4 e. Escherichia coli diarrheogenic Semua jenis E. coli diarrheogenic dapat menimbulkan penyakit di negara-negara berkembang. Akan tetapi, infeksi enterohemorrhagic E.coli (EHEC), termasuk E. coli O157:H7 lebih sering terjadi di negaranegaraindustri. Enterotoxigenic E. coli (ETEC) dapat menimbulkandiare pada wisatawan. Enteropathogenic E. coli (EPEC) jarang menyerangorang dewasa. Enteroinvasive E. coli (EIEC) dapat menimbulkanbloody mucoid diarrhea, biasanya disertai



demam.



EnterohemorrhagicE. coli



(EHEC) dapat



menimbulkan bloody diarrhea dan EnteroaggregativeE. coli (EAggEC) dapat menimbulkan diare persistenpada pasien dengan human immunodeficiency virus (HIV). Enterohemorrhagic E. coli (EHEC), terutama Escherichia coli0157:H7, merupakan penyebab tersering kolitis infektif di negara-negara industri. EHEC dapat memproduksi suatu sitotoksin,seperti verotoksin (Shigalike toxin) yang menyebabkan bloodydiarrhea.4 f. Virus Virus merupakan penyebab utama diare akut di negara-negaraindustri. Berbagai virus dapat menimbulkan diare akut padamanusia, di antaranya



10



rotavirus, human calicivirus, enteric adenovirus, astrovirus,cytomegalovirus, coronavirus, dan herpes simplex virus.4 Rotavirus sering menimbulkan diare pada bayi, namun relatifjarang pada anak-anak dan dewasa karena telah mempunyai antibodi protektif. Rotavirus dapat menimbulkan gastroenteritis berat. Hampir semua anak-anak di negara-negara industri dan negara-negaraberkembang telah terinfeksi pada usia 3–5 tahun. Human calicivirus (HuCV) termasuk ke dalam famili Caliciviridae,terdiri



dari



dinamakan“Norwalk-like



norovirus



dan



sapovirus.



virus” dan “Sapporo-like virus”.



Sebelumnya Norovirus



merupakanpenyebab tersering kejadian luar biasa gastroenteritis pada semuakelompok umur. Sapovirus lebih sering mengenai anak-anak. Beberapaserotype adenovirus juga dapat menimbulkan diare akut,akan tetapi lebih sering pada anak-anak.4 g. Parasit Berbagai spesies protozoa dan cacing dapat menimbulkan diareakut. Di negara-negara maju, parasit jarang menjadi penyebabdiare akut, kecuali pada wisatawan.



Giardia



intestinalis,



Cryptosporidiumparvum,



Entamoeba



histolytica, dan Cyclospora cayetanensispaling sering menimbulkan diare akut pada anak-anak.4



11



2.5 Faktor Resiko2 Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan GEA, yaitu: a. Baru berpergiankenegara berkembang, daerah tropis, pekerja sukarela, orang yang sering berkemah(dasar berair) b. Makanan atau keadaan makan yang tidak biasa: makanan laut, terutama mentah, restoran/ rumah makan cepat saji dan piknik. c. Homoseksual, pekerja seks, pengguna obat intravena, resiko infeksi HIV.



2.6Patofisologi Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/patomekanisme sebagai berikut2: a. Motilitas dan waktu transit usus abnormal. b. Gangguan permeabilitas usus. c. Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik) d. Infeksi dinding usus ( diare infeksi) Motalitas dan waktu transit usus abnormal, diare ini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorbsi yang abnormal di usus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: diabetes melitus, pasca vagiotomi, hipertiroid.2 Gangguan permeabilitas usus; diare tipe ini disebabkan permabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus halus.2



12



Inflamasi dinding usus (diare inflamatori) diesbabkan adanya keruskan mukosa usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mukus yang berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit kedalam lumen, ganguan absorbsi airelektrolit. Inflamasi mukosa usus dapat disebabkan infeksi (disentri Shigela) atau non infeksi (kolitis ulseratif dan penyakit Chron).2 Diare infeksi merupakan diare terseiring. Dibagi atas: 



Diare infeksi invasif







Diare infeksi non invasif (tidak merusak mukosa), menyebabkan diare karena toksin yang disekresi oleh bakteri (diare toksigenik)



2.7Patogenesis Faktor yang berperan pada diare akut terutama karena infeksi yaitu faktor kausal (agent) dan faktor penjamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor daya tangkis atau lingkungan internal saluran cerna antara lain; keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan juga lingkungan mibroflora usus. Faktor kausal yaitu daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksi yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman.2 Patogenesis diare karena infeksi bakteri/parasit terdiri dari2: 



Diare bakteri non invasif (enterotoksigenik), bakteri yang tidak merusak mukosa



misal



V.cholera



Eltor,Enterotoxigenic



E.coli



(ETEC),



C.Perfringens. V Cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi vibrio. Enterotoksin ini



13



menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin dinukleotid pada dinding



usus,



sehingga



meningkatkan



kadar



adenosis3’,5’-siklik



monofosfat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion kedalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium, dan kalium 



Diare karena bakteri/parasit invasif (enterovasif), bakteri yang merusak (invasif) antara lain Enteroinvasive E.coli(EIEC), salmonella, shigela, c.perpringens tipe c. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah. Walau demikian infeksi kuman-kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai diare koleriformis. Kuman salmonella yang sering menyebabkan diare yaitu S. Paratyphi B, Styphimurium, S enterriditis, S choleraesuis,. Pernyebab parasit tersering yaitu E.histolica dan G.lamblia.



2.8Diagnosis Anamnesis Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinistergantung penyebab penyakit dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karena penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air, dan sering berhubungan dengan malabsorbsi dan dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon sering berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi sering, bercampur darah dan ada sensasi ingin kebelakang. Pasien dengan diare infektif



14



datang dengan keluhan khas yaitu, mual,muntah,nyeri andomen, demam, dan tinja yang sering air, malabsorbtif, atau berdarah tergantung bakteri patogen yang spesifik. Secara umum, patogen usus halus tidak invasif. Pasien yang mengalami infeksi toksigenik secara khas mengalami mual dan muntah sebagai gejala prominen bersamaan dengan diare air tetapi jarang mengalami demam. Muntah yang mulai beberapa jam dari masuknya makanan mengarahkan kita pada keracunan makanan karena toksin yang dihasilkan. Parasit yang tidak menginvasi mukosa usus, seperti Giardia lamblia dan Cryptosporidium, biasanya menyebabkan rasa tidak nyaman di abdomen yang ringan. Giardiasis mungkin berhubungan denganperut bergas dan kembung.2 Bakteri invasif seperti Campylobacter, Salmonella. dan Sigella dan organisme



yang



menghasilkan



toksin



seperti



clostridium



diffieile



and



enterohemorrhagic E Colli (serotipe o157: H7) menyebabkan inflamasi usus berat. Organisme yersineseringkali menginfeksi ileum terminal dan caeccum dan memiliki gejala nyeri perut kuadran kanan bawah, menyerupai apendisitis akut. Infeksi Campylobacterjejuni sering bermanifestasi sebagai diare, demam dan kadangkala kelumpuhna anggota badan dan badan (sindrom Guillain-Barre). Keluhan lumpuh pada infeksi usus ini sering disalah artikan sebagai malpraktek dokter karena kertidaktahuan masyarakat.2 Diare merupakan gejala tipikal dari organisme yang menginvasi epitel usus dengan inflamasi minimal, seperti virus enterik, atau organisme yang menempel tetapi tidak menghancurkan epitel, seperti enterophatoghenic E coli, protozoa, dan helmintes. Beberapa organisme seperti Campylobacter, Aeromonas, Shigella, dan



15



Vibrio menghasilkan enterotoksin dan juga mengiinvasi mukosa usus, pasien karena itu menunjukkan gejala diare air diikuti diare berdarah dalam beberapa jam atau hari.2 Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupan oral terbatas karena mual dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urin gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat, dapat mengarah ke gagal giijal akut dan perubahan status jiwa seperti kebingunang dan pusing kepala.2 Dehidrasi menurut klinisnya dapat diabagi 3 tingkatan2: 



Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): gamabran klinisya turgor kurang, suara serak (vox cholerica), pasien belum jatuh kepada presyok.







Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat, dan dalam.







Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.



Pemeriksaan fisik Kelainan-kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik sangat berguna dalam menentukan beratnya diare daripada menentukan penyebab diare. Status



16



volume dinilai dengan memperhatikan perubahan ortostatik pada tekanan darah dan nadi, temperatur tubuh dan tanda toksisitas.2 Dalam praktek klinis sangat penting dalam membedakan gejala antara diare yang bersifat inflamasi dan diare yang bersifat noninflamasi. Berikut ini yang perbedaan diare inflamasi dan diare non inflamasi. Tabel 5. Perbedaan diare inflamasi dan diare non-inflamasi9



Pemeriksaan penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang diperlukan untukmencari penyebab diare akut, yakni pemeriksaan leukosit dan darah samarfeses, pemeriksaan laktoferin feses, endoskopi saluran cerna bagianbawah, kultur feses, serta pemeriksaan telur cacing dan parasit. A. Leukosit dan Darah Samar Feses Sejumlah penelitian telah mengevaluasi akurasi pemeriksaan leukositfeses baik secara sendiri maupun dikombinasikan denganpemeriksaan darah samar. Kemampuan pemeriksaan tersebut untukmemprediksi adanya diare inflamasi amat



17



bervariasi, dengansensitivitas dan specificity berkisar 20–90%. Variasi hasil penelitiantersebut kemungkinan akibat perbedaan dalam pemrosesanspesimen dan pengalaman operator. Akan tetapi, hasil meta-analisis tentang pemeriksaan ini menunjukkan sensitivitas dan specifitynyayang lemah, hanya sebesar 70% dan 50%. Leukosit feses jugabukan prediksi yang akurat bagi respon terapi terhadap antibiotik.4 Karena berbagai keterbatasan tersebut, peran pemeriksaan leukositfeses masih dipertanyakan. Akan tetapi, adanya darah samardan leukosit pada feses mendukung diagnosis diare akibat infeksibakteri bersama-sama dengan riwayat penyakit dan pemeriksaan diagnostik lainnya. Pemeriksaan leukosit feses kurang bermanfaatdibandingkan pemeriksaan terhadap C. difficile untuk diareyang timbul selama perawatan di rumah sakit4. Pada umumnya pemeriksaan sel radang pada feses diperlukanpada pasien dengan penyakit berat, yang ditandai oleh satu atau lebih hal berikut ini4: a. Watery diarrhea yang masif (profuse), disertai dehidrasi. b. Terdapat



banyak



gumpalan



feses



berukuran



kecil



yang



mengandungdarah dan mukus. c. Temperatur tubuh ≥38,5°C (101,3°F). d. Keluarnya ≥6 kali feses tak berbentuk dalam 24 jam atau lamasakit >48 jam. e. Nyeri abdomen hebat pada pasien berumur >50 tahun. f. Diare pada pasien usia lanjut (≥70 tahun) atau immunocompromise. B. Kultur Feses



18



Belum ada konsensus yang secara jelas memasukkan kultur fesessebagai salah satu strategi optimum dalam mendiagnosis diareakut. Walaupun, cukup sulit untuk memprediksi etiologi diareakut akibat infeksi bakteri hanya berdasarkan gambaran klinisnya,akan tetapi dokumentasi patogen penyebab tidak selalu diperlukankarena sebagian besar diare akut akibat infeksi disebabkan olehvirus yang dapat sembuh sendiri (self-limited) dan akan membaik hampir separuhnya dalam waktu 3 hari. Kultur feses kurang bernilai pada pasien yang mengalami diare sesudah>72 jam perawatan di rumah sakit karena penyebabnya hampirselalu infeksi C. difficile atau suatu penyebab noninfeksi.4 Kultur feses juga diperlukan pada4: a.



Pasien immunocompromise, misalnya pasien dengan HIV.



b.



Pasien



dengan



co-morbidity



yang



meningkatkan



risiko



untukmendapatkan komplikasi. c.



Pasien dengan penyakit dasar inflammatory bowel disease dimanaamat penting untuk membedakan antara kekambuhan denganinfeksi sekunder.



19



d.



Beberapa



pekerjaan



tertentu,



seperti



pengelola



makanan,



yangterkadang baru dapat kembali bekerja sesudah hasil kultur fesesnyanegatif. Klinisi sebaiknya menyebutkan secara spesifik patogen yangdicurigai sewaktu



mengirimkan



feses



untuk



memudahkan



prosesdi



laboratorium



mikrobiologi; serta menentukan media, metode,atau pewarnaan yang tepat untuk mengisolasi atau mengidentifikasiorganisme yang diinginkan.Spesimen sebaiknya dibiakkansesegera mungkin pada media kultur yang sesuai.4 Kultur feses rutin dapat mengidentifikasiSalmonella, Campylobacter, dan Shigella. Bila terdapat kecurigaanadanya infeksi Aeromonas atau berbagai strain Yersinia maka laboratoriumperlu diberitahu karena berbagai patogen tersebut tumbuhpada kultur rutin akan tetapi seringkali terlewat bila tidak dicarisecara khusus.4 Tabel 6. Pemeriksaan feses pada penyakit diare4 Kategori Diare Diare didapat dari komunitas atau diare pada wisatawan



Diare nosokomial (onset >3 hari sesudah perawatan)



Diare persisten (>14 hari)



Jenis Pemeriksaan Kultur / pemeriksaan untuk Salmonella, Shigella,Campylobacter E. coli 0157:H7 + shiga–like toxin (bila terdapatriwayat diare berdarah atau hemolytic-uremicsyndrome) C. difficile toksin A dan B (bila terdapat penggunaanantibiotik, kemoterapi, atau perawatan belumlama sebelumnya) Pemeriksaan untuk C. difficile toksin A dan B, Salmonella, Shigella, Campylobacter (bila kejadian luar biasa atau bila pasien berusia >65 tahun dengan kondisi penyerta, imunokompromais, neutropenik, atau bila dicurigai suatu infeksi enterik sistemik) E. coli yang memproduksi toksin Shiga (bila diare berdarah) EPEC Pertimbangkan protozoa: Giardia, Cryptosporidium, Cyclospora, Isospora belii



20



Bila pasien immunocompromase terutama HIV +)



Skrining untuk inflamasi Tambahkan pemeriksaan untuk Mycobacterium avium complex, Strongiloides



Microsporidium, Cytomegalovirus,



C. Pemeriksaan Telur Cacing dan Parasit Pengiriman sampel feses untuk pemeriksaan telur cacing dan parasittidak cost-effective untuk sebagian besar kasus diare akut. Pemeriksaantelur cacing dan parasit, hanya diindikasikan pada4: a. Diare persisten (dihubungkan dengan Giardia, Cryptosporidium, dan E. histolytica). b. Diare sesudah perjalanan dari Rusia, Nepal, atau wilayah pegunungan (dihubungkan dengan Giardia, Cryptosporidium, dan Cyclospora) c. Diare persisten dengan paparan terhadap bayi pada pusat perawatan harian (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) d. Diare pada lelaki yang berhubungan seks dengan sesama jenis atau seorang pasien AIDS (dihubungkan pertama-tama dengan Giardia dan E. histolytica, selanjutnya dengan berbagai parasitlainnya) e. Pada KLB penyakit yang ditularkan melalui air di komunitas (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium) f. Diare berdarah dengan sedikit atau tanpa leukosit pada feses(dihubungkan dengan amebiasis intestinal)



21



Karena ekskresi telur cacing dan parasit yang intermiten, makadiperlukan 3 spesimen yang masing-masing diambil pada hariyang berbeda selama 3 hari berturut-turut atau pengambilan masing-masing spesimen berjarak ≤ 24 jam.4 Penentuan derajat dehidrasi Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan2: 1. Keadaan klinis, ringan, sedang, dan berat. 2. Berat Jenis plasma; pada dehidrasi BJ plasma meningkat a. Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032-1,040 b. Dehidrasi sedang: BJ plasma 1,028-1,032 c. Dehiddrasi ringan: BJ plasma 1,025-1,028 3. Pengukuran central Venous Pressure (CVP): Bila CVP +4s/d11 cm H2): normalSyok atau dehidrasi maka CVP kurang dari +4 cm H2O



2.9 Penatalaksanaan Penatalaksanaan pasien diare akut dimulai dengan terapi simtomatik,seperti rehidrasi dan penyesuaian diet. Terapi simtomatik dapatditeruskan selama beberapa hari sebelum dilakukan evaluasi lanjutanpada pasien tanpa penyakit yang berat, terutama bila tidak dijumpaiadanya darah samar dan leukosit pada fesesnya. Terapi antibiotiktidak diperlukan pada sebagian besar kasus diare akut karena penyakitbiasanya sembuh sendiri (self-limited). Terapi Rehidrasi



22



Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi, lebih disenangimelalui rute oral dengan larutan yang mengandung air, garam, dangula. Terapi rehidrasi oral (oral rehydration therapy/ORT) merupakanpemberian cairan melalui mulut untuk mencegah atau mengoreksidehidrasi akibat diare. ORT merupakan standar bagi penanganan diareakut yang efficacious dan cost-effective, termasuk di negaranegara industri.4 Pada dasarnya ORT terdiri dari 2 bagian, yaitu4: 1. Rehidrasi, ditujukan untuk mengganti air dan elektrolit yang hilang. 2. Terapi cairan rumat (bersama nutrisi yang sesuai). Larutan rehidrasi oral (oral rehydration solution/ORS) adalah cairanyang khusus dibuat untuk terapi rehidrasi oral. Larutan rehidrasi oraldikembangkan berdasarkan fakta bahwa pada banyak kasus diareusus kecil fungsi absorpsi glukosa usus melalui cotransport natriumglukosa masih baik. Yang terganggu hanya fungsi sekresi dari usushalus, sehingga air masih bisa diserap oleh usus kecil bila glukosa dangaram juga tersedia untuk membantu tranpor air dari lumen usus.4 World Health Organization (WHO) telah mengembangkan ORS hipotonik untuk digunakan secara global. ORS berosmolaritas rendah (konsentrasinatrium dan glukosanya lebih rendah) ini lebih efektif dalammengurangi muntah, keluarnya feses, serta kebutuhan infus intravena dibandingkan dengan ORS standar. ORS hipotonik WHOjuga telah direkomendasikan untuk digunakan dalam pengobatan kolerapada orang dewasa dan anak-anak.4 Tabel 7. Komposisi ORS hipotonik yang direkomendasikan oleh WHO4



23



Jus buah yang encer dan minuman ringan berpengawet bersama denganbiskuit asin dan kaldu/sop juga mengandung air dan garam yangcukup untukpasien dengan penyakit yang ringan (tanpa dehidrasi). Terapi rehidrasi intravena diberikan untuk pasien dengan kehilangancairan >10% berat badan atau yang tidak dapat minum karenamuntah atau perubahan status mental.Ringer’s lactate (RL) merupakanlarutan dengan kadar elektrolit yang hampir sama dengan cairantubuh yang hilang. Untuk orang dewasa dapat diberikan cairan sebanyak30 ml/kg berat badan selama 30 menit pertama, dilanjutkan 70ml/kg berat badan untuk 2,5 jam berikutnya.4 Bila larutan RL tidak tersedia maka dapat



digunakan larutan



NaCL0,9%,akan tetapi kehilangan bikarbonat dan kalium tidak terganti. Larutan dekstrosa sebaiknya tidak digunakan karena tidak mengandungelektrolit, sehingga tidak dapat mengganti kehilangan elektrolitdan mengkoreksi asidosis. Selain itu,larutan dekstros juga kurangefektif untuk mengatasi hipovolemia.4 Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh.2



Macam-macam pemberian cairan: 24



1. BJ plasma dengan rumus : Kebutuhan Cairan =



𝐵𝐽 𝑃𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 − 1,025 × 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛 × 4 𝑚𝑙 0,001



2. Metode Pierce berdasarkan klinis: Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan = 5% x BB(kg) Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan = 8%x BB (kg) Dehidrasi berat, kebutuhan cairan = 10%x BB (kg) 3. Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis antara lain:



Kebutuhan Cairan =



𝑆𝑘𝑜𝑟 × 10% × 𝑘𝑔𝐵𝐵 × 1 𝑙𝑖𝑡𝑒𝑟 15



Tabel 8. Skor Penilaian Klinis Dehidrasi2



Bila skor kurang dari 3 dan tidak ada syok, maka hanya diberikan cairan peroral (sebanyak mungkin sedikit demi sedikit). Bila skor lebih atau sama dengan 3 disertai syok diberikan cairan per intravena.2



25



Cairan rehidrasi dapat diberikan melalui oral, enteral melalui selang nasogatrik atau intravena.7 Obat antimikroba, Belum adanya metode pemeriksaan diagnostik cepat yang akurat untukpatogen



enterik



menjadikan



keputusan



untuk



pemberian



antimikrobialseringkali dibuat secara empiris begitu ada indikasi klinis. Terapiantimikrobial empiris mungkin diperlukan pada4: a. Pasien dengan demam, feses berdarah/mucoid, terdapat darah samar atau leukosit pada feses. b. Pasien dengan buang air besar >8 kali/hari, dehidrasi, gejala >1 minggu, yang memerlukan perawatan, atau immunocompromise. Pasien sebaiknya diteliti dengan cermat mengenai risiko terkena C. difficile sebelum pemberian antibiotik empiris. Pada berbagai keadaansebaiknya diberikan terapi empiris dengan suatu kuinolon nonpseudomonal selama 3-5 hari. Bila patogen penyebab telah diketahui denganpasti, maka dapat dimulai pemberian terapi antimikrobial spesifik.4 Pemberian antimikrobial sebaiknya mempertimbangkan manfaatklinik dengan



biaya,



risiko



efek



samping,



eradikasi



flora



normal



ususyang



membahayakan, induksi produksi toksin Shiga, dan meningkatnyaresistensi terhadap antimikrobial.4 Untuk diare akut pada orang dewasa, terdapat bukti yang baikbahwa pemberian ciprofloxacin dalam waktu singkat (satu/dua dosis)atau quinolone lain akan mengurangi beratnya dan memperpendeklama diare akut pada wisatawan



26



(traveler’s diarrhea). Hal ini masihkontroversial. Sebaiknya terbatas untuk individu berisiko tinggi atauyang memerlukan kunjungan singkat ke daerah berisiko tinggi. Untuktraveler’s diarrhea sedang/berat atau diare dengan demam dan ataufeses berdarah sebaiknya diberikan terapi antimikrobial empiris dengan quinolone sebagai pilihan pertama dan cotrimoxazole sebagai pilihan kedua.4 Dalam terapi diare yang disebabkan oleh C. difficile, banyak pasienmengalami



perbaikan



bila



pemberian



antibiotik



spektrum



luas



dihentikan.Metronidazole oral (yang murah) dan vancomycin oral efektifuntuk terapi diare yang disebabkan oleh C. difficile, dengan angka keberhasilanmencapai >90 % dan waktu rerata untuk mengalami perbaikanadalah 3 hari, akan tetapi sering terjadi kekambuhan. Campylobacter yang resisten terhadap quinolone saat ini telah dilaporkandi



beberapa



wilayah



Asia



Tenggara



(misalnya,



Thailand)



danazithromycin menjadi terapi alternatif. Dosis yang direkomendasikanadalah 250 mg atau500mg 1 kali/hariselama3–5 hari.4 Tabel 9. Rekomendasi antibiotik diare akut8



27



Tabel 10. Antibiotik berdasarkan patogen9



28



29



Gambar 1 . algoritma diare akut4 Terapi simptomatis 1. Antimotilitas Obat-obat antimotilitas, seperti loperamide atau diphenoxylate dapatdigunakan sebagai terapi simtomatik pada diare akut dengan atautanpa demam serta fesesnya tidak berdarah/mukoid.4,7 Loperamide merupakan obat terpilih untuk orang dewasa. Obatini paling baik digunakan pada traveler’s diarrhea ringan/sedang,serta tanpa tanda klinik diare invasif. Loperamide menghambatperistaltik usus dan



30



mempunyai



efek



antisekresi



yang



ringan.Sebaiknya



dihindari



penggunaannya pada bloody/mucoid diarrheaatau suspek inflamasi (dengan demam). Nyeri abdomen hebatyang mengarahkan suatu diare inflamatif termasuk



kontraindikasi



untuk



pemberian



loperamide.



Pemberian



loperamide mula-mula2 tablet (4 mg), kemudian 2 mg setiap keluar feses yang takberbentuk, tidak lebih dari 16 mg/hari selama ≤2 hari. Difenoksilatmempunyai efek opiat sentral dan dapat menimbulkan efeksamping kolinergik. Dosis difenoksilat adalah 2 tablet (4 mg) 4 kali/hari selama ≤ 2 hari.4 Kedua obat tersebut dapat memfasilitasi timbulnya HUS padapasien yang terinfeksi oleh EHEC. Pasien perlu berhati-hati bilamendapat obat ini karena dapat menutupi jumlah kehilangancairan akibat pengumpulan cairan dalam usus. Jadi, pada pasienyang mendapat obat antimotilitas sebaiknya diberikan cairan yang lebih agresif.4 2. antisekresi Bismut subsalisilat dapat mengurangi gejala diare, mual, dan nyeriabdomen pada diare wisatawan. Obat ini bekerja melalui efek antisekresi dari salisilatnya. Bismut subsalisilat 30 ml atau 2 tabletsetiap 30 menit sebanyak 8 dosis bermanfaat pada beberapa pasien.Obat ini paling efektif untuk pasien dengan gejala muntah yangmenonjol, namun tidak boleh diberikan pada diare inflamasi atauberdarah. Racecadotril merupakan suatu inhibitor enkephalinase(nonopiat) dengan aktivitas antisekresi,



31



didapatkan bermanfaatpada anak-anak dengan diare, tetapi tidak pada orang dewasa dengankolera.4,7 3. Adsorben Kaolinpektin, activated charcoal, dan attapulgit dapat menyerap bahaninfeksius atau toksin, namun menunjukkan efikasi yang tidakadekuat untuk diare akut pada orang dewasa. Obat-obat tersebutmengabsorbsi air dan membuat feses menjadi lebih berbentuk.4 Probiotik Probiotik adalah mikroorganisme hidup yang bila diberikan dalamjumlah yang adekuat akan menguntungkan bagi kesehatan pejamu.Berbagai penelitian menunjukkan manfaat probiotik dalam pengobatandiare infeksi dan diare akibat pemberian antibiotik.Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempatmenempelnya bakteri di mukosa usus dan memodulasi sistem imunpejamu. Terdapat beberapa spesies yang telah diteliti dan digunakanssebagai probiotik, yakni Lactobacillus bulgaricus, Lactobacillus acidophilus,Lactobacillus casei, Lactobacillus GG, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium longum, Streptococcus thermophilus, Enterococcus faecium, danSaccharomyces boulardi. Yang umum digunakan adalah kelompoklaktobasilus dan bifidobakteria.4 Masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dosisyang tepat, jangka waktu pemberian serta bentuk sediaan yang idealagar probiotik yang diberikan dapat efektif sesuai dengan yang diharapkan.4 Pengaturan Diet



32



Pemberian diet khusus tidak terbukti lebih bermanfaat dibandingkandengan hidrasi oral pada penelitian dengan kontrol. Akan tetapi,pemberian nutrisi yang adekuat selama episode diare akut amat bergunauntuk memfasilitasi perbaikan enterosit. Bila pasien anorektik,hanya mengkonsumsi cairan dalam waktu yang tidak lama tidak akan membahayakan. Tepung dan biji-bijian rebus (misalnya, kentang, mie,beras, terigu, dan gandum) dengan garam diindikasikan pada pasiendengan watery diarrhea. Biskuit, pisang, yoghurt, sop, dan sayuran rebusboleh juga diberikan.4 Menghindari makanan selama >4 jam adalahtidak tepat. Makanan sebaiknya mulai diberikan 4 jam sesudah pemberianORT atau cairan intravena. Diet diberikan tanpa memperhatikancairan yang digunakan untuk terapi rehidrasi oral atau rumatan. Dietdiberikan dalam porsi kecil dan sering (6 kali/hari). Perlu juga diberikanmakanan tinggi kalori dan mikronutrien (beras, daging, buahbuahan,dan sayur-mayur). Peningkatan kalori disesuaikan denganperbaikan episode diarenya. Perlu dihindari pemberian jus buah pekatkarena hiperosmolar dan dapat memperberat diare.4 Malabsopsi laktosa sekunder sering terjadi sesudah enteritis infeksidan dapat menetap selama beberapa minggu sampai bulan. Jadi,makanan yang mengandung laktosa sebaiknya dihindari untuk sementarawaktu.4



2.10 Komplikasi



33



Kehilangan cairan dan kelainan elektrolitmerupakan komplikasi utama, terutamapada lanjut usia dan anak-anak. Pada diareakut karena kolera, kehilangan cairanterjadisecara



mendadak



sehingga



cepat



terjadi



syokhipovolemik.



Kehilanganelektrolit melaluifeses dapat mengarah terjadinya hipokalemiadan asidosis metabolik.5,10 Pada kasus-kasus yang terlambat mendapatpertolongan medis, syok hipovolemik sudahtidak dapat diatasi lagi, dapat timbul nekrosistubular akut ginjal dan selanjutnya terjadigagal multi organ. Komplikasi ini dapat jugaterjadi bila penanganan pemberian cairantidak adekuat, sehingga rehidrasi optimal tidak tercapai.5,10 Haemolityc Uremic Syndrome (HUS) adalahkomplikasi terutama oleh E.Coli Enterohemoragic (EHEC). Pasien HUSmenderita gagal ginjal, anemia hemolisis,dan trombositopeni 12-14 hari setelah diare.Risiko HUS meningkat setelah infeksi EHECdengan penggunaan obat anti-diare, tetapihubungannya dengan penggunaan antibiotik masih kontroversial.5,10 Sindrom Guillain-Barre, suatu polineuropatidemielinisasi akut, merupakan komplikasipotensial lain, khususnya setelah infeksiC. jejuni; 20-40% pasien Guillain-Barremenderita infeksi C. jejuni beberapa minggusebelumnya. Pasien menderita kelemahanmotorik dan mungkin memerlukan ventilasimekanis. Mekanisme penyebab sindromGuillain-Barre belum diketahui. Artritispascainfeksi dapat terjadi beberapa minggusetelah penyakit diare karena Campylobacter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.5 2.11 Prognosis



34



Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapiantimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan mortalitas terutama pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di Amerika Serikat, mortalitas berhubungan dengan diare infeksius < 1,0%.Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2% yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik.5,10



35



BAB III LAPORAN KASUS



3.1



Identitas Pasien Nama



: Ny. N



Jenis Kelamin



: Perempuan



Umur



: 55 Tahun



Alamat



: A. Besar



Agama



: Islam



Pekerjaan



: Ibu rumah tangga



Status



: Menikah



Nomer RM



: 13.95.22



Tanggal MRS



: Selasa, 06 juni 2017



Tanggal Pemeriksaan : Selasa, 06 juni 2017



3.2



Anamnesis Keluhan utama BAB cair Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RSU Meuraxa dengan keluhan mencret sejak 2 hari yang lalu, mencret sebanyak +5 kali/hari. Satu kalimencret lebih kurang setengah gelas dan berisi cairan. BAB dikatakan berwarna kuning, konsistensi cair, ampas (-), lendir (+), dan darah (-). Pasien juga mengeluhkan nyeri perut yang hilang timbul dikatakan seperti melilit terutama saat akan BAB. Pasien juga mengeluhkan mual sejak 1 hari yang lalu disertai muntah sebanyak 3 kali, muntah berisi sisa makanan dan air, tanpa darah maupun lendir. Selain itu pasien juga mengeluhkan demam naik turun, namun tidak dilakukan pengukuran suhu tubuh. Makan dan minum dikatakan berkurang karena pasien mual sehingga pasien mengatakan badannya lemas, Keluhan batuk pilek disangkal danBAK dalambatas normal.



36



Riwayat Pengobatan Pasien tidak ada mengkonsumsi obat sebelumnya. Pasien mengatakan dirinya tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat-obatan dan makanan tertentu. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat sakit serupa



: disangkal



Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal Riwayat kencing manis



: disangkal



Riwayat asma



: disangkal



Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat sakit serupa



: disangkal



Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal Riwayat kencing manis



: disangkal



Riwayat asma



: disangkal



Riwayat alergi obat



: disangkal



Riwayat alergi makanan



: disangkal



Riwayat Pribadi Kebiasaan merokok



: disangkal



Kebiasaan konsumsi alkohol : disangkal Kebiasaan konsumsi obatan : disangkal 3.3



Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda Vital saat pemeriksaan Keadaan Umum



: Baik



Kesadaran



: Compos mentis (E4V5M6)



Tekanan darah



: 110/60 mmHg



Nadi



: 75 kali/menit, regular.



Pernapasan



: 20 kali/menit



Suhu aksila



: 37,7oC



Berat badan



: 70 Kg



Tinggi badan



: 158 Cm



IMT



: 28 Kg/m2 (obesitas)



37



Status General Mata



: konjungtiva pucat (-), sklera ikterus (-/-), reflex pupil (+/+) isokor, mata cekung (+)



THT



:



Telinga



: bentuk normal (+/+), inflamasi (-/-), discharge (-/-)



Hidung



: bentuk normal, discharge (-/-), deviasi septum (-)



Tenggorokan



: mukosa bibir kering (+),atropi papil lidah (-), tonsil (T1/T1), faring hiperemis (-)



Leher



: JVP PR + 0 cmH2O, pembesaran kelenjar getah bening (-/-)



Aksila



: pembesaran kelenjar getah bening (-/-)



Thoraks



: Simetris



Pulmo



Inspeksi



: Pergerakan dinding dada simetris



Palpasi



: Fremitus taktil (+/+) simetris



Perkusi



:



Auskultasi



Sonor



Sonor



Sonor



Sonor



: vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)



Cor Inspeksi



: ictus cordis tidak tampak



Palpasi



: ictus cordis teraba 2 jari MCL S ICS VI



38



Perkusi



: batas atas MCL S ICS II, batas kanan PSL D, batas bawah MCL S ICS V, batas kiri 2 jari MCL S ICS VI



Auskultasi



: BJ 1>BJ 2, gallop (-)



Abdomen



:



Inspeksi



: distensi (-)



Auskultasi



: bising usus (+) meningkat



Palpasi



: nyeri tekan (+), hepar & lien tidak teraba, ginjal kanan & kiri tidak teraba, turgor kulit agak kurang



Perkusi



Ekstremitas



Genital



3.4



: timpani(+), shifting dullnes(-), undulating wave(-)



: hangat



edema ,



+



+



-



-



+



+



-



-



: tidak dilakukan pemeriksaan



Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah Rutin (6 Juni 2017) Tabel 11. Hasil laboratorium darah rutin Pemeriksaan Hasil Satuan Hemoglobin 15,5 g/dL Eritrosit 5,29 10^6/uL Hematokrit 44,0 % MCV 83,2 fL MCH 29,3 Pg MCHC 35,2 g/dL RDW-SD 32,6 fL RDW-CV 11,7 % Leukosit 13,8 10^3/uL Limfosit 14,3 % Mxd 10,8 % Neutrofil 82,5 %



39



Normal 13,0 -18,0 4,4-5,9 42,00 -52,00 80,00 - 96,00 28,00 - 34,00 33,00 - 36,00 35,0 - 47,0 11,5 - 16,00 4,0 -10,0 20,0 - 40,0 0–8 50 – 70



Trombosit 229 PDW 13,3 MPV 10,7 PCT 0,25 P-LCR 25,0 Kesan : Leuokositosis



10^3/uL fL fL % %



150 - 450 9,0 – 13,0 7,2 - 11,1 0,150 – 0,400 15,0 – 25,0



Tabel 13. Hasil laboratorium Elektrolit Pemeriksaan Na K Cl Kesan



3.5



Hasil



Satuan



Normal



129 5,2 93



mmol/L mmol/L mmol/L



135 – 145 3,6 – 5,1 95 -108



: Normal



Assesment Diagnosis :



Gastroenteritis akut + dehidrasi ringan sedang+hiponatremia+hiperkalemia+ hipoclorida



3.6



Penatalaksanaan Nonfarmakologi 



Bedrest







diet makanan mudah dicerna dan rendah serat







minum yang cukup



Rencana Terapi 



IVFD NaCl 0,9% guyur 1,4 L dalam 2 jam, selanjutnya 20 tpm







Neodiaform 3 x 2 tab







Ondancentron 3 x 4 mg







Cifrofloxacin 2 x 500 mg



Kebutuhan cairan, skor Daldiyono Mata cekung (2), turgor kulit menurun (1), Muntah (1), Umur 50-60 (-1) Kebutuhan Cairan =



𝑆𝑘𝑜𝑟 × 10% × 𝑘𝑔𝐵𝐵 × 1 𝑙𝑖𝑡𝑒𝑟 15



40



3 × 10% × 70𝑘𝑔 × 1 𝑙𝑖𝑡𝑒𝑟 15



Kebutuhan Cairan =



Jumlah kebutuhan cairan = 1,4 L Tabel 14. Follow Up Tanggal



S



O



A



P



GEA +



IVFD RL20 tpm



Selasa



 Mencret 2x



TD:110/60



6/6/2017



 Berampas



mmhg



 Berlendir(+)



HR/RR: 75/20



 Mual (+)



T: 37,0 OC



Sedang+hi-



Ondancentron



 Muntah (+)



Mukosa mulut



ponatremia+



3 x 4 mg



 Nyeri perut



kering, turgor



hiperkalemia



Cifrofloxacin



kurang, mata



+ hipoclorida



2 x 500 mg



Dehidrasi Ringan



NeoDiaform 3 x 2 tab



cekung Rabu



 Mencret (+)



TD: 140/90



7/6/2017



 Berampas



mmHg



 Berlendir(+)



HR/RR: 83/20



Ringan +hi-



3 x 2 tab



 Mual (+)



T : 36,8 OC



ponatremia



Ondancentron



 Muntah (-)



Mukosa mulut



(perbaikan)+



3 x 4 mg



 Nyeri perut



kering, turgor



hiperkalemia



Cifrofloxacin



 Pusing



kurang, mata



(perbaikn)+



2 x 500 mg



 Sakit kepala



cekung (↓)



hipoclorida



Omeprazol



GEA + Dehidrasi



(perbaikan)



IVFD RL20 tpm NeoDiaform



2x1 Pct 3 x 500mg



Kamis



 Mencret (+)



TD: 120/70



8/6/2017



 Berampas



mmHg



 Berlendir( )



HR/RR: 75/18



Ringan +hi-



IV. Ranitidin /



 Mual (+)



T : 37,0OC



ponatremia



12 jam



 Muntah (-)



Mukosa mulut



(perbaikan)+



Ondancetron



kering (↓),



hiperkalemia



3x1



41



GEA + Dehidrasi



IVFD RL 20 gtt/i



 Nyeri perut (-)  Pusing (-)



turgor kurang,



(perbaikn)+



NeoDiaform



mata



hipoclorida



3x2



cekung(↓)



(perbaikan)



Ciproflocaxin



 Sakit kepala



2 x 500mg



 Makan (+)



Omeprazol 2 x 10mg



Jum’at



 BAB (N)



TD: 130/80



GEA + tanpa



IVFD RL 20



9/6/2017



 Mual (-)



mmHg



dehidrasi+hi-



gtt/i



 Muntah (-)



HR/RR: 80/16



 Nyeri perut



T : 36,0OC



(perbaikan)+



12 jam



Mukosa mulut



hiperkalemia



Ondancetron



 Pusing (-)



kering (-),



(perbaikn)+



3x1



 Sakit kepala



turgor baik,



hipoclorida



NeoDiaform



(-)



(-)



mata cekung(-)



ponatremia



(perbaikan)



IV. Ranitidin /



3x2 Ciproflocaxin



 Makan (+)



2 x 500mg Omeprazol 2 x 10mg



42



BAB IV PEMBAHASAN Penegakan diagnosis diare akut dengan dehidrasi ringan-sedangdapat berdasarkan



anamnesis,



pemeriksaan



fisik



dan



pemeriksaan



penunjang.



Padaanamnesis didapatkan adanya keluhan buang air besar cair lebih dari 5 kali sehari,muntah lebih dari 3 kali, demam sesekali, nyeri perut terutama sebelum BAB, dan badan terasa lemas. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital dalam batas normal, didapatkan mata cekung,mukosa bibir kering, penurunan turgor kulit. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan kadar leukosit. Pasien mengeluhkan muntah 3 kali dalam 24 jamSMRS, buang air besar lebih dari5 kali per hari sejak 2 hari SMRS. Muntah dan diare yang terjadi pada pasien disebabkan oleh toksin bakteri pada saluran pencernaan pasien, bakterimasuk bersama makanan yang dikonsumsi pasien, muntah dan diare inidisebabkan oleh bakteri didukung peningkatan kadar leukosit pada darah pasiendan didukung juga oleh peningkatan suhu tubuh pada pasien ini. Infeksi bakterimenyebabkan peningkatan leukosit yang merupakan respon imun tubuh danrespon demam yang merupakan respon kompensasi tubuh atas masuknya antigenasing ke dalam tubuh. Diare pada pasien ini tidak terdapat darah namun sedikit berlendir dan muntahnya juga tidak berisikan darah, bakteri penyebab diare tipe sekretorik pada pasien ini tidak invasif terhadap saluran cerna. Bakteri ini menghasilkan toksin sehingga merangsang usus halus sehinggaterjadi peningkatan aktifitas enzim adenil siklase. Sebagai akibat



43



peningkatanaktivitas enzim-enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP atau cGMP, yangmempunyai kemampuan merangsang sekresi klorida, natrium, dan air dari dalamsel ke lumen usus (sekresi cairan yang isotonis) serta menghambat absorpsinatrium, klorida, dan air dari lumen usus ke dalam sel. Hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan osmotik di dalam lumen usus (hiperosmoler). Kemudianakan terjadi hiperperistaltik usus untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan didalam lumen usus tersebut, sehingga cairan dapat dialirkan dari lumen usus haluske lumen usus besar (kolon). Pasien dikategorikan dalam dehidrasi sedang karena ditemukannya mata cekung, mukosa bibir kering, penurunan turgor kulit, tetapi tidak ditemukannya tanda-tanda syok seperti penurunan tekanan darah, peningkatan denyut nadi danakral dingin. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan peningkatan kadar leukosit. Peningkatan leukosit disebabkan oleh respon inflamasi tubuh untuk melawan antigen asing yang masuk. Rencana pemeriksaan untuk pasien ini adalah kultur feses untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare, pemeriksaan kultur fesesini juga bermanfaat untuk penentuan terapi yang cocok untuk pasien ini. Terapi untuk pasien ini pada saat dalam keadaan dehidrasi ringan terdiridari resusitasi cairan, diet makan rendah serat dan mudah dicerna, anti diare, antimuntah dan antibiotik. Menurut skor Daldiyono, pasien ini mendapatkan 1,4 Liter cairan isotonis (RL). Cairan ini harus dihabiskan dalam waktu cepat sambildilakukan observasi terhadap tanda vital pasien. Setelah keadaan membaik dan pasien stabil lanjutkan pemberian cairan rumatan.



44



BAB V PENUTUP Gastroenteritis (GE) adalah peradangan mukosa lambung dan usus halus yang ditandai dengan diare.Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gr atau 200 ml/24 jam. Kriteria lain memakai frekuensi yaitu buang air besar lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar tersebut dapat disertai lendir dan darah. Diangnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.Sedangkan penatalaksanaannya berdasarkan tingkat dehidrasi, diet, obat anti diare, dan obat anti mikroba sesuai kebutuhan.



45



DAFTAR PUSTAKA



1. Indomedplus.Gastroenteritis (Kolera Dan Giardiasis).2017. Website : https://www.indomedplus.com/gastroenteritis-kolera-dan-giardiasis/. Diunduh pada 03 Juli 2017 2. Marcellus SK, Daldiyono. Diare Akut. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Marcellus SK, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. InternaPublishing. Jakarta. 2014; 1899-1907 3. Adyanastri, F.Etiologi Dan Gambaran Klinis Diare Akut Di Rsup Dr Kariadi Semarang. KTI.Undip Semarang. 2012 4. Eppy. Diare akut.Medicinus.2009; 22 (3):91-9 5. Farthing M, Salam MA, Lindberg G, Dite P, Khalif I, Salazar-Lindo E, et al..Acute diarrhea in adults and children: A global perspective. World Gastroenterology



Organisation



Global



Guidelines.



J



Clin



Gastroenterol.2013; 47(1): 12-20. 6. ZeinU.Diare



akut



infeksius



pada



dewasa.



2004.



Website



:



http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3388/1/penydalamumar4.pdf. Diunduh pada 03 Juli 2017 7. Lilihata G, Syam AF. Diare. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran jilid II. MediaAesculapius. Jakarta. 2014; 5849.



46



8. Riddle et al. ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. The American Journal of Gastroenterology. 2016; 30 (30): 9 9. Barr W, Smith A. Acute Diarrhea in Adults. American Family Physician. 2014; 89 (3); 180-8 10. Amin



LZ.



Tatalaksana



Diare



Ecdounctaitniuoning. 2015; 42 (7):504-8



47



Akut.



Continuing



Medical