Kel.5. Asuhan Keperawatan Diabetikum Ketoasidosis [PDF]

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN MASALAH PENYAKIT DIABETIKUM KETOASIDOSIS



Dosen : Ns. Hj. Zainar Kasim S.Kep, M. Kes. Mata Kuliah : Keperawatan Kritis Disusun oleh : Kelompok 5 Arfel S. Pramono



(1701078)



Noviaty Labagow



(1701043)



Wisnawati Mootinelo



(1701004)



Fidella V. R. Hender



(1701009)



SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH MANADO S1 KEPERAWATAN 2020



KATA PENGANTAR Puji syukur  senantiasa selalu kita panjatkan kepada Allah SWT yang telah memberikan limpahan Rahmat,Taufik dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini. Shalawat serta salam tak lupa kita curahkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah menunjukan jalan kebaikan dan kebenaran di dunia dan akhirat kepada umat manusia. Makalah ini kami susun dengan segala kemampuan kami dan semaksimal mungkin. Namun, kami menyadiri bahwa dalam penyusunan makalah ini tentu tidaklah sempurna dan masih banyak kesalahan serta kekurangan. Maka dari itu kami sebagai penyusun makalah ini mohon kritik, saran dan pesan dari semua yang membaca makalah ini sebagai bahan koreksi untuk kami. Manado, November 2020



Kelompok 5



i



DAFTAR ISI Kata Pengatar ..........................................................................................................i Daftar Isi...................................................................................................................ii BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang...............................................................................................1 B. Manfaat .........................................................................................................2 C. Tujuan ...........................................................................................................3 BAB II TINJAUAN TEORI A. Definisi...........................................................................................................4 B. Etiologi ..........................................................................................................5 C. Patofisologi....................................................................................................6 D. Manifestasi klinis...........................................................................................6 E. Pathway .........................................................................................................8 F. Penatalaksanan...............................................................................................9 G. Komplikasi ....................................................................................................10 BAB III HASIL PENELITIAN A. Pengkajian......................................................................................................11 B. Diagnosa.........................................................................................................20 C. Rencana Keperawatan....................................................................................21 BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan....................................................................................................25 DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………….. 26



ii



BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester menunjukkan bahwa insidens KAD sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok usia di bawah 30 tahun sebesar 13,4 per 1000 pasien DM per tahun. Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insidens KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara Barat, mengingat prevalensi DM tipe-1 yang rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit, dan terutama pada pasien DM tipe-2. Di Negara maju dengan sarana yang lengkap, angka kematian KAD berkisar antara 9-10%, sedangkan di Klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25,50%. Angka kematian KAD di RS Dr.Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun tampaknya belum ada perbaikan. Selama operiode 5 bulan (januari-mei 2002) terdapat 39 episode KAD dengan angka kematian 15%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD seperti pepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien KAD usia muda, umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya. Dari data yang ada tampak bahwa jumlah pasien KAD dari tahun ke tahun relatif cepat atau tidak berkurang dan angka kematiannya juga belum menggembirakan. Mengingat 80% pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya, upaya pencegahan sangat berperan dalam mencegah KAD dan diagnosis dini KAD.



1



Ada sekitar 20% KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20% pasien KAD tidak didapatkan faktor pencetus. Menghentikan atau mengurangi dosis insulin merupakan salah satu pencetus terjadinya KAD. Data seri khusus KAD tahun 1998-99 di RS Dr. Cipto Mangunkusumo menunjukkan 5% kasus menyuntik dosis insulin kurang. Musey et al melaporkan 56 kasus KAD negro Amerika yang tinggal di daerah perkotaan. Di antara 56 kasus tersebut, 75% telah diketahui DM sebelumnya dan 67% faktor pencetusnya adalah menghentikan dosis insulin. Adapun alasannya adalah sebagai berikut : 50% tidak mempunyai uang untuk membeli, 21% nafsu makan menurun, 14% masalah psikologis, 14% tidak paham mengatasi masamasa sakit akut. Pada seri kasus di atas 55% menyadari adanya gejala hiperglikemia, walaupun demikian hanya 5% yang menghubungi klinik diabetes untuk mengatasi masalah tersebut. B. Rumusan masalah 1. Apa yang dimaksud dengan KAD? 2. Bagaimana etiologi KAD? 3. Bagaimana patifisiologi KAD ? 4. Bagaimana manifestasi klinis KAD ? 5. Bagaimana pathway KAD ? 6. Bagaimana penatalaksanaan KAD ? 7. Bagaimana komplikasi KAD ? 8. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien KAD ?



2



C. Tujuan 



Tujuan Umum Agar supaya pembaca atau khususnya mahasiswa keperawatan dapat mengetahui apa yang dimaksud dengan Ketoasidosis Metabolik dan bagaimana cara menangani pasien dengan masalah penyakit ini







Tujuan Khusus 1. Mampu memahami pengertian KAD 2. Mampu mengenal masalah yang timbul pada pasien KAD 3. Mampu menangani pasien KAD



3



BAB II TINJAUAN TEORI A. Definisi Ketoasidosis Metabolik Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitrus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok (Sudoyono, 2006). Sedangkan menurut (Tandra, 2008) mengemukakan bahwa ketoasidosis diabetik (diabetic ketoacidosis) atau KAD adalah keadaan gawat darurat akibat hiperglikemia di mana banyak asam terbentuk dalam darah. KAD merupakan komplikasi akut diabetes mellitus type I yang ditandai oleh hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis (produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, depresi volume vaskular, hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis metabolik. Akibat defisiensi insulin absolut atau relatif, terjadi penurunan uptake glukosa oleh sel otot, peningkatan produksi glukosa oleh hepar dan terjadi peningkatan metabolisme asam lemak bebas menjadi keton. Walaupun hiperglikemia, sel tidak mampu menggunakan glukosa sebagai sumber energi sehingga memerlukan konversi asam lemak dan protein menjadi badan keton untuk energi. Diuresis osmotik terjadi mengakibatkan dehidrasi sel, hipotensi, kehilangan elektrolit dan asidosis metabolik gap anion. Kalium intraselular bertukar dengan ion hidrogen ekstraseluler yang berlebihan sebagai usaha untuk engoreksi asidosis yang menyebabkan hiperkalemia.



4



Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum antara lain influenza dan infeksi saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan peningkatan kebutuhan metabolik dan peningkatan kebutuhan insulin. Penyebab umum KAD lainnya adalah kegagalan dalam mempertahankan insulin yang diresepkan dan/atau regimen diet dan dehidrasi (Stillwell, 2011). B. Etiologi Ada tiga penyebab utama diabetes ketoasidosis :       Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi       Keadaan sakit atau infeksi       Riwayat penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati Penurunan kadar insulin dapat terjadi akibat dosis insulin yang diresepkan tidak adekuat atau pasien tidak menyuntikan insulin dengan dosis yang cukup. Kesalahan yang menyebabkan dosis insulin yang harus diberikan berkurang, terjadi pada pasienpasien yang sakit dan menganggap jika



mereka kurang makan atau menderita



muntah-muntah, maka dosis insulinnya juga harus dikurangi. (Karena keadaan sakit [khususnya infeksi] dapat meningkatkan kadar glukosa darah, maka pasien tidak perlu menurunkan dosis insulin untuk mengimbangi asupan makanan yang berkurang ketika sakit dan bahkan mungkin harus meningkatkan dosis insulinnya). Penyebab potensial lainnya yang menurunkan kadar insulin mencakup kesalahan pasien dalam mengaspirasi atau menyuntikan insulin (khususnya pada pasien remaja yang menghadapi kesulitan dalam mengatasi diabetes atau aspek kehidupan yang lain): masalahnya peralatan (misalnya, penyumbatan selang pompa insulin). Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan kadar hormon-hormon “stres” – yaitu, glukagon, epinefrin, norepinefrin, kortison dan hormon pertumbuhan. Hormon-hormon ini akan meningkatkan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu



5



penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkat dalam keadaan sakit dan infeksi, maka hiperglikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik (Smeltzer, 2001). C. Patofiosologi Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan



glukosa



yang



berlebihan



dari



dalam



tubuh,



ginjal



akan



mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresi osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama priode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk menimbulkan asidosis metabolik (Smeltzer, 2001). D. Manifestasi Klinik 1. Poliuria (sering kencing) dan polidipsia (rasa haus meningkat). 2.      Pernafasan kusmaul, hiperventilasi dengan pernapasan sangat dalam, tetapi tak labored. 3.      Nadi cepat, lemah, dapat terjadi. 4.      Gejala-gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, dan nyeri abdomen (mungkin parah). 6



5.      Penglihatan kabur, kelemahan, dan sakit kepala. 6.      Hipotensia ortostatik pada pasien dengan penurunan volume. 7.      Nafas bau aseton (bau buah). 8.      Perubahan status mental sangat bervariasi dari satu pasien ke pasien lainnya. Beberapa mungkin sadar, sementara lainnya letargik, atau normal (Hackley, 2000)



7



E. Pathway



Peningkatan Liposisis



Asupan insulin tidak cukup, Infeksi



Peningkatan asam lemak bebas Sel Beta pancreas rusak/terganggu



Asam lemak teroksidosis



Produksi insulin menurun



Ketonemia Ketonuri



Peningkatan Glukagon



Ketoasidosis



Hiperglikemi



pH menurun



Glukosuri



Mual muntah



Diuresis Osmotik



Resi gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan



Poliuri Dehidrasi



Asidosis metabolisme CO2 meningkat pCO2 meningkat Nafas cepat & dalam Pola nafas tidak efektif



Kekurangan volume cairan



8



F. Penatalaksanaan Pengobatan KAD ditujukan untuk perbaikan tiga masalah utama : Dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis. 1. Dehidrasi a. Pasien mungkin membutuhkan 6-10 liter cairan IV untuk menggantikan kehilangan cairan yang disebabkan oleh poliura, hiperventilasi, diare, dan muntah. b. Pada awalnya diberikan normal salin 0,9% dengan kecepatan tinggi 0,5-1 L/jam selama 2-3 jam ( normali salin hipotonik 0,4% mungkin digunakan untuk hipertensi dan hipermatremia atau gagal jantung kongestif). c. Normal saline 0,45% adalah cairtan pilihan pertama, setelah beberapa jam pertama pemberian tekanan darah stabil dan kadar natrium rendah. d. Pantau status volume (termasuk pemeriksaan terhadap prerubahan ortostatik tekanan darah dan frekuensi jantung), pengkajian paru dan masukkan serta haluaran. e. Pada awalnya haluaran urine akan tertinggal dibelakang, masukkan cairan IV karena dehidrasi. f. Gunakan plasma expander untuk memperbaiki hipotensi berat yang tidak memberikan respon terhadap tanda-tanda kelebihan cairan pada pasien lansia atau mereka yang berersiko terhadap gagal jantung kongesti. 2. Kehilangan elektrolit a. Kalium merupakan elektrolit utama yang menjadi perhatian dalam mengobati KAD. b. Penggantiuan dengan hati-hati kalium adalah vital untuk menghindari distritmia jantung yang berat yang terjadi dengan hipokalemia. c. Amati tanda-tanda hiperkalemia, misalnya gelombang T yang tinggi, memuncak gambar-gambar EKG, dan dapat mempengaruhi nilai kalium dengan sering selama 8 jam pertama pengobatan.



9



d. Tambah pemberian kalium hanya bila terdapat hiperkalemia dan pasien tidak berkemih. 3. Asidosis a. Asidosis pada KAD pulih dengan insulin, yang menghambat pemecahan lemak. b. Infuskan insulin dengan kecepatan lambat, kontinue, misal 5 unit per jam. c. Pantau nilai gula darah per jam. d. Tambahkan dextrosa kedalam cairan IV untuk menghindari penurunan glukosa yang tepat. e. Campuran IV mungkin digunakan hanya dengan insulin reguler. f. Insulin IV harus di infuskan secara terus menerus sampai pemberian sub cutan diberlakukan. g. Insulin IV harus dilanjutkan sampai kadar bikarbonat mengalami perbaikan dan pasien dapat makan; kadar glukosa yang menjadi normal tidak menjadi indikasi bahwa asidodis telah teratasi (Hackley, 2000). G. Komplikasi Komplikasi ketoasidosis diabetik meliputi 1. Tromboembolisme, 2. Gastroparesis, 3. Rabdomiolisis, 4. Kejang 5. Koma 6. Kematian. Komplikasi



pengobatan



dapat



meliputi



resusitasi



berlebih



(overresuscitation) cairan (edema serebri, edema paru, dan cedera paru akut), koreksi berlebih hiperglikemia (hipoglikemia), dan kelainan elektrolit (hipokalemia dan hipofosfatemia) (Greenberg, 2012).



10



BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Identitas (Data Biografi) Nama



: Tn H



Umur



: 68 Tahun



Jenis kelamin : Laki-laki Agama



: Kristen



2.    Riwayat Kesehatan a. Keluhan utama Polidipsia (rasa haus meningkat). b. Riwayat kesehatan sekarang Datang



dengan



hiperglikemia,



keluhan poliuria,



mual



muntah,



nadi



pernafasan



cepat/lemah,



kusmaul,



gejala-gejala



gastrointestinal. c. Riwayat penyakit dahulu Mungkin klien pernah mempunyai riwayat DM d. Riwayat penyakit keluarga. Penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis. 3.



Pengkajian Berdasarkan pola Gordon a. Pola persepsi dan manajemen kesehatan. Biasanya klien mengetahui tentang faktor resiko keluarga DM,



jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat



11



seperti



steroid,



diuretik



(thiazid),



dilantin



dan



fenobarbital



(dapat



meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah. b. Pola nutrisi dan metabolic. Biasanya hilang nafsu makan, mual / muntah, tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa / karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari / minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid). Yang ditandai kulit kering / bersisik, turgor jelek, kekakuan / distensi abdomen, muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis / manis, bau buah (napas aseton). c. Pola eliminasi. Biasanya sebelum sakit pola eleminasi teratur setiap pagi hari namun setelah sakit terjadi perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare. Yang ditandai urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare). d. Pola aktivitas dan latihan. Biasanya sebelum sakit klien dapat melakukan aktivitas seperti biasa (bekerja, berolahraga, melakukan hal mandiri) namun setelah sakit klien mengalami penurunan aktivitas, lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot menurun, letargi / disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot e. Pola istirahat dan tidur. Klien mengalami gangguan istirahat / tidur, takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas. f. Pola kognitif dan persepsi. 12



Adanya kekhawatiran karena adanya nyeri pada daerah abdomen (mungkin parah). g. Pola persepsi dan konsep diri. Gangguan citra diri akibat dari perubahan fungsional KDM. h. Pola peran dan hubungan. Biasanya Klien gelisah, cemas, mudah tersinggung. Bila bisa menyesuaikan tidak akan menjadi masalah dalam hubungannya dengan anggota keluarganya. i. Pola seksualitas dan produksi. Biasanya rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita. j. Pola koping dan toleransi stress. Biasanya timbul stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi. Yang ditandai ansietas, peka rangsang. k. Pola nilai dan keyakinan. Biasanya tergantung pada kebiasaan, ajaran dan aturan dari agama yang dianut oleh individu tersebut. 4.    Pemeriksaan fisik a. TTV (tekanan darah, nadi, pernafasan, suhu ) 



Suhu : 37.5oC







Nadi biasanya takikardi/bradikardi (normal 60-100x/menit)







RR biasanya takipnea (normal 16-24 x/menit)







Keadaan umum



: Composmentis atau apatis







Kesadaran



: Biasanya mungkin sadar, sementara lainnya



letargik, atau normal



13







Tekanan darah biasanya hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri) = (normal : sistolik = 90-120 dan diastolic =60-79 mmHg).



b. Head To Toe 



Pemeriksaan kepala dan leher: Kepala dan rambut







Tulang tengkorak Inspeksi : ukuran cranium, deformitas, benjolan. Pembesaran kepala



pada hidrosefalus. Palpasi : keseluruhan kepala, adakah nyeri tekan. 



Wajah Perhatikan ekspresi wajah dan konturnya. Perhatikan keadaan asimetris, edema, dan massa







Rambut Inspeksi: kuantitas, distribusi, tekstur, ketombe atau kutu. Rambut yg halus hipertiroidisme Rambut kasarhipotiroidisme







Kulit kepala Apakah ada skuama, benjolan, nevus, atau lesi Kemerahan & skuama ditemukan pd dermatitis seboroika.







Mata (penglihatan): o



Inspeksi Penglihatan kabur Amati letak kesimetrisan mata, gerakan mata, lapang pandang, & visus Amati kelopak mata (palpebra)Lebar fisura palpebra, edema, warna, lesi, keadaan & arah bulu mata, kemampuan mengatup.



14



Amati konjungtivawarna (anemis, ikterik,merah), infeksi, atau pus Amati skelerawarna (ikterik, merah) Amati warna iris, ukuran & bentuk pupil. Amati reaksi pupil thdp cahaya. N= isokor. Bila mengecil disebut miosis, melebar disebut midriasis, sangat kecil disebut pin point. Amati kornea dan lensa. Perhatikan kekeruhan. 1.



Inspeksi gerakan mata : amati adakah nistagmus, strabismus ; cek fungsi 6 otot mata.



2. Palpasi Tekanan bola mata : (intraokuler)Tonometer. Pemeriksaan dengan oftalmoskop. 



Hidung (penciuman)



a) Inspeksi : ·   Pernafasan cepat ·   Tidak terdapat kelainan congenital pada hidung. ·   Tidak terdapat jaringan parut dalam hidung. ·   Tidak terdapat deviasi septum. ·   Tampak pembengkakan dan hiperemis pada konka hidung. ·   Tidak tampak udem mukosa. ·   Mukosa hidung hiperemis. ·   Terdapat secret. b) Palpasi : ·   Tidak terdapat nyeri tekan. ·   Tidak ada krepitasi. 



Telinga (pendengaran)



a) Inspeksi



15



·   Pinna : ukuran, bentuk, warna, lesi, ada massa. ·   Canalis : bersih, serumen ,nanah. ·   Reflek cahaya politzer : tarik daun telinga ke atas & belakang (dewasa); ke bawah (anak-anak)membran timpani utuh atau tidak. b) Palpasi ·   jaringan lunak, jaringan keras, tulang mastoid. Bila ada peradangan akan terasa nyeri. ·   Tes pendengaran Garpu Tala: Rinne, Webber. 



Mulut dan gigi



a) Inspeksi ·   Mukosa bibir kering ·   Gigi : sisa makanan, karang, caries, gigi palsu/tdk ·   Lidah : lurus, warna, ulkus, kebersihan ·   Selaput Lendir : warna, bengkak, tumor, sekresi, ulkus, berdarah ·   Faring : radang ·   Tonsil : ukuran ·   Uvula: simetris 



Tenggorokan :



a)   Inspeksi : ·   Mukosa lidah dalam batas normal, tidak terdapat gambaran peta. ·   Mukosa faring : hiperemis (+), granuler (+), oedem (+). ·   Ovula : tidak ada kelainan. ·   Tonsil : tidak membesar, tidak hiperemis. ·   Detritus (-) b)   Palpasi : ·   Pembesaran submandibula (-), nyeri tekan (-) 



Leher



16



a)    Inspeksi ·   Bentuk, warna, bengkak, massa, jaringan parut b)   Palpasi ·   Nodul kelenjar limfe, vena jugularis, kelenjar tiroid. ·   Pemeriksaan kaku kuduk/ tengkuk ciri adanya rangsang /iritasi meningeal akibat perdarahan/ peradangan sub arachnoid. 



Pemeriksaan Thoraks/ dada :



a.    Pemeriksaan paru: -    Inspeksi :



Bentuk dinding dada simetris, adanya nafas kusmaul



-    Palpasi



Bentuk normalnya tidak ada kreptasi, tidak ada nyeri



:



tekan, vocal fremitus kanan dan kiri sama. -    Perkusi :



Tidak ada pembesaran dinding dada sonor pada kedua



lapang paru -    Auskultasi



:



Suara nafas vesikuler atau tidak, suara nafas



tambahan tidak ada, ronci (-), wheezing (-) b.   Pemeriksaan jantung -    Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat -    Palpasi : Ictus cordis tidak teraba -    Perkusi : a.       Batas jantung kanan atas: SIC II LPS



dextra



b.      Batas jantung kanan bawah : SIC V LPS dextra c.       Batas jantung kiri atas: SIC II LMC sinistra d.      Batas jantung kiri bawah: SIC VI LAA sinistra -       Auskultasi



: BJ 1 dan BJ 2 tunggal, tidak ada bunyi jantung



tambahan, dan tidak ada murmur. 



Pemeriksaan abdomen



-       Inspeksi



: Bentuk flat dan simetris, adanya distensi abdominal



17



-       Auskultasi



: Peningkatan bising usus (>20x/mnt)



-       Palpasi



: Terkadang dapat nyeri abdomen



-       Perkusi



: Terdapat bunyi pekak.



5. Pemeriksaan Penunjang a.



Glukosa darah : Meningkat 200-100 mg/dL, atau lebih.



b. Aseton plasma ( keton ) : Positif secara mencolok. c. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolestrol meningkat. d. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l e. Elektrolit : f. Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun. g. Kalium : Normal atau meningkat semu ( perpindahan seluler ), selanjutnya akan menurun. h. Fosfor : lebih sering menurun. i. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis. ISK baru). j. Gas darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. k. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi) : leukosit hemokonsentrasi, merupakan respons terhadap stres atau infeksi. l. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi /penurunan fungsi ginjal). m. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari KDA. 18



n. Insulin darah : Mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin / gangguan dalam penggunaannya (endogen /eksogen), resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi (autoantibodi). o. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. p. Urine : Gula dan aseton positif : berat jenis, dan osmolalitas mungkin meningkat. q. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka (Doengoes, 1999).   Analisa Data No 1



Data



Etiologi



DS: Klien mengeluh badannya Diuresis osmotik (dan lemas, sering minum dan hiperglikemia) biasanya haus terus-menerus



Masalah Kekurangan volume cairan



DO: o  Polidipsi o  Dehidrasi berat o  kulit membrane mukosa kering, penurunan turgor kulit. 2



DS: Klien mengatakan tidak Ketidak cukupan



Nutrisi,



nafsu makan



perubahan:



insulin



DO:



Kurang dari



Lemas



kebutuhan tubuh



Mual muntah



19



A : BB SMRS : 50 kg BB MRS : 45 kg B : HB meningkat 2-4 kali lipat, Ht mungkin meningkat C : Turgor kulit menurun (kembali > 2 dtk). Mukosa bibir kering. D : Penurunan nafsu makan, Porsi makan tidak habis. 3



DS:



Keluarga



mengatakan Hiperventilasi



nafas klien semakin dalam dan



Ketidakefektifan pola nafas



lambat DO: Adanya pernafasan kusmaul B. Diagnosa r. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dan hiperglikemia) s. Nutrisi, perubahan: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin t. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi



20



C. Rencana Keperawatan No 1



Diagnosa



Kriteria hasil



Kekurangan volume cairan berhubungan Setelah dengan



diuresis



osmotik



hiperglikemia)



dilakukan



Intervensi asuhan 1. Monitor vital sign



(dan keperawatan selama 1x24 jam 2. Kolaborasi dengan dokter diharapkan kebutuhan volume



untuk pemasangan infus



cairan klien dapat terpenuhi. 3. Pertahankan catatan intake DS: Klien mengeluh badannya lemas, Dengan



dan output yang akurat



sering minum dan biasanya haus terus- Kriteria Hasil : menerus



4. Monitor masukan



 1. Mempertahankan urine



DO:



makanan / cairan IV



Rasional 1. Untuk mengetahui tanda vital klien dan menentukan intervensi selanjutnya 2. Untuk



memenuhi



kebutuhan cairan klien 3. Menjaga



dan



mempertahankan



output sesuai dengan usia dano  



kebutuhan



o  Polidipsi



BB, BJ urine normal, HT



dibutuhkan tubuh



o  Dehidrasi berat



normal



yang



4. Untuk menjaga kestabilan



o  kulit membrane mukosa kering, 2. Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal



penurunan turgor kulit.



cairan



energy yang dibutuhkan tubuh



 3. Tidak ada tanda dehidrasi, 4.Elastisitas turgor kulit baik, 5.membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan 2



Nutrisi,



perubahan:



Kurang



dari Setelah



dilakukan



21



asuhan



1. Kaji adanya alergi makanan 1. Untuk mencegah tejadinya



kebutuhan tubuh berhubungan dengan keperawatan ketidakcukupan insulin



3x24



jam



diharapkan kebutuhan nutrisi



2. Kolaborasi dengan ahli gizi



perburukan kondisi klien



untuk menentukan jumlah



2. Penentuan kebutuhan kalori



DS: Klien mengatakan tidak nafsu klien dapat terpenuhi dengan



kalori dan nutrisi yang



dan nutrisi sangat penting



makan



kriteria hasil :



dibutuhkan pasien



untuk



DO:



1. Adanya peningkatan BB



Lemas



sesuai dengan tujuan



Mual muntah



2.



A : BB SMRS : 50 kg



BB ideal sesuai dengan tinggi badan



BB MRS : 45 kg



3. Mampu



3. Yakinkan diet yang dimakan mengandung



mungkin meningkat



nutrisi



dikonsultasikan dengan ahli gizi ) 5. Anjurkan klien untuk makan sedikit tapi sering



makan tidak habis.



klien



guna



mempercepat



terpilih (sudah



D : Penurunan nafsu makan, Porsi



selera



3. Untuk



konstipasi



mengidentifikasikebutuhan



BB yang berarti



menambah



klien makan



B : HB meningkat 2-4 kali lipat, Ht



dtk). Mukosa bibir kering.



nutrisi



tinggi serat untuk mencegah 4. Berikan makanan yang



C:Turgor kulit menurun (kembali > 2 4. Tidak terjadi penurunan



kebutuhan



6. Monitor adanya penurunan



proses



penyembuhan 4. Mempercepat



pemenuhan



kebutuhan nutrisi klien 5. Menjaga



keseimbangan



asupan nutrisi klien 6. Mencegah



terjadinya



perburukan kondisi klien



BB 3



Ketidakefektifan



pola



berhubungan dengan hiperventilasi



nafas Setelah dilakukan intervensi 1x24 jam diharapkan pola



DS: Keluarga mengatakan nafas klien nafas klien dapat kembali semakin dalam dan lambat



normal dengan kriteria hasil: 1. Mendemonstrasikan



22



1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan jalan nafas(semifowler) 2. Kolaborasi untuk



1. Memperlancar



proses



terukatan o2 dan co2 2. Untuk



memenuhi



kebutuhan o2 klien 3. Menjaga



kestabilan



DO:



batuk efektif dan suara



Adanya pernafasan kusmaul



nafas



yang



bersih,



tidak ada sianosis dan dispneu



pemasangan O2 3. Observasi adanya tanda – tanda hiperventilasi



(mampu



4. Monitor adanya kecemasan



mengeluarkan sputum,



pasien terhadap oksigenasi



mampu



bernafas



dengan mudah, tidak ada pursed lips). 2. Menunjukkan



jalan



nafas



yang



paten



(klien



tidak



merasa



tercekik, irama nafas, frekuensi



pernafasan



dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal).



23



pemberian o2 pada klien 4. Kecemasan menghambat penyembuhan klien



dapat proses



Soal kasus Seorang laki-laki berusia 57 tahun diantar oleh keluarganya ke ruang UGD dalam keadaan tidak sadar. Dari keterangan keluarga diketahui pasien sebelumnya menderita diabetes sejak umur 17 tahun dan mendapat terapi insulin. Sudah 3 hari kehabisan insulin dan sejak saat itu penderita sudah merasa lemah dan banyak kencing. Pemeriksaan fisik klien dalam keadaan koma, TD 80/60 mmhg. Pernapasan 32x/menit dan dalam, suhu 37.6 oc, denyut nadi 140/ menit, pemeriksaan turgor kulit kurang. Hasil lab GDS 530 mg/dl dan kotonuri positif. Dari kasus diatas, penanganan yang tepat adalah? Penyelesaian kasus: Penanganan yang dilakukan yakni 1. Atur posisi klien senyaman mungkin 2. Kaji keadaan klien 3. Kolaborasi pemasangan IVFD 4. Kolaborasi pemberian insulin 5. Pantau intake/asupan nutrisi dan kalori klien.



24



BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan KAD merupakan komplikasi akut diabetes mellitus type I yang ditandai oleh hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis (produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, depresi volume vaskular, hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis metabolik. Salah satu penyebab KAD adalah insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemia. Tanda dan gejala KAD bisa berupa Poliuria (sering kencing) dan polidipsia (rasa haus meningkat), pernafasan kusmaul, hiperventilasi dengan pernapasan sangat dalam, tetapi tak labored. Nadi cepat, lemah, dapat terjadi. Gejala-gejala gastrointestinal. Pengobatan KAD ditujukan untuk perbaikan tiga masalah utama : Dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis. Komplikasi ketoasidosis diabetik meliputi tromboembolisme, gastroparesis, rabdomiolisis, kejang, koma, dan kematian



25



DAFTAR PUSTAKA Doengoes, Marilynn G. (1999). Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk perencanaaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Ed 3. Jakarta: EGC Greenberg. (2012). Teks-Atlas Kedokteran Kedaruratan Jilid 3. Jakarta: Penerbit Erlangga Hackley, D. C. (2000). Keperawatan Medikal Bedah : Buku Saku untuk Brunner dan Suddarth. Jakarta: EGC Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku ajar keperawatan medikal-bedah Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC Stillwell, Susan B. (2011). Pedoman keperawatan kritis. Jakarta: EGC Sudoyono, Aru W. (2006). Buku Ajar Penyakit Dalam jilid III. Jakarta: FKUI Anisa, (2019).Soal Soal Skenario 2 http//:scribd.com/document/435704553/soal-skenario-2-blok-15. tanggal 12 November 2020.



26



block Diakses



15. pada