KLP 3 Askep GADAR Stroke [PDF]

Citation preview

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN STROKE



Dosen Pengampu Alfyan Rahim, S.Kep.,Ns.,MSN



Di Susun Oleh



Kelompok 3 Enjhel Litha Masehi



A1C219051



Wa Ode Reni Ariyanti



A1C219015



Fatmawati Untu



A1C219052



Mirfayana



A1C219037



UNIVERSITAS MEGA REZKY MAKASSAR FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN PROGRAM STUDY S1 KEPERAWATAN T.A 2021/2022



1



2 Kata Pengantar Puji syukur kelompok kami haturkan ke Hadirat Tuhan yang Maha Esa karena atas Rahmat dan karunia-Nya sehingga Kelompok kami dapat menyelesaikan Makalah dengan judul Studi kasus “Asuhan keperawatan Gawat Darurat Pada Pasien dengan Stroke.



Penulis menyadari sepenuhnya bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari kesempurnaan, namun semoga karya tulis ilmiah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.



Kelompok 3 Makassar, , Desember 2021



Penulis



3



ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA STROKE



A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1. Pengertian Stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare, 2002). Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progesi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/ atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata–mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000). Menurut Price & Wilson (2006) pengertian dari stroke adalah setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Dari beberapa uraian diatas dapat disimpulkan bahwa pengertian stroke adalah gangguan sirkulasi serebral yang disebabkan oleh sumbatan atau penyempitan pembuluh darah oleh karena emboli, trombosis atau perdarahan serebral sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak yang timbulnya secara mendadak.



2. Klasifikasi 2.1 Stroke haemorhagi Merupakan perdarhan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak teretntu. Biasannya kejadianya saat melakukan aktivitas atau saat aktif ,namun bisa juga terjadi saat istirshat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Stroke hemoragik adalah neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh ateri, vena, dan kipiler. 2.1.1



Perdarahan



intraserebral:



pecahnya



pembuluh



darah



(mikroaneurisma) terutama karena hypertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak ,membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak . peningkatan TIK (Tekanan Intra Kranial) yang terjadi cepat , dapat mengakibatkan



4 kematian mendadak karena herniasi otak .perdarahan intraserebal yang disebabkan karena hypertensi sering di jumpai di daerah putamen tamalus,pons, dan serebelum. 2.1.2



Perdarahan subarachnoid: perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry dan cabang – cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak (juwono,1993 :19). pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang sub arachnoid menyebabkan TIK (Tekanan Intra Kranial) meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri dan vaasospasme pembuluh darah serebral yamh berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran,) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia dll) (simposium nasional



keperawatan



perhimpunan



perawat



bedah



syaraf



indonesia, Price & Wilson (2006) 2.2 Sroke Nonhaemorhagic Suatu gangguan peredaran darah otak tanpa terjadi suatu perdarahan yang ditandai dengan kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak atau hemiparese, nyeri kepala, mual, muntah, pandangan kabur dan dysfhagia (kesulitan menelan). Stroke non haemoragik dibagi lagi menjadi dua yaitu stroke embolik dan stroke trombotik. Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. kesadaran umumnya baik. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya : 2.2.1



TIA (trans iskemia attack): Gangguang neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.



2.2.2



Stroke involusi: Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat bertambah buruk .proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.



2.2.3



Stroke komplit



5 Gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen .sesuai denganistilah stroke komplitdi awali oleh serangan TIA (Tekanan Intra Kranial) berualang.



3. Etiologi Penyebab stroke dapat di bagi tiga yaitu : 3.1 Trombosis serebri Aterosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang adalah penyebab paling umum dari stroke (smeltzer 2005). Trombosis ditemukan pada 40 % dari semua kasus stroke yang telah di buktikanoleh ahli patalogi . Biasanya ada kaitannya dengan kerusakan lokal ding – ding pembuluh darah akibat aterosklerosis ( prince, 2006). 3.2 Embol serebri Embolisme serebi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke penderita embolisme biasanya lebih muda di bandingkan dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebi berasal dari suatu trombus dalam jantung sehingga masalah yang di hadapi sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit jantung (price 2006) 3.3 Hemoragi Hemoragi dapat terjadi di luar durameter (hemoragi ekstra drual atau epidural) di baeah durameter (hemoragi subdural), di ruang sub arachnoid (hemoragi



subarachnoid) atau dalam substansial



otak (hemoragi



intraserebral) (price,2006). 3.4 Faktor resiko menurut Mansjoer (2000) 3.4.1



Hipertensi Merupakan faktor resiko utama . hipertensi dapat di sebabkan arterosklerosis pembuluh darah serebal, sehingga pembuluh darah tersebut mengalami penebalan dan degenerasi yang kemudian pecah / menimbulkan perdarahan.



3.4.2



Penyakit kardiovaskuler Misalnya embilisme serebral berasal dari jantung seperti penyakit arteri koronaria gagal jantung kongestif, MCI, hipertrofi ventrikel kiri. Pada fibeilasi atrium menyebabkan penurunan CO, sehingga



6 perfusi darah keotak menurun ,maka otak akan kekurangan oksigen yang akhirnya dapat terjadi stoke. Pada arterosklerosis elastistas pembuluh darah menurun, sehingga perfusi ke otak menurun juga pada akhirnya terjadi stroke. 3.4.3



Diabetes militus Pada penyakit DM akan mengalami penyakit vaskuler, sehingga terjadi mikrovaskulerisasi dan terjadi aterosklerosis, terjadinya arterosklerosis. Terjadinya asterisklerosis dapat menyebabkan emboli yang kemudian menyumbat dan terjadi iskemia, iskemia menyebabkan perfusi otak menurundan pada akhirnya terjadi stroke.



3.4.4



Merokok Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga memungkinkan penumpukan arterosklerosis dan kemudian berakibat stroke.



3.4.5



Alkohol Pada alkohol dapat menyababkan hipertensi, penurunan aliran darah ke otak dan kardiak aritmia serta kelainan motilitas pembuluh darah sehingga terjadi emboli serebral.



3.4.6



Peningkatan kolesterol Peningkatan kolesterol tubuh dapat menyababkan arterosklerosis dan terbentuknya emboli lemak sehingga aliran darah lamabat termasuk ke otak ,maka perfusi otak menurun.



3.4.7



Obesitas Pada obesitas kadar kolesterol tinggi itu dapat mengalami hipertensi karena terjadi gangguan pada pembuluh darah .keadaan ini berkontribusi pada stroke.



3.4.8



Arterosklerosisi



3.4.9



Kontrasepsi



3.4.10 Riwayat kesehatan keluarga adanya stroke. 3.4.11 Umur (insiden meningkat sejalan dengan meningkatnya umur ) 3.4.12 Stres emosional.



7



4. Patofisiologis Otak sangat tergantung pada oksigen dan tidak mempunyai cadangan oksigen. Jika aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus dan embolus, maka mulai terjadi kekurangan oksigen kejaringan otak. Kekurangan selama 1 menit dapat mengarah pada gejalan yang dapat putih seperti kehilangan kesadaran. Selanjutnya kekurangan oksigedalam waktu yang lebih lama dapat menyebabkan nekrosis mikroskopik neiron – neuron. area nekrotik kemudian disebut infrak. Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia mum (karena hati jantung atau hipotensi) atau hipoksia karena akibat proses anemia dan kesukaran untuk bernafa. Stroke karena embolus dapat merupakan akibat dari bekuan darah, udara palque,ateroma fragmen lemak. Jika etiologi stroke adalah hemorrhagi maka faktor pencetus adalah hipertensi. Abnormalitas vaskuler, aneurisma, serabut dapat terjadi ruptur dan dapat menyebabkan hemorrhagi. Pada stroke trombosis metabolik maka otak mengalami iskemia dan infak sulit ditentukan. Ada peluang dominan stroke akan meluas setelah serangan pertama sehingga dapat terjadi edema serebral dan peningkatan tekanan intrakarnial (TIK) dan kematian pada area yang luas. Prognosisnya tergantungpada daerah otak yang terkena dan luasanya yang terkena. Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi imana saja dalam arteri – arteri yang membentuk sirkulasi Willisi : arteria karotis internadan system vertebrobasilar dan semua cabang – cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infrak atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infrak di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau cedera pada otak melalui empat mekanisme, yaitu : 4.1 Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan sehingga aliran darah dan suplainya ke sebagian otak tidak adekuat, selanjutnya akan mengakibatkan perubahan-perubahan iskemik otak. 4.2 Pecahnya dinding arteri serebral akan menyebabkan bocornya darah ke kejaringan (hemorrhage).



8 4.3 Pembesaran sebuah atau sekelompok pembuluh darah yang menekan jaringan otak. 4.4 Edema serebri yang merupakan pengumpulan cairan di ruang interstitial jaringan otak. Konstriksi lokal sebuah arteri mula-mula menyebabkan sedikit perubahan pada aliran darah dan baru setelah stenosis cukup hebat dan melampaui batas kritis terjadi pengurangan darah secara drastis dan cepat. Oklusi suatu arteri otak akan menimbulkan reduksi suatu area dimana jaringan otak normal sekitarnya yang masih mempunyai pendarahan yang baik berusaha membantu suplai darah melalui jalur-jalur anastomosis yang ada. Perubahan awal yang terjadi pada korteks akibat oklusi pembuluh darah adalah gelapnya warna darah vena, penurunan kecepatan aliran darah dan sedikit dilatasi arteri serta arteriole. Selanjutnya akan terjadi edema pada daerah ini. Selama berlangsungnya perisriwa ini, otoregulasi sudah tidak berfungsi sehingga aliran darah mengikuti secara pasif segala perubahan tekanan darah arteri.. Berkurangnya aliran darah serebral sampai ambang tertentu akan memulai serangkaian gangguan fungsi neural dan terjadi kerusakan jaringan secara permanen. Price & Wilson (2006)



9



5. WOC



Resiko syok



10 6. Manifestasi Klinis Pada stroke non hemoragil gejala utamanya adalah timbulnya defiti neurologis secara mendadak atau subkut. didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun, kecuali bila embolus cukup besar. (mansjoer, 2000). a. Perdarahan intraserebral (PIS) Stroke akibat pis mempunyai gejala prodomal yang tidak jelas kecuali, nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali setiap hari, saat aktivitas atau emosi /marah. sifat nyeri kepalanya akibat hebat sekali . mual dan muntah sering kali terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran biasanya menurun cepat masuk koma (65% terjadikurang dari setengah jam, 23 %antara s.d 2 dan 12 % terjadi setelah 2 jam, sampai 19hari). b. Perdarahan subaraknoid (PSA) Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala atau tanda rangsangan meningel. Edema papil dapat terjadi bila adad perdarahaan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikans arterioatau arteri karotis interna. Gejalanya neurologis yang timbul tergantungpada berat ringanya gangguan pembuluh darah dan likasinya. Manifestasi stroke dapat berupa : 1) kelumpuhan wajah dan anggota badan yang timbul mendadak. 2) gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan. 3) perubahan mendadak status mental. 4) afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucpan atau kesulitan memahami ucapan). 5) ataksia anggota badan. 6) vertigo , mual ,muntah atau nyeri kepala (masjoer, 2000). 6.1 Gejala khusu pasien stroke 6.1.1



Kehilangan motorik Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik, misalnya :



6.1.1.1 Hemiplagia (paralisis pada salah satu sisi tubuh ) 6.1.1.2 Hemiparesis ( kelemahan pada salah satu sisi tubuh ) 6.1.1.3 Menurunnya tonus otot abnormal.



11 6.1.2



Kehilangan komunikasi. Fungsi otak yang di pengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi, misanya :



6.1.2.1 Disatria, yaitu kesulitan berbicara di tunjukan dengan bicara yang sulit di mengerti yang di sebabkan oleh paralissisotot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara. 6.1.2.2 Disfasia atau afasia



atau kehilangan bicara yang terutama



ekpresif / represif. Apaksia yaitu, ketidakmampuan untuk melakukajn tindakan yang di pelajari sebelumnya. 6.1.3



Gangguan persepsi



6.1.3.1 Homonimus hemianopsia, yaitu kehilangan setengah lapang pandang dimana sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis. 6.1.3.2 Aamorforsintesis, yaitu keadan dimana cenderung berpaling dari sisi tubuh yang sakit dan mengabaikan sisi / ruang yang sakit tersebut. 6.1.3.3 Gangguan hubungan visual spasi, yaitu gangguan dalam mendapatkan hubungan dua lebih atau lebih objek dalam area spasial. 6.1.3.4 Kehilangan sensori antara lain tidak mampu merasakan posisi gerakan



bagian



tubuh



(kehilangan



proprioseptik)



sulit



mengintrepistasikan stimulasi visual, taktil auditoris.



7. Pemeriksaan Diagnostik 7.1 Anglografi serebral Membantu menentukan penyeybab stroke secara spesifik seperti perdarahan, obtrusksi, arteri, oklusi / ruptur. 7.2 Elektro encefalography Mengidentifikasi masalah berdasarkan pasa gelombang otak atau mungkin memperluhatkan darah lesi yang spesifik. 7.3 Sinar x tengkorak Mengambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal darah yang berlawan dari masa yang luas ,klasifikasi karotis internal terdapat pada trobus



12 serebral klasifikasi parsial dingding, aneurisma pada pendarahan sub arachnoid. 7.4 Ultrzsonography Doppler Mengidentifikasi penyakit arterioveba (masalah sistem arteri karotis /alioran daraah /muncul plaque /arterosklerosis. 7.5 Ct-Scan Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infrak. 7.6 MRI Menunjukan adanya tekanan abnormal dan biasanya ada trombosis, emboli dan TIA, tekanan meningkat cairan mengandung darah dan menunjukan hemoragi sub arachnosis / perdarahan intrakarnial. 7.7 Pemeriksaan foto thorak Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran vebtrikel kiri yang merupakan salah satutanda hipertensi kronis pada penderita stroke, menggambarkan



perubahan kelenjar lempeng pineal



daerah berlawanan dari massa yang meluas. 7.8 Pemeriksaan lanoratorium 7.8.1



Fungsi lumbal : tekanan normal biasanya ada trombosis, emboli TIA sedangkan tekanan yang meningkat dan ciaran yang mengandung menunjukan adanya perdarahan subarachnoid atau intrakarniala .kadar protein total meningkat pada kasustrombosis sehubungan dengan proses inflamasi.



7.8.2



Pemeriksaan darah rutin.



7.8.3



Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia.Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur –angsur turun kembali (Doengoes, 2000).



8. Penatalaksanaan 8.1 Penatalaksanaan umum 8.1.1



Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi lateral dekubitus bila disertai muntah. boleh di muali mobilisasi bertahap bila hemodinamik stabil.



8.1.2



Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat bila perlu berikan oksigen 1-2 liter / menit bila ada hasil gas darah.



13 8.1.3



Kandung kemuh yang penuh di kososngkan dengan kateter.



8.1.4



Kontrol tekanan darah, dipertahankan normal.



8.1.5



Suhu tubuh harus di pertahankan.



8.1.6



Nutrisi seorang hanya boleh di berikan setelah tes fungsi menelelan baik, bila terdapat gangguang menelan /pasien yang kesadaranya menurun, dianjurkan pipi NGT.



8.1.7



Mobilisasi dan rehabilitasi dini jika tidak ada kontraindikasi.



8.2 Penatalaksanan medis 8.2.1



Trombolitik (steptokinase)



8.2.2



Anti platelet / anti trombolitik (asetosol, ticlopidin, cilostazol, dipiridamol)



8.2.3



Antikoagulan (heparin)



8.2.4



Antagonis serotonim (Noftidrofuryl).



8.2.5



Antaginis calsium (nomodipin, piracetam)



8.3 Penatalaksanaan khusus 8.3.1



Atasi kejang (antikpnvulsan)



8.3.2



Atasi tekanan intrakalnial yang meninggi (manitol, gliserol, furosemid, intubasi streroi dll).



8.3.3



Atasi dekompresi (kraniotomi)



8.3.4



Untuk penatalaksanaan faktor resiko



8.3.4.1 Atasi hipertensi (anti hipertensi) 8.3.4.2 Atasi hiperglikemia (anti hiperglikemia) 8.3.4.3 Atasi hiperurisemia (anti hiperurismia) 9. Komplikasi 9.1 Berhubugan dengan immbilisasi. 9.1.1



Infeksi pernafasan.



9.1.2



Nyeri yang berhubungan dengan daerah yang tertekan.



9.1.3



Konstipati.



9.1.4



Tromboflebitis



9.2 Berhubungan dengan mobilisasi. 9.2.1



Nyeri pada daerah punggung.



9.2.2



Disiokasi sendi.



9.3 Berhubungan dengan kerusakan otak.



14 9.3.1



Epilepsi.



9.3.2



Sakit kepala.



9.3.3



Kranoitomi



10. Upaya pencegahan 10.1



Mengurangi kegemukan.



10.2



Berhenti merokok.



10.3



berhenti minum kopi.



10.4



Btasi makan garam / lemak.



10.5



Tingkatkan mengkomsumsi kalium.



10.6



Rajin berolahraga.



10.7



Mengubah gaya hidup.



10.8



Menghindari obat-obatan yang dapat meningkatkan tekanan darah.



B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT 1. Pengkajian 1.1 Pengkajian primer 1.1.1 Airway a. Keadaan jalan nafas •



Benda asing di jalan nafas : terdapat sumbatan pangkal lidah.



•



Bunyi nafas



: Snoring (suara seperti ngorok).



b. Masalah/diagnosa Keperawatan Ketidak efeftifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan pangkal lidah. c. Intervensi / Implementasi •



Buka jalan nafas, gunakan teknik head tilt + chin lift atau jaw trust.



•



Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi.



•



Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan.



•



Pasang oro faringeal tube.



•



Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan.



15



1.1.2 Breathing a. Fungsi pernafasan : •



Frekwensi Pernafasan : nafas cepat (Tachypnea) lebih dari 20 x/menit



• •



Bunyi nafas



: suara tambahan nafas (ronki, wheezing)



Retraksi Otot bantu nafas



: gerakan otot nafas tambahan,



retraksi sela iga. b. Masalah/diagnosa Keperawatan Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernafasan. c. Intervensi / Implementasi •



Pertahankan jalan nafas yang paten



•



Berikan terapi oksigen



•



Monitor aliran oksigen



•



Pertahankan posisi pasien



•



Observasi adanya tanda – tanda hipoventilasi.



1.1.3 Circulation a. Keadaan sirkulasi •



Perdarahan (internal/eksternal)



•



Nadi



•



Akral perifer •



: pembuluh darah pecah : > 100 x/menit



Raba telapak tangan Normal : hangat, kering, Merah. Syok



•



: dingin, basah, pucat



Tekan – lepas ujung kuku/telapak tangan Merah kembali < 2 detik : normal Merah kembali > 2 detik : syok



b. Masalah/diagnosa Keperawatan Risiko syok berhubungan dengan ketidak cukupan aliran darah kejaringan tubuh. c. Intervensi / Implementasi



16 •



Monitoring tanda awal syok



•



Monitor warna kulit, suhu kulit, denyut jantung, pernafasan dan nadi.



•



Tempatkan pasien pada posisi supine, kaki lebih tinggi dari badan



•



Lihat dan pelihara kepatenan jalan nafas



1.1.4 Disability a. Pemeriksaan Neurologis: GCS : E 1 V 2 M 2



:



coma



(comatose),



yaitu



tidak



bisa



dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya). b. Masalah/diagnosa Keperawatan Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan oedema serebral. c. Intervensi / Implementasi • Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin / tajam / tumpul • Pantau tanda-tanda vital terutama tekanan darah. • Pertahankan keadaan tirah baring. • Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikkan dan dalam posisi anatomis (netral). • Berikan obat sesuai indikasi: contohnya antikoagulan (heparin). 1.1.5



Exposure/ kontrol lingkungan: penderita harus dibuka seluruh pakaiannya.



1.2 Pengkajian sekunder 1.2.1



Pengkajian sekunder adalah pemeriksaan kepala sampai kaki (head to toe) termasuk reevaluasi pemeriksaan TTV.



1.2.2



Anamnesis Setiap



pemeriksaan



yang



lengkap



memerlukan



anamnesis



mengenai riwayat perlukaan. Riwayat “AMPLE” (alergi, medikasi, past illness, last meal, event/environment) perlu diingat. 1.2.3



Pemeriksaan fisik



17 Pemeriksaan fisik dimulai dengan evaluasi kepala akan adanya luka, kontusio atau fraktuf. Pemeriksaan maksilofasialis, vertebra sevikalis, thoraks, abdomen, perineum, muskuloskeletal dan pemeriksaan neurologis juga harus dilakukan dalam secondary survey. 1.2.4



Reevaluasi Monitoring tanda vital dan haliaran urin penting dilakukan.



1.2.5



Tambahan pada secondary survev Selama secondary survey, mungkin akan dilakukan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto tambahan dari tulang belakang serta ekstremitas, CT-Scan kepala, dada, abdomen dan prosedur diagnostik lain.



2. Diagnosa Keperawatan 2.1 Ketidak efeftifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan pangkal lidah. 2.2 Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernafasan. 2.3 Risiko syok berhubungan dengan ketidak cukupan aliran darah kejaringan tubuh. 2.4 Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan oedema serebral.



3. Rencana Asuhan Keperawatan NO 1



Diagnosa Keperawatan



Tujuan dan Kriteria Hasil



Intervensi



Ketidak efeftifan



• Respiratory status : Ventilation



• Airway Managemen



bersihan jalan nafas



Setelah dilakukan tindakan asuhan



1. Buka jalan nafas,



berhubungan dengan



keperawatan



x...



gunakan teknik head tilt



sumbatan pangkal



diharapkan bersihan jalan nafas



+ chin lift atau jaw trust.



lidah.



kembali efektif.



selama



...



2. Posisikan pasien untuk



Kriteria Hasil :



memaksimalkan



1. Menunjukan jalan nafas yang



ventilasi.



paten



(klien



tidak



merasa



3. Identifikasi pasien



18 tercekik, irama nafas, frekuensi



perlunya pemasangan



pernafasan



alat jalan nafas buatan.



dalam



rentang



normal, tidak ada suara nafas abnormal). 2. Mampu



2



Gangguan pola nafas tidak efektif



4. Pasang oro faringeal tube.



mengidentifikasikan



5. Auskultasi suara nafas,



dan mencegah factor yang



catat adanya suara



dapat menghabat jalan nafas.



tambahan.



• Respiratory



status



:



Airway



patency



• Airway management 1. Buka jalan nafas,



berhubungan dengan



Setelah dilakukan tindakan asuhan



gunakan teknik head tilt



depresi pusat



keperawatan



+ chin lift atau jaw trust.



pernafasan.



diharapkan pola nafas kembali



selama



...



x...



2. Posisikan pasien untuk



efektif.



memaksimalkan



Kriteria Hasil :



ventilasi.



1. Mendemonstrasikan



batuk



efektif dan suara nafas yang



3. Pertahankan jalan nafas yang paten.



bersih, tidak ada sianosis dan



4. Berikan terapi oksigen.



dyspneu



5. Monitor aliran oksigen.



(mampu



mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips).



(klien



pasien. 7. Observasi adanya tanda



2. Menunjukan jalan nafas yang paten



6. Pertahankan posisi



tidak



– tanda hipoventilasi.



merasa



tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan



dalam



rentang



normal, tidak ada suara nafas abnormal).



3



Risiko syok



• Syok Prevention



berhubungan dengan



Setelah dilakukan tindakan asuhan 1. Monitoring tanda awal



ketidak cukupan aliran



keperawatan



darah kejaringan tubuh.



diharapkan syok berkurang.



selama



• Syok Prevention



...



x...



syok. 2. Monitor



warna



kulit,



19 Kriteria Hasil : 1. Nadi



suhu



dalam



batas



yang



diharapkan.



kulit,



denyut



jantung, pernafasan dan nadi.



2. Frekuensi nafas dalam batas 3. Tempatkan pasien pada yang dihapkan



posisi supine, kaki lebih



3. Irama jantung dalam batas yang diharapkan



tinggi dari badan. 4. Lihat



dan



pelihara



kepatenan jalan nafas. 5. Ajarkan



keluarga



dan



pasien tentang tanda dan gejala datangnya syok. 4



perfusi • Circulation status



Gangguan



• Peripheral



jaringan



serebral Setelah dilakukan tindakan asuhan



berhubungan



dengan keperawatan



oedema serebral.



diharapkan



selama jaringan



...



sensation



managemen



x... 1. Monitor adanya daerah



serebral



tertentu yang hanya peka



kembali normal.



terhadap panas/dingin /



Kriteria Hasil :



tajam / tumpul.



1. Tekanan systole dan diastole 2. Pantau tanda-tanda vital dalam rentang yang diharapkan. 2. Tidak



ada



peningkatan



terutama tekanan darah.



tanda-tanda 3. Pertahankan tekanan



intracranial. 3. Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan.



keadaan



tirah baring. 4. Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikkan dan



dalam



posisi



anatomis (netral). 5. Berikan indikasi:



obat



sesuai



contohnya



antikoagulan (heparin).



20



DAFTAR PUSTAKA



Carpenito, L.J & Moyet. (2007). Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 10. Jakarta: EGC.



Doenges. M.E; Moorhouse. M.F; Geissler. A.C. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta: EGC.



Harnawatiaj.



(2008).



Format



Dokumentasi



Keperawatan



(http://harnawatiaj.wordpress.com//) di akses 8 juni 2016.



Mansjoer, A,.Suprohaita, Wardhani WI,.& Setiowulan, (2000). Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.



Nanda. (2005-2006). Panduan Diagnosa Keperawatan. Prima medika.



Potter & Perry. (2006). Fundamental Keperawatan : Konsep, Proses dan Praktik Edisi 4 vol 1. Jakarta: EGC.



Price, S.A & Wilson. L.M. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 vol 2. Jakarta: EGC.



Smeltzer, S.C & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC