Laporan Akhir Praktikum Pud [PDF]

Citation preview

LAPORAN AKHIR PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI I PEPTIC ULCER DISEASE Dosen : Fani Mardina Cahyani.S.Far.,M.Sc.,Apt.



Disusun Oleh :



ERISA APRILIYANI



(1704101002)



YAAHANI AYU SHOLIKHAH



(1704101004 )



UDIN DWI PRAYOGO



(1704101006)



FAKULTAS ILMU KESEHATAN DAN SAINS UNIVERSITAS PGRI MADIUN



2019/2020



DAFTAR ISI



HALAMAN JUDUL DAFTAR ISI A. KASUS ............................................................................................... 3 B. DASAR TEORI .................................................................................. 3 1. Patofisiologi peptic ulcer disease................................................... 3 2. Guideline Terapi peptic ulcer disease ............................................ 5 C. PENATALAKSANAAN KASUS DAN PEMBAHASAN ............... 19 1. Subjektif......................................................................................... 19 2. Objektif .......................................................................................... 19 3. Assasment ....................................................................................... 19 4. Plan ................................................................................................. 19 5. Monitoring ...................................................................................... 20 6. Kie .................................................................................................. 20 D. KESIMPULAN .................................................................................. 21 DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN



A. KASUS Ny. SM 36 thn MRS mengalami mual, muntah, nyeri perut seperti ditusuk jarum, dan kepala sakit dari leher menjalar ke kepala. Keadaan ini dialami sejak 3 hari yang lalu dan semakin memburuk tadi malam. Pasien memiliki kebiasaan mengkonsumsi makanan kaya lemak dan suka pedas. Dan beberapa hari sebelumnya pasien mengkonsumsi obat nyeri untuk mengatasi nyeri lutut yang dialami setelah jatuh dari tangga. Pasien didiagnosa PUD dengan hasil H.Pylori positif. Catatan riwayat pasien adalah alergi penicilin. Pasien mendapatkan terapi obat vometa 3 x 1, solans 1 x 1 kapsul, amoxsan 500 mg 3 x 1 tab. B. Dasar Teori 1. Patofisiologi Tukak petik terjadi akibat ketidak seimbangan faktor penyerang (asam lambung dan pepsin) dan mekanisme yang menjaga integritas mukosa (pertahanan dan perbaikan mukosa). Asam lambung (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal. Sel ini memiliki reseptor histamin, gastrin, dan asetilkolin (ACh). Sekresi asam diukur dalam beberapa parameter: basal acid output (BAO), maximal acid output (MAO), dan sekresi sebagai respon dari adanya makanan. Rasio BAO : MAO merepresentasikan kelebihan sekresi asam lambung. Pepsinogen, yang disekresiolehchief cell,



diaktifkanmenjadi pepsin



olehproduksiasam (pH 1,8 – 3,5). Pepsin memiliki aktivitas proteolitik yang dapat mengakibatkan tukak. Pertahanan mukosa meliputi



sekresi mucus dan



bikarbonat,



pertahanan selepitelin trinsik, dan mucosal blood flow. Mukosa mengalami perbaikan setelah terjadi luka dengan cara regenerasi. Kedua proses tersebutdibantu oleh prostaglandin (PG). Helicobacter Pyloria dalah bacteri aerofilik yang menempati ruang antara lapisan mucus dan permukaan selepitel. Helicobacter Pylori memproduksi urease dalam jumlah besar, yang menghidrolisis urea menjadi ammonia dan CO2 dalam lambung. Infeksi Hpylori menigkatkan sekresi asam lambung melalui mekanisme yang melibatkan sitokin (seperti TNF-α).



NSAID menyebabkan kerusakan mukosa saluran cerna melalui duamekanisme: iritasitopikal, dan inhibisi sistemik sintesis prostaglandin. Siklooksigenase (COX) berperan dalam pembentukan Prostaglandin. COX terdapat dalam dua bentuk: COX-1 dan COX-2. COX-1 menghasilkan prostaglandin yang dapat melindungi mukosa saluran cerna, sedangkan COX-2 merupakan enzim yang merespon stimulus inflamasi dan menghasilkan



prostaglandin



yang



berhubungan



dengan



inflamasi.



Penghambatan COX-1 dapat menyebabkan penurunan agregasi platelet dan terjadinya pendarahan mukosasaluran cerna. Komplikasi yang dapat terjadi dari tukak peptic adalah pendarahan akibat erosi bagian ulkus hingga kearteri, perforasi, penetrasi hingga kestruktur sekitar saluran cerna (pankreas, empedu, hati), dan obstruksi akibat luka atau udem.



2. Guideline terapi



1. Terapi Non Farmakologi a) Mengurangi penggunaan NSAID ,jika tidak dapat dihindari pakai dosis efektif minimum atau dapat di ganti dengan parasetamol jika hanya untuk analgetik pada nyeri kepala dan antipiretik, atau ganti NSAID yang selektif menghambat COX 2 seperti nabumeton, dan etodolak atau yang lebih selektif lagi seperti celecosib dan refecosib. Uji klinis dengan selektif COX-2 inhibitor telah melaporkan penurunan risiko ulkusgejala dan komplikasi GI atas sebesar 50% sampai 60% bila dibandingkan dengan NSAID nonselektif b) Mengurangi merokok c) Pasien harus hindari makanan dan minuman (misalnya, makanan pedas, kafein, dan alkohol) yang menyebabkan dispepsia atau yang memperburuk gejala maag. d) Mengkonsumsi makanan yang mengandung Probiotik Probiotik (misalnya, strain Lactobacillus dan Bifidobacterium) dan bahan makanan (misalnya, jus cranberry dan beberapa protein susu) dengan komponen bioaktif telah digunakan untuk secara proaktif mengendalikan H. pylori kolonisasi pada individu yang berisiko dan mungkin memiliki peran dalam mengurangi peradangan mukosa dan menyembuhkan tukak lambung. 2. Terapi Farmakologi



A. Proton Pump Inhibitor 1. Omeprazole  Indikasi :terapi Jangka pendek lukak doedenal dan yang tidak memberi respon terhadap antagonis reseptor H2. Terapi janga pendek tukak lambung. Refluk esofagitiserosif atau ulseratif. Terapi jangka panjang sindromZollinger-Ellison  Mekanisme : menekan sekresi asam lambung denganmenghambat sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+ ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal lambung.  Efek Samping : Sakit kepala , diare , dan ruam kulit, pruritus , pusing, kelelahan ,sembelit , mual dan muntah , perut kembung , sakit perut , arthralgia , dan myalgia , urtikaria , dan mulut kering . hipersensitivitas , mengantuk , dan vertigo , depresi.  Pemberian obat : Berikan sebelum makan. 2. Lansoprazole  Indikasi : Tukak Lambung, tukak duodenum, refluk esophagus  Mekanisme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+ ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal lambung dan selanjutnya menghambat sekresi HCl  Efek Samping : Trombositopenia, glositis, diare, eosinophilia  Perhatian : Hamil dan laktasi 3.



Rabeprazole  Indikasi :Tukak duodenum aktif, tukak lambung jinak  Mekanisme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+ ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal lambung dan selanjutnya menghambat sekresi HCl.  Efek Samping : Sakit kepala, diare, mual, Nefritis, neuropsikiatri  Perhatian : Terapi jangka panjang harus dilakukan dibawah pengawasan berkala.



 Pemberian obat : Telan utuh, jangan dikunyah atau dihancurkan. 4. Pantoprazole  Indikasi : Terapi jangka pendek gaster dan terapi intestinal  Mekansme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+ ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal lambung dan selanjutnya menghambat sekresi HCl.  Efek Samping : Gangguan fungsi hati, trombositopenia, nefritis, reaksi sensitifitas kulit.  Pemberian obat : Berikan sebelum atau saat makan pagi. 5. Esomeprazole  Indikasi :Terapi refluk esophagitis erosif, terapi simtomayik GERd, kombinasi terapi dengan antibakteri yang cocok untuk penyembuhsn H.pylori.  Mekanisme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+ ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal lambung dan selanjutnya menghambat sekresi HCl.  Efek samping : Nefritis, eksaserbasi vitiligo pada kulit. B. H2 Antagonis 1. Simetidine  Indikasi: tukak lambung maag  Efek samping: pusing, sakit kepala, mual, muntah, diare, mengantuk.  Mekanisme : H2 reseptor antagonis memblok H2 reseptor dari sel pariental gastrik/ lambung sehingga menghambat ekskresi lambung.  Metabolisme: dimeatabolisme di liver, diekskresikan di urin dan feces  Sediaan : injeksi: 150 mg/ml Oral solution (cairan) sirup : 300 mg/5ml



Oral tablet : 200, 300, 400, 800 mg/oral ; 400 mg per oral/ 12 hari ; gastrik 800 mg per



oral; 300 mg per oral 6 hari.



2. Famotidine  Indikasi: ulkus duodenum, terapi pemeliharaan ulkus duodenum pada pasien yang baru sembuh dari ulkus aktif, sindroma zolliger allison.  Mekanisme: Memblokir reseptor H2 sel parietal lambung, menyebabkan penghambatan sekresi lambung.  Efek samping : sakit kepala, pusing, konstipasi, diare, artralgia, trombositopenia, ruam kulit  Sediaan : Injeksi solution : 10 mg/ml ; 0,4 mg/ml Oral suspensi : 45 mg/5 ml Oral tablet : 10 mg ;20 mg; 40 mg Tablet kunyah: 10 mg; 20mg 3. Ranitidine  Dosis : Pengobatan: 300mg/hari per oralPemeliharaan: 150mg/hari per oral  Indikasi: Gastroesophageal, peptik ulser, Kondisihipersekresiasam lambung, Esofagitis  Mekanisme Kerja: Ranitidin bekerja sebagai histamin H2antagonis, yaitu menghambat sekresi histamin yang dimediasi oleh reseptor H2 seperti sekresi asam lambung dan pepsin.  Efek Samping Obat: sakit kepala,diare, pusing, reaksi hipersensitivitas, mual, muntah,anemia, pankreatitis, trombositopenia 4. Nizatidine  Dosis : Pengobatan: 300mg/hari per oral, Pemeliharaan: 150mg/hari per oral  Indikasi: Duodenumulser, Pemeliharaanduodenumulkus  Mekanisme Kerja: Nizatidine bekerja sebagai histamin H2antagonis, yaitu menghambat sekresi histamin yang dimediasi oleh reseptor H2 seperti sekresi asam lambung dan pepsin.  Efek Samping Obat: Sakit kepala, Nyeri perut, Ansietas, Constipation, Insomnia, Anemia, Mual/muntah C. Chelate dan kompleks 1. Sukralfat



 Dosis : Dewasa :dosis awal untuk duodenal ulcer 1 g tiap 6 jam, pemeliharaan 1 g tiap 12 jam  Indikasi : Terapi jangka pendek pada ulkus duodenum dan gaster,gastritis kronis  Mekanisme Aksi :Sukralfat bekerja dengan cara melindungi mukosa dari serangan asam pepsin pada tukak lambung dan duodenal setelah membentuk kompleks dengan eksudat yang bersifat protein seperti albumin dan fibrinogen pada lokasi tukak. Pada kondisi yang lebih ringan,



Sukralfat



membentuk viscous sehingga



memberikan



perlindungan pada permukaan mukosa lambung dan duodenum.  Efek Samping : Konstipasi (paling sering, sekitar 2%). ; mual, muntah, kembung, mulut kering, gatal-gatal, sakit kepala, insomnia, diare (sangat jarang, < 1%)  Farmakologi Absorpsi : setelah pemberian oral, Sukralfat diabsorpsi dalam jumlah kecil dari saluran cerna, kemungkinan disebabkan karena polaritas yang tinggi dan kelarutan yang rendah dari Sukralfat pada saluran cerna.2,7;Bioavailabilitas oral (lokal) : komponen disakarida 5%, aluminium < 0.02%. (1);Distribusi (2) : distribusi ke dalam jaringan dan cairan tubuh setelah absorpsi sistemik belum ditentukan. Studi pada hewan, volume distribusi kurang lebih 20% dari berat badan.;Ekskresi (1,2) : Sukralfat bereaksi dengan asam klorida dalam saluran cerna, membentuk sukrosa sulfat yang tidak dimetabolisme. ;Studi pada hewan menunjukkan 90% dosis oral sukrosa sulfat diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui feses dalam waktu 48 jam. ;Sejumlah kecil sukralfat (3-5%) diabsorpsi sebagai sukrosa sulfat, diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui urin dalam waktu 48 jam  Stabilitas Penyimpanan : tablet Sukralfat disimpan dalam wadah tertutup rapat, pada suhu kamar dan stabil selama 2 tahun setelah tanggal produksi. Suspensi Sukralfat disimpan pada suhu 15-300C, hindari penyimpanan yang terlalu dingin (beku).



 Parameter Monitoring : Berkurangnya rasa tidak nyaman pada bagian perut/abdomen,perbaikan hasil endoskopik,CBC (Complete Blood



Count),;tanda-tanda



dan



gejala-gejala



dari



toksisitas



aluminium terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronis atau pasien yang menjalani dialysis  Bentuk Sediaan : Suspensi 500 mg/5 ml, Tablet 500 mg  Peringatan :Antasida dapat digunakan sebagai tambahan pada terapi dengan Sukralfat untuk mengurangi rasa sakit, tetapi sebaiknya tidak diminum dalam waktu 30 menit sebelum atau setelah pemberian sukralfat. ;Penderita gagal ginjal kronis dan pasien dialisis dapat meningkatkan risiko akumulasi dan toksisitas aluminium.  Pengaruh Anak :Keamanan dan khasiat bagi anak-anak belum ada informasi.  Pengaruh Kehamilan :Kategori B, tidak ditemukan bukti bahwa obat



yang



mengandung



aluminium



seperti



sukralfat



dapat



mempengaruhi janin.  Pengaruh Menyusui :Sukralfat disekresi lewat ASI dalam jumlah kecil, sehingga pemakaiannya perlu hati-hati. Tidak ditemukan data pemakaian sukralfat pada manusia, dimungkinkan untuk bisa digunakan.  Informasi Pasien :Diminum dalam keadaan perut kosong, 1 jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan dan sebelum tidur malam. D. Analog Prostaglandin 1. Misoprostol  Dosis dewasa



: oral untuk pelindung gastrointestinal selama terapi



NSAID 200 μg 4x sehari diminum bersama makanan.  Indikasi : untuk pencegahan dan pengobatan ulkus lambung akibat pemakaian antiinflamasi non steroid  Mekanisme



aksi



:



Misoprostol



bersifat



antisekretori



dan



sitoprotektif yang dapat mencegah ulcer karena penggunaan NSAID



 Efek Samping : diare yang tergantung dosis dan biasanya akan sembuh dengan sendiri jika terapi terus berlangsung. Obat ini dikontraindikasikan pada wanita hamil karena dapat merangsang kontraksi uterus. Sakit kepala, dyspepsia, mual, muntah.  Sediaan : Tablet 100 μg, 200μg  Peringatan : Untuk pasien yang menerima kortikosteroid atau antikoagulan melaporkan perdarahan, muntah, sakit perutyang parah, dan diare. Untuk perlindungan pada gastrointestinal, bahaya terapi misoprostol dan risiko kegagalan kontrasepsi. PENGOBATAN INFEKSI HELICOBACTER PYLORI . H. pylori merupakan bakteri gram negatif yang telah dikaitkan dengan gastritis. Selanjutnya dari grastritis akan mengalami perkembangan ulkus lambung dan ulkus duodenum, adenokarsinoma lambung sertagastric B-cell lymphoma(Suerbaum dan Michetti,2002). Karena H. pylori berperan penting dalam patogenesis tukak lambung maka untuk membasmi infeksi ini dilakukan perawatan standar pada pasien dengan ulkus lambung atau duodenum.Pada pasien yang tidak menerima NSAID, standar perawatan ini hampir sepenuhnya menghilangkan resiko kekambuhan ulkus.Pemberantasan H.pylori juga diindikasikan dalam pengobatan limfoma jaringan limfoid mukosa pada perut yang bisa terjadi secara signifikan setelah dilakukan pengobatan.



Berdasarkan tinjauan literatur, banyak rejimen yang telah diusulkan dan menujukan



rejimen



yang



ideal.Lima



pertimbangan



penting



sangat



mempengaruhi pemilihan rejimen untuk mengatasi peptic ulcer dapat dilihat dalam tabel 1 (Graham, 2000).Ketika memilih lini pertama pemberantasan rejimen,



kombinasi



antibiotik



harus



digunakan



yang



memungkinkan



pengobatan lini kedua (jika perlu) dengan antibiotik yang berbeda.Antibiotik yang paling ekstensif dipelajari dan ditemukan efektif dalam berbagai kombinasi termasuk klaritromisin, amoxicillin, metronidazol dan tetrasiklin. Meskipun antibiotik lain mungkin efektif, mereka tidak boleh digunakan sebagai bagian dari awal rejimen H.pylori. Karena data yang kurang, ampicillin tidak



boleh



menggantikan



amoxicillin,



dosisiklin



serta



tidak



boleh



menggantikan tetrasiklin, azitromisin ataupun eritromisin tidak harus diganti untuk klaritromisin. Rejimen terapi kedua adalah pompa pump inhibitor (PPI) atau antagonis reseptor H2 yang secara signifikan meningkatkan efektivitas dari rejimen antibiotik yang mengandung amoxicillin atau klaritromisin. Rejimen ketiga dilakukan 10 sampai 14 hari. E. Amoxicillin  Dosis Amoxicillin - Dewasa, remaja, dan anak-anak (berat > = 40 kg): 500 mg setiap 12 jam atau 250 mg setiap 8 jam. - Anak-anak dan bayi > 3 bulan (berat