Laporan Interpretasi Agd [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

LAPORAN INTERPRETASI AGD DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT ( ICU ) RSUD WATES



Disusun Oleh : Desy Nuraeni Wahyuningsih 170300394



PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ALMA ATA YOGYAKARTA 2017



LEMBAR PENGESAHAN Laporan Interpretasi AGD Di Ruang Intensive Care Unit (ICU) RSUD Wates



Disusun Oleh : Desy Nuraeni Wahyuningsih 170300394



Telah diperiksa dan disetujui pada tanggal, 02 Februari 2018



Mengetahui :



Pembimbing Akademik



(Anggi Napida Anggraini,S.Kep.,Ns.,MMR)



Pembimbing Lapangan



(Murtinah, S.ST)



LAPORAN INTERPRETASI ANALISA GAS DARAH DI RUANG ICU RSUD WATES



1. Identitas Pasien Nama pasien



: Tn. W



Pekerjaan



: PNS



Pendidikan



: D3



Agama



: Islam



Suku bangsa



: Jawa/Indonesia



Status perkawinan



: Menikah



Alamat



: Dipan, 003/014, Wates, Kulon progo, Yogyakarta



2. Keadaan umum pasien Kesadaran



: Compos Mentis



GCS



: E4 V5 M6



Terpasang Condom Cateter



: No.16



Terpasang infus



: Tangan kanan Nacl 400 cc dengan kecepatan 5 ml/jam, kaki kanan atas Nacl 500 cc dengan kecepatan 5 ml/jam, dan kaki kanan bawah Ringer Fudin 500 dengan kecepatan 5 ml/jam



Terpasang AV Shunt



Lengan tangan kiri



Terpasang nasal kanul



4 Lpm



3. Diagnosa Medis : STEMI anterior, CKD st V on HD rutin



4. Hasil Pemeriksaan AGD Tanggal 22-01-2018 jam 22.46 WIB Suhu tubuh : 36.0 °C 1



Parameter



Nilai



Nilai normal



Satuan



Keterangan



pH



7.235



7.35-7.45



mmHg



Turun



PCO2



20.1



35.0-45.0



mmHg



Turun



PO2



100



80,0-105,0



mmHg



Normal



BEecf



-19



(-2) – (+3)



mmol/L



Turun



HCO3



8.5



22-26



mmol/L



Turun



TCO2



9



22-26



mEg/L



Turun



sO2



97



95-98



%



Normal



Lac



8.59



0,36 – 1,25



mmol/L



Naik



5. Hasil Interpretasi AGD a.



pH Hasil pH : 7,235 ini menandakan kadar PH dalam darah pasien mengalami penurunan, karena rentang normal yaitu : 7,35-7,45. Penurunan kadar PH ini menandakan adanya asidosis



b.



PCO2 Hasil PCO2 : 20,1 mmHg. Hal ini menandakan ada penurunan kadar PCO2 dalam darah pasien karena rentang normal PCO2: 35,0-45,0 mmHg. penurunan kadar PCO2 ini menandakan adanya alkalosis.



c.



HCO3 Hasil HCO3 : 8,5. Hal ini menandakan ada penurunan kadar HCO3 dalam darah pasien karena rentang normal HCO3: 22-26. penurunan kadar HCO3 ini menandakan adanya asidosis.



d.



PO2 dan O2 Saturasi Hasil PO2 adalah 100, nilai ini masih dalam batas normal yaitu 80,0-105,0 mmHg. Nilai O2 saturasi pada pasien 97 %, juga masih dalam batas normal yaitu 95-98 %.



e.



Base Excess (BE) BE pada pasien adalah -19 mmol/L, hal ini menunjukkan pasien mengalami asidosis metabolik.



f.



Bandingkan pH, PCO2, HCO3 pH darah turun, PCO2 turun, HCO3 turun dan BE yang negatif ini menandakan adanya asidosi pada kelainan asam basa sehingga disebut asidosis metabolik. 2



Pada kasus, nilai pH, nilai PCO2 dan nilai HCO3 tidak ada yang normal, maka kelainan asam basa nya disebut asidosis metabolik terkompensasi sebagian. g.



Kesimpulan Asidosis Metabolik Terkompensasi Sebagian



6. Pembahasan Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Penyebab mendasar asidosis metabolika adalah penambahan asam terfiksasi (nonkarbonat), kegagalan ginjal untuk mengekskresi beban asam harian, atau kehilangan bikarbonat basa. Terdapat dua mekanisme utama bagi sel untuk mempertahankan konsentrasi H+ yang konstan. Sistem penyangga dari CO2 – HCO3- berperan penting. Respon utama terhadap asidosis metabolik adalah peningkatan ventilasi, hasilnya berupa peningkatan ekskresi CO2 melalui proses difusi di paru. Namun hal ini mengakibatkan pH darah menurun. Selain itu kelebihan H+ dapat dikeluarkan melalui konversi ke CO2. Formula untuk sistem penyangga yaitu H+ + HCO3- ßà H2CO3- ßà CO2 + H2O. Mekanisme kedua untuk mempertahankan pH adalah dua respon bertahap dari ginjal.



7. Hubungan antara hasil interpretasi AGD dengan penyakit Dalam kondisi normal, konsentrat H + ekstraselular Regulasi ketat diatur dan bervariasi sedikit dari normal nilai sekitar 40 nanomol / L. Pengaturan homeostasis asam menjadi dasar melibatkan tiga langkah dasar: kimia buff- buffer ekstraseluler dan intraseluler, perubahan ventilasi alveolar, dan perubahan ekskresi H + ginjal. Ginjal mengatur ekskresi H + dengan menyerap kembali HCO3 dan menghasilkan HCO3 baru sebagai respon terhadap berbagai rangsangan. H + digabungkan dengan buffer urin seperti HPO4 dan amonia. Di CKD penurunannya Fungsi nefron menyebabkan defek pada ekskresi asam di ginjal, terutama dalam bentuk amonium. Sebagian kecil dari Pasien mungkin mengalami pengeluaran bikarbonat yang tidak 3



tepat di urin. Asidosis pada CKD relatif stabil. kemungkinan umum untuk stabilisasi serum ini karena tingkat bikarbonat Salah satunya adalah bahwa setelah periode awal retensi asam, ekskresi dan menyamakan produksi asam. Kemungkinan lainnya adalah asidosis yang timbul mekanisme ekstrarenal yang membuang asam endogena yang tidak diekskresikan dalam urin. Sumber utama penyangga akan menjadi dasar yang berasal dari tulang. besarnya retensi asam mungkin kurang dari yang dilaporkan, nampaknya mungkin produksi asam melebihi ekskresi dalam pengaturan asidosis pada ginjal kronis. Asidosis pada CKD ringan sampai sedang adalah predominanteskurikemik, dengan peningkatan anion gap ob- disajikan bervariasi dan umumnya hanya dengan CKD stadium lanjut namun, untuk perubahan serum albu min dan elektrolit lainnya. Asidosis metabolik adalah komplikasi umum CKD lanjut, hadir pada 30-50% dari individu dengan eGFR 7,2.



8. Penentuan terapi yang sesuai dengan hasil interpretasi AGD Rendahnya serum bikarbonat telah dikaitkan dengan peningkatan angka kematian pada pasien dengan CKD sedang dan lanjut, serta di antara pasien yang menerima dialisis peritoneal (PD) dan hemodialisis. Asidosis metabolik kronis mungkin memiliki berbagai efek samping pasien dengan CKD pada penyakit tulang, resistensi insulin, dan pemborosan otot, dan itu dapat berkontribusi pada perkembangan penyakit ginjal. Asidosis kronis berakibat negatif pada keseimbangan kalsium dari penyangga tulang, yang diperbaiki dengan pengobatan dengan alkali. sejauh ini tidak ada bukti langsung bahwa terapi alkali meningkatkan kepadatan tulang pada pasien dengan pra- dialisis CKD. Selanjutnya, pada pasien yang menerima hemodialisis, suplemen sodium bikarbonat oral mencapai tingkat bikarbonat



serum



pra-dialisis



24



mEq



/



L



menurunkan



progresivitas



hiperparatiroidisme sekunder pada pasien dengan perputaran tulang tinggi dan tulang 4



terstimulasi omset pada pasien dengan pembentukan tulang rendah. Pengobatan asidosis juga dapat meningkatkan sensitivitas kelenjar paratiroid terhadap kalsium.



9. Kesimpulan Analisa Gas Darah adalah suatu pemeriksaan melalui darah arteri dengan tujuan mengetahui keseimbangan asam dan basa dalam tubuh, mengetahui kadar oksigen dalam tubuh dan mengetahui kadar karbondioksida dalam tubuh Pemeriksaan analisa gas darah ini bermanfaat untuk menegakkan suatu diagnosa penyakit dan dapat digunakan penentuan terapi selanjutnya. Adapun tindakan keperawatan yang dilakukan pada pasien dengan asidosis metabolik adalah dengan mengkaji tingakat kesadaran, memberikan kewaspadaan dengan menggunakan pagar tempat tidur, mengobservasi perubahan pernafasan kusmaul (sebagai mekanisme kompensasi pengeluaran asam) frekuensi dan kedalaman, tes atau pantau pH urine, kolaborasi AGD, berikan obat-obatan seperti NaHCO3, koreksi asidosis metabolik dengan bicnat. 10. DAFTAR PUSTAKA



Ortega LM, Arora S. Metabolic acidosis and progression of chronic kidney disease : incidence, pathogenesis, and therapeutic therapy. Revista Nefrologia 2012 ; 32(6):724-30



Mehrotra R, Kopple JD, Wolfson M. Metabolic acidosis in maintenance dialysis patients: clinical considerations. International Society of Nephrology, Vol. 64, Supplement 88(2003), pp. S13–S25



Liamis G, Milionis HJ, Elisaf M. Pharmacologically-Induced Metabolic Acidosis. Drug Saf 2010; 33 (5): 371-391



Setyohadi, B,et al. 2011. Kegawatdaruratan Penyakit Dalam Buku I EIMED DASAR. EIMED PAPDI. Jakarta : InternaPublishing



5