Laporan Kasus Agam Palaguna [PDF]

Citation preview

Laporan Kasus



Stroke Non-Hemoragik



Oleh : Agam Palaguna, S.Ked NIM. 1730912320004



dr. Muhammad Welly Dafif, Sp.S



DEPARTEMEN/KSM NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM/RSUD ULIN BANJARMASIN November 2020



DAFTAR ISI



Halaman



HALAMAN JUDUL......................................................................................................



i



DAFTAR ISI..................................................................................................................



ii



BAB I



PENDAHULUAN.....................................................................................



1



BAB II



TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................



3



BAB III LAPORAN KASUS..................................................................................



12



BAB IV PEMBAHASAN........................................................................................



23



BAB V



PENUTUP..................................................................................................



29



DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................



30



ii



BAB I PENDAHULUAN Stroke yang disebut juga sebagai serangan otak atau brain attack ditandai dengan hilangnya sirkulasi darah ke otak secara tiba-tiba, sehingga dapat mengakibatkan terganggunya fungsi neurologis. Di Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Kariadi, untuk kasus kelainan neurologi yang menduduki peringkat pertama adalah stroke. Pada tahun 2005 tercatat dari 1003 pasien ada 614 pasien yang merupakan pasien stroke sedangkan pada tahun 2010 meningkat menjadi 1009 pasien stroke yang menjalani rawat inap di dua bangsal saraf yaitu unit stroke dan B1 saraf. Dari jumlah total 1009, 663 pasien stroke non hemoragik dan 346 sisanya menderita stroke hemoragik. Stroke atau yang dikenal dengan cerebrovascular accident merupakan penyakit no 3 tersering terjadi di Amerika Serikat yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas, stroke dibagi menjadi dua yang pertama stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik.1,2 Stroke non-hemoragik adalah gangguan peredaran pendarahan pada otak tanpa disertai dengan pendarahan ditandai dengan adanya kelemahan pada anggota gerak atau hemiparase, nyeri kepala, mual, muntah pandangan kabur dan disfagia, yang kedua yaitu stroke hemoragik adanya gangguan peredaran darah otak yang disertai dengan pendarahan intraserebral atau pendarahan subarachnoid ditandai dengan adanya penurunan kesadaran, pernafasan cepat, nadi cepat adanya gejala fokal berupa hemiplegi, pupil mengecil, dan kaku kuduk. 1 Stroke non hemoragik(stroke infark atau stroke iskemik) terbagi menjadi dua, yaitu stroke embolik dan stroke trombotik, yang pertama stroke embolik yaitu adanya clot yang menyumbat ke pembuluh darah biasanya pembuluh darah yang kecil sehingga terjadi penyumbatan sehingga terjadinya penyumbatan pada otak biasanya deficit neurologis pertama kali muncul langsung sangat berat dan muncul pada saat beraktifitas. Stroke trombotik merupakan tipe stroke yang sering terjadi akibat adanya thrombus yang dibentuk oleh artherosclerosis biasanya trombotik stroke terjadi pada malam atau pagi hari dan memberat setelah 24 jam pertama



1



atau lebih, sebelum terjadinya trombotik stroke dapat terjadi Transient Ischemic Attack (TIA) atau disebut dengan “mini stroke”.2,3 Tujuan terapi stroke non hemoragikadalah mengoptimalkan fungsi dan meminimalisir dari jaringan yang rusak. Berikut ini akan disajikan sebuah laporan kasus seorang laki-laki usia 47 tahun dengan diagnosis Stroke Non-Hemoragik yang dirawat di Ruang Seruni RSUD Ulin Banjarmasin.



2



BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Gangguan fungsi saraf tersebut timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala dan tanda yang sesuai daerah fokal otak yang terganggu. Oleh karena itu manifestasi klinis stroke dapat berupa hemiparesis, hemiplegi, kebutaan mendadak pada satu mata, afasia atau gejala lain sesuai daerah otak yang terganggu. Stroke atau yang dikenal dengan cerebrovascular accident merupakan penyakit no 3 tersering terjadi di Amerika Serikat yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas, stroke dibagi menjadi dua yang pertama stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik. 1,2,4 Stroke non hemoragik atau stroke iskemik merupakan 88% dari seluruh kasus stroke. Pada stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan atau penurunan aliran darah otak. Stroke non hemoragik adalah salah satu non-communicable disease selain dari cardiovascular, diabetes dan hipertensi. Stroke adalah suatu keadaan dimana ditemukan tanda-tanda klinis yang berkembang cepat berupa defisit neurologi fokal atau global, yang memberat dan berlangsung 24 jam atau lebih atau dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab yang jelas selain gangguan vascular.1 B. Epidemiologi Stroke merupakan penyakit kedua yang menyebabkan kematian di seluruh dunia setidaknya ada 6.2 juta orang meninggal dikarenakan stroke dan angka tersebut dua kali lipat pada negara Cina, setidaknya stroke menyebabkan kurang lebih 200.000 orang meninggal setiap tahunnya dan menjadi penyebab disabilitas paling sering. Kejadian ini meningkat setidaknya 15% dari tahun 2010-2020 setidaknya pada tahun 2012 dikutip dari WHO menyatakan bahwa Indonesia memiliki mortalitas stroke paling tinggi berdasarkan usia dan jenis kelamin yaitu 193.3/100.000 orang per tahun. Prevalensi di Indonesia paling tinggi di provinsi Sulawesi Utara (17.9%) dan diikutu oleh D. I Yogyakarta (16.9%) dilaporkan bahwa adanya peningkatan prevalensi stroke tertinggi pada usia 75 tahun keatas,



3



prevalensi jenis kelamin antara laki laki dan perempuan tidak ada bedanya, namun pada seluruh dunia lebih banyak dialami oleh laki laki dibandingkan wanita. 5,6 C. Etiologi 1. Artherothrombosis: fenomena ini bisa terjadi intracranial (basilar, carotid) atau extracranial (carotid, vertebral) dan pembuluh darah kecil (lacuna). 7 2. Emboli: pada Framingham Heart Study menyatakan bahwa orang dengan atrial fibrilasi yang kronis setidaknya 6x lipat untuk terkena stroke emboli dibandingkan dengan orang yang memiliki kriteria usia tetapi dengan ritme kardiak normal.7 3. Ada riwayat gangguan jantung seperti penyakit jantung coroner. 4 4. Gaya Hidup:4 a. Diabetes: diabetes yang sudah lama dapat mengakibatkan lipohyalinosis (fibrosis nekrotik) perforasi dari arteri di pons yang mengakibatkan iskemik lalu jadi infark b. Hipertensi: hipertensi jangka panjang yang tidak terkontrol c. Perokok: rokok dapat meningkatkan potensi untuk arterosklerosis sehingga memungkinkan untuk terjadinya stroke d. Dislipidemia C. Klasifikasi Secara umum dikenal dua tipe stroke yaitu stroke hemorahik dan stroke nonhemoragik, Stroke non hemoragik atau stroke iskemik merupakan 88% dari seluruh kasus stroke. Pada stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan atau penurunan aliran darah otak. Berdasarkan perjalanan klinis,dikelompokkan menjadi : a. TIA (Transient Ischemic Attack) Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang dari 24 jam. Disebabkan oleh gangguan akut fungsi fokal serebral, emboli maupun trombosis. b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam namun kurang dari 21 hari. c. Stroke in Evolution Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu ke waktu. d. Completed Stroke



4



Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak berkembang lagi. Stroke non hemoragik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan bentuk sel yang diikuti dengan kerusakan fungsi dan integritas susunan sel yang selanjutnya terjadi kematian neuron. Stroke non hemoragik dibagi lagi berdasarkan lokasi penggumpalan, yaitu: a. Stroke Non Hemoragik Embolik Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak, melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskuler sistemik. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis, fibrilasi atrium, infark kordis akut dan embolus yang berasal dari vena pulmonalis. Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah jantung berkurang dan serangan biasanya muncul disaat penderita tengah beraktivitas fisik seperti berolahraga. b. Stroke Non Hemoragik Trombus Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dapat dibagi menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) merupakan 70% kasus stroke non hemoragik trombus dan stroke pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Trombosis pembuluh darah kecil terjadi ketika aliran darah terhalang, biasanya ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit atherosklerosis. 8,9 D. Patofisiologi Stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau kerusakan jaringan otak sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak, sehingga mengganggu pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak. 10 Aliran darah dalam kondisi normal otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100 gram otak/menit. Berat otak normal rata-rata orang dewasa adalah 1300- 1400 gram (+ 2% dari berat badan orang dewasa). Sehingga dapat disimpulkan jumlah aliran darah otak orang dewasa adalah + 800 ml/menit atau 20% dari seluruh curah jantung harus beredar ke otak setiap menitnya. Pada keadaan demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen + 3,5 ml/100 gram otak/menit. Bila aliran darah



5



otak turun menjadi 20-25 ml/100 gram otak/menit 13 akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan. 10 Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan oleh otak, oksidanya akan menghasilkan karbondioksida (CO2) dan air (H2O). Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara lengkap. Hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat melalui metabolisme anaerob. Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob melalui siklus Kreb adalah 38 mol Adenoain trifosfat (ATP)/mol glukosa sedangkan pada glikolisis anaerob hanya dihasilkan 2 mol Atp/mol glukosa. Adapun energi yang dibutuhkan oleh neuronneuron otak ini digunakan untuk keperluan : 10 1.



Menjalankan fungsi-fungsi otak dalam sintesis, penyimpanan, transport dan pelepasan neurotransmiter, serta mempertahankan respon elektrik.



2.



Mempertahankan integritas sel membran dan konsentrasi ion di dalam/di luar sel serta membuang produk toksik siklus biokimiawi molekuler. Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan



patofisiologi permeabilitas sawar darah otak (terutama di daerah yang mengalami trauma, kegagalan energi, hilangnya homeostatis ion sel, asidosis, peningkatan, kalsium intraseluler, eksitotositas dan toksisitas radikal bebas), juga menyebabkan kerusakan



neumoral



yang



mengakibatkan



akumulasi



glutamat



di



ruang



ekstraseluler, sehingga kadar kalsium intraseluler akan meningkat melalui transpor glutamat, dan akan menyebabkan ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membran. 10 Glutamat merupakan eksitator utama asam amino di otak, bekerja melalui aktivasi reseptor ionotropiknya. Reseptor-reseptor tersebut dapat dibedakan melalui sifat farmakologi dan elektrofisiologinya: a-amino-3-hidroksi5-metil-4isosaksol-propionic acid (AMPA), asam kainat, dan N-metil-D-aspartat (NMDA). Aktivasi reseptor-reseptor tersebut akan menyebabkan terjadinya eksitasi neumoral dan depolarisasi.19 Glutamat yang menstimulasi reseptor NMDA akan mengaktifkan reseptor AMPA akan memproduksi superoksida. 10 Secara umum patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait, yaitu : 1. Perubahan fisiologi pada aliran darah otak



6



2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemik. 10 E. Manifestasi Klinis Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat ringannya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan gejala yang umum dijumpai pada penderita stroke non hemoragik yaitu:6 1. Gangguan Motorik  Tonus abnormal (hipotonus/ hipertonus)  Penurunan kekuatan otot  Gangguan gerak volunter  Gangguan keseimbangan  Gangguan koordinasi  Gangguan ketahanan 2. Gangguan Sensorik  Gangguan propioseptik  Gangguan kinestetik  Gangguan diskriminatif 3. Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi  Gangguan atensi  Gangguan memori  Gangguan inisiatif  Gangguan daya perencanaan  Gangguan cara menyelesaikan suatu masalah 4. Gangguan Kemampuan Fungsional Gangguan dalam beraktifitas sehari-hari seperti mandi, makan, ke toilet dan berpakaian.6 F. Diagnosis 1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke non hemoragik meliputi hemiparese, monoparese atau quadriparese, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala dan reflek babinski dapat positif maupun negatif. Meskipun gejala-



7



gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat membuat anamnesis menjadi sedikit sulit untuk mengetahui gejala atau onset stroke seperti: 1.



Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).



2.



Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan.



3.



Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.



4.



Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, perdarahan subdural, ensefalitis dan hiponatremia.



2. Pemeriksaan Penunjang Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke non hemoragik. Non contrast computed tomography (CT) scanning adalah pemeriksaan yang paling umum digunakan untuk evaluasi pasien dengan stroke akut yang jelas. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalanya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses). Kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT Scan biasanya tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada >50% pasien, tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan intrakranial akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi untuk pemberian terapi trombolitik. Teknik-teknik pencitraan berikut ini juga sering digunakan: 1. CT Angiografi 2. CT Scan Perfusion 3. Magnetic Resonance Imaging (MRI) Pungsi lumbal terkadang diperlukan untuk menyingkirkan meningitis atau perdarahan subarachnoid ketika CT Scan negatif tetapi kecurigaan klinis tetap menjadi acuan. 11,12



8



Algoritma Stroke Gadjah Mada12 G. Tatalaksana 1. Tatalaksana umum:  Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan  Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)  Pengendalian TIK  Pengendalian kejang  Analgetik dan antipiretik  Gastroprotektor  Manajemen nutrisi  Pencegahan DVT dan emboli paru.12 2. Tatalaksana spesifik: Terapi khusus Stroke Iskemik, rinsip utama terapi stroke iskemik adalah membuka dan melancarkan aliran darah akibat penyumbatan (trombus/emboli)



9



tanpa menimbulkan komplikasi perdarahan. Upaya reperfusi ini ditujukan untuk menurunkan kecacatan dan kematian akibat stroke, dan upaya ini harus dilakukan pada fase akut. Pendekatan terapi pada fase akut stroke iskemik difokuskan pada restorasi aliran darah otak dengan menghilangkan sumbatan (clots) dan menghentikan kerusakan seluler yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia. Pada fase akut Therapeutic window yaitu antara 12-24 jam pertama setelah onset dan golden 20 period : 3–6 jam pertama. Terapi pada periode ini memungkinkan daerah di sekitar otak yang mengalami iskemik masih dapat diselamatkan. Sasaran terapi khusus stroke iskemik adalah untuk menyelamatkan daerah yang iskemik (penumbra) yang masih dapat disembuhkan. Upayanya dilakukan dengan memperbaiki mikrosirkulasi dan melakukan usaha untuk melindungi saraf otak sehingga terhindar dari kerusak an permanen atau infark. 14,15,16 Rekomendasi terapi stroke iskemik.17



H. Prognosis Padan studi kasus stroke Framingham dan Rochester total mortalitas pada hari ke 30 pasca stroke adalah 28%, sedangkan pada kasus stroke iskemik pasca 30 hari stroke dengan mortalitas 19% dan angka bertahan hidup selama 1 tahun pasca stroke iskemik adalah 77%. Untuk prognosis stroke iskemik akut bervariasi



10



tergantung dari individu, bagaimana keparahan stroke dan apakah pasien memiliki komorbid dan komplikasi pasca-stroke.10



11



BAB III LAPORAN KASUS A. Identitas Nama pasien



:



Tn. SR



Umur



:



47 tahun



Alamat



:



Jl. Sungai Bilu Laut RT/RW 05/01 Kel.Sungai Bilu Kec. Banjarmasin Timur



Jenis kelamin



:



Laki-laki



Pekerjaan



:



Buruh



No RM



:



1-46-57-28



Tanggal MRS



:



17 November 2020 jam 13.30



B. Anamnesis Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis (Isteri dan anak pasien) pada tanggal 18 November 2020, pukul 10.30 WITA Keluhan Utama: Kelemahan pada bagian kanan Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke IGD RSUD Ulin pada tanggal 17 Noveber 2020 jam 13.30, dengan keluhan kelemahan sebelah kanan, kelemahan dirasakan sejak pukul 11.00 WITA senin 16 November 2020 saat itu pasien ingin pergi ke toilet dan terjatuh. Pasien dalam keadaan sadar saat itu pasien juga merasa pusing berputar dan muntah 1 kali. Setelah itu pasien istirahat dirumah, minum obat sakit kepala yang dibeli di apotik. Pada saat itu pasien bicara tidak jelas dan mulut mencong ke kanan. Pada jam 13.00 WITA pasien dibawa ke IGD RSUD Ulin karena keluhan yang tidak membaik. Demam (-), BAK (+) normal, belum ada BAB sejak 1 hari SMRS sebelumnya BAB normal. Riwayat Penyakit Dahulu 



Pasien baru pertama kali memiliki keluhan ini.







Riwayat hipertensi tidak terkontrol, sejak 4 bulan yang lalu diketahui saat periksa dipuskesmas TD saat itu 175/100 mmHg dan diberikan obat captopril. Obat tidak diminum secara teratur.







Riwayat DM (-), Kolestrol (+), Asam Urat (+).



12







Pasien pernah nyeri dada 1 bulan yang lalu, hilang timbul saat beraktivitas. Saat di IGD, pasien merasa sesak jika berbaring lurus.



Riwayat Penyakit Keluarga 



Riwayat keluhan serupa dialami oleh ayah dan ibu kandung pasien.







Riwayat DM, kolestrol tidak diketahui.







Riwayat HT dialami oleh ayah dan ibu kandung pasien.



Riwayat Kebiasaan: Pasien suka makan goreng-gorengan serta makanan yang asin dan rutin setiap hari. Pasien jarang berolahraga. Pasien perokok, sehari sekitar 10 batang. Riwayat konsumsi alkohol disangkal. A. Pemeriksaan (Dilakukan pada tanggal 18 November 2020) Status Generalis Keadaan Umum



: Tampak sakit sedang



Kesadaran



: Compos Mentis / GCS E4V5M6



Bentuk badan



: Normal



Tanda Vital



: Tekanan darah : 140/80 mmHg



Kepala



Nadi



: 86 x/menit



Respirasi



: 24 x/menit



Suhu



: 36,6 C



SpO2



: 97% tanpa suplemen O2



: Normocephali, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya +/+,



Leher Dada



reflek kornea +/+ : Pembesaran kgb - , peningkatan jvp : Bentuk dan pergerakan simetris, suara napas vesikuler, wheezing dan ronki tidak ada.



Abdomen



Jantung : SI- SII tunggal, murmur - , gallop – : Inspeksi : flat Auskultasi : bising usus (+) normal Perkusi



Ekstremitas Status Neurologis:



: timpani seluruh lapang abomen



Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar lien tak teraba : Akral hangat, Edema (-), atrofi otot ( - )



a. Meningeal Sign Kaku kuduk (-)



13



Laseque sign (-) Brudzinski 1 (-) Brudzinski 2 (-) Brudzinski 3 (-) Brudzinski 4 (-) b. Refleks Fisiologis: Bisep +3/+3 Trisep +2/ +2 Patella +2/+2 Achilles +2/ +2 c. Refleks Patologis: Babinski: +/Chaddock: -/Gonda: -/Oppenheim -/Hoffman: -/Tromner -/Gordon: -/Schaeffer: -/d. Pemeriksaan motorik +4



+5



+4



+5



14



Atrofi otot -/Tonus otot eutoni Gerak bebas terbatas ekstremitas superior inferior dextra e. Pemeriksaan sensorik Sensasi nyeri



+



+



+



+



Sensasi suhu tidak dilakukan Sensasi getar tidak dilakukan f.



Pemeriksaan Nervus Cranialis



Nervi Cranialis NI Daya Penghidu N II Daya Penglihatan Medan Penglihatan Pengenalan warna N III Ptosis Gerakan Mata Ukuran Pupil Bentuk Pupil Refleks Cahaya Refleks Akomodasi N IV Strabismus Divergen Gerakan Mata Ke Lateral Bawah Strabismus Konvergen NV Menggigit Membuka Mulut Sensibilitas Muka Refleks Kornea Trismus N VI Gerakan Mata Ke Lateral Strabismus Konvergen Diplopia N VII Kedipan Mata Lipatan Nasolabial Sudut Mulut Mengerutkan Dahi Mengerutkan Alis Menutup Mata



15



Kanan N N N N (-) Bebas 3 mm Bulat (+) (+) (-) (+) (-) N N N N N (+) (-) (-) (-) Asimetris Asimetris Simetris Simetris (+)



Kiri N N N N (-) Bebas 3 mm Bulat (+) (+) (-) (+) (-) N N N N N (+) (-) (-) (-)



Simetris Simetris (+)



Nervi Cranialis Meringis



Kanan Asimetris/



Kiri N



N VIII



Menggembungkan Pipi Daya Kecap Lidah 2/3 Depan Mendengar Suara Berbisik



tertinggal N N N



N N N



N IX



Mendengar Detik Arloji Arkus Faring



N N



N N



NX



Daya Kecap Lidah 1/3 Belakang Refleks Muntah Suara Sengau Tersedak Arkus Faring



N N N N N



N N N N N



N XI



Bersuara Menelan Memalingkan Kepala



N N N



N N N



N XII



Sikap Bahu Mengangkat Bahu Sikap Lidah



N N N N Deviasi ke kanan



Tremor Lidah Menjulurkan Lidah



(-) Deviasi ke kanan



Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium (31/10/20) Pemeriksaan HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV, MCH, MCHC MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Basofil% Eosinofil% Neutrofil%



Hasil



Nilai Rujukan



Satuan



16.2 10.4 6.40 50.8 344 15,7



14.0 – 18.0 4.0 – 10.5 4.10 – 6.00 42.0 – 452.0 150 – 450 12.1 – 14.0



g/dL ribu/uL juta/uL vol% rb/ul %



79.4 25.3 31.9



75.0 – 96.0 28.0 – 32.0 33.0 – 37.0



Fl Pg %



0.6 3.4 63.2



0.0-1.0 1.0-3.0 50.0-81.0



% % %



16



Limfosit% 26.1 Monosit% 6.7 Basofil# 0.06 Eosinofil# 0.35 Neutrofil# 6.56 Limfosit# 2.70 Monosit# 0.69 HEMOSTASIS Hasil PT 11.7 INR 1.04 Control Normal PT 10.8 Hasil APTT 30.1 Control Normal APTT 24.8 FAAL LEMAK DAN JANTUNG LDH 396 KIMIA DIABETES Gula Darah Sewaktu 107 HATI DAN PANKREAS SGOT 28 SGPT 24 GINJAL Ureum 20 Kreatinin 1.29 KIMIA ELEKTROLIT Natrium 139 Kalium 3.2 Clorida 112



20.0-40.0 2.0-8.0 1 = perlu pemeriksaan penunjang (CT-Scan) SS < -1 = Stroke Non Hemoragik Keterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2) - Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1) - Vomitus : tidak ada (0), ada (1) - Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1) Adapun hasil Siriraj Skor pada pasien ini yaitu: (2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 80) – (3 x 1) – 12 = -3 Pada pasien ini didapatkan skor siriraj -3 maka termasuk pada kategori stroke non hemoragik. Perbedaan Gejala Klinik GPDO24 Gejala Klinik



GPDO non hemoragik yang



GPDO non hemoragik



Permulaan Saat Kejadian



trombotik Akut/sub akut Bangun tidur



yang embolik Akut Tergantung dari asal



++



emboli ++



Peringatan



23



Kejang Nyeri Kepala



-



+ +, biasanya unilateral di



Kesadaran Bradikadi Kaku Kuduk Kernik Brudzinski Ptosis Lokalisasi Fundus Okuli



Baik/sedikit menurun Terjadi pada hari ke 4 Kortikal/subkortikal Nomal



tempat penyumbatan Baik/sedikit menurun Terjadi Kortikal/subkortikal Cari adanya emboli di



(tidak ada penjelasan)



pembuluh darah retina +



Menurun



Menurun pada sistem



Eko-ensefalografi



Shift dapat terjadi pada hari



carotis Shift dapat terjadi pada



Dopler CT Scan Pungsi Lumbal



ke 4 Menurun Dapat terlihat edema Tekanan normal, warna



hari ke 4 (tidak ada penjelasan) Dapat terlihat edema Tekanan normal, warna



jernih, jumlah sel eritrosit



jernih, jumlah sel



sedang, terdapat infark



eritrosit sedang



hemoragik (tidak ada penjelasan)



Dapat terlihat edema



Gejala organ lain : Nyeri abdomen mendadak, detik nadi yang berbeda Oftalmodinamometer



MRI



Semua penderita yang dirawat dengan stroke non hemoragik harus mendapat pengobatan untuk:21,22 1. Normalisasi tekanan darah dan memperbaiki aliran darah otak Hipertensi dapat dikontrol dengan obat, sebaiknya tidak berlebihan karena adanya beberapa pasien yang tidak menderita hipertensi; hipertensi terjadi karena cathecholaminergic discharge pada fase permulaan. Lebih lanjut autoregulasi dari aliran darah otak akan terganggu baik karena hipertensi kronik maupun oleh tekanan intrakranial yang meninggi. Kontrol yang berlebihan terhadap tekanan darah akan menyebabkan iskemia pada miokard, ginjal dan otak. Obat-obat anti hipertensi yang dianjurkan adalah dari golongan:



24







Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors







Angiotensin Receptor Blockers







Calcium Channel Blockers



Normalisasi tekanan darah dilakukan apabila Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit, tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit, tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit atau disertai infark miokard akut/gagal jantung. Pada kasus, tidak dilakukan stabilisasi tekanan darah. 2. Mencegah dan menerapi edema serebri Pemberian agen untuk mengurangi peningkatan TIK dan edema cerebral seperti manitol tidak diberikan pada kasus ini, karena tidak ada tanda yang menunjukkan adanya edema serebri. 3. Neuroprotektan Pada kasus ini neuroprotektan yang digunakan adalah citicolin. Inj. Brainact (Citicolin) berfungsi sebagai neuroprotektan. Terdapat 3 mekanisme bagaimana citicolin dapat bekerja sebagai neuroprotektan:  Memperbaiki



membran



neuron



dengan



cara



meningkatan



sintesis



phosphatidylcholine  Memperbaiki kerusakan pada neuron kolinergik dengan cara potensiasi produksi asetilkolin.  Mereduksi jumlah asam lemak bebas yang dapat menginduksi kerusakan neuron 4. Fisioterapi Pada pasien ini diharuskan bed rest total sampai perbaikan keadaan umum dapat dicapai. Untuk fase pasca akut, penderita disarankan untuk menjalani Rehabilitasi Medik sebagai upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita baik fisik maupun mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi. Tujuan rehabilitasi pada penderita Stroke adalah: 1. Memperbaiki fungsi motoris, pembicaraan dan fungsi lain yang terganggu. 2. Adaptasi mental sosial dari penderita stroke. 3. Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living (ADL).



25



Prinsip dasar rehabilitasi yaitu mulai sedini mungkin, sistematis, ditingkatkan secara bertahap dan rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada. Dasar tatalaksana di ruang rawat inap pada pasien ini adalah cairan. Pasien diberikan cairan, sesuai kebutuhan cairan yaitu NaCl 0,9% 20 tpm dan dilakukan pemeriksaan elektrolit. Kebutuhan selanjutnya yaitu nutrisi, pasien ini dapat menelan dengan baik sehingga diberikan nutrisi oral. Untuk pencegahan dan penanganan komplikasi, pada pasien ini telah dilakukan mobilisasi dan pencegahan dekubitus.22 Fase akut terjadi pada hari ke-0 sampai dengan hari ke-14 sesudah onset penyakit. Obat-obatan yang digunakan harus menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup. Pada pasien ini diberikan obat antihipertensi yaitu Candesartan 1x8 mg untuk penanganan tekanan darah. Penanganan hipertensi dapat mengurangi kerusakan di sekitar daerah iskemik hingga kondisi klinis pasien stabil. Pemberian antihipertensi ini juga merupakan salah satu strategi untuk mencegah stroke dan mengurangi risiko kekambuhan pada stroke iskemik dan perdarahan. Obat antitrombotik yaitu aspilet 1x80 mg untuk menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan thrombus yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri. 23,24 Inj. Citicolin 2 x 500 mg Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu membantu rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu dalam pemulihan darah ke otak. 23,24 Pemberian Inj. Omeprazole 1x40 mg dan Inj. Ondansentron 4 mg ditujukan sebagai gastroprotektor untuk mencegah terjadinya stress ulcer terutama pada pasien yang mendapat nutrisi hanya lewat parenteral saja dapat meningkatkan resiko terjadinya peningkatan asam lambung. Obat ini distop di hari perawatan selanjutnya dikarenakan tidak ada lagi keluah mual muntah pada pasien. 23,24



26



BAB V PENUTUP Telah dilaporkan sebuah kasus Tn. SR dengan diagnosis Stroke Nonhemoragik. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.



27



DAFTAR PUSTAKA 1.



Depkes RI. Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengah 2012. Jakarta. 2012.



2.



Jones Royden H., JR. M. Netter’s Neurology. 2nd ed. San Fransisco: Elsevier Inc; 2012.



3.



Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pengendalian Stroke.



28



2013. 4.



Malla G, Dv J. Pontine Infarction. 2020:1-6.



5.



Hauser SL, Josephson AS, eds. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. 4th ed. New York: Mc Graw Hill Education; 2017.



6.



Setyopranoto I, Bayuangga HF, Panggabean AS, et al. Prevalence of Stroke and Associated Risk Factors in Sleman District of Yogyakarta Special Region , Indonesia. Hindawi Stroke Res Treat. 2020;2019.



7.



Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adam and Victor’s Principles of Neurology. 10th ed. New York: Mc Graw Hill Education; 2014.



8.



Simon RP, Aminoff MJ. Clinical Neurology. 10 th. New York: Mc Graw Hill Education; 2018.



9.



Regenhardt, Robert W., et al. "Advances in understanding the pathophysiology of lacunar stroke: a review." JAMA neurology 75.10 (2018): 1273-1281. Jauch EC. Ischemic Stroke. Medscape. 2020:1-24.



10. Oxford Medical Publication. Oxford Handbook of Neurology. 2nd ed. Oxford University Press; 2014. 11. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Panduan Praktik Klinis Neurologi.; 2016. 12. Lamsudin, Rusdi. "Algoritma stroke Gadjah Mada: Penerapan klinis untuk membedakan stroke perdarahan intraserebral dengan stroke iskemik akut atau stroke infark." Berkala Ilmu Kedokteran 29.1997 (1997). 13. Falluji,



Nezar,



et



al.



"Reperfusion



strategies



for



acute



ischemic



stroke." Angiology 63.4 (2012): 289-296. 14. Bahrudin, Moch. Neurologi Klinis. UMMPress, 2013. 15. Junaidi, Iskandar. Stroke, waspadai ancamannya. Penerbit Andi, 2011. 16. Karuniawati, Hidayah, Zullies Ikawati, and Abdul Gofir. "Profil Penggunaan Terapi Pencegahan Sekunder Pada Pasien Stroke Iskemik." 2016. 17. Mansjoer A, Suprahaita, Wardhani WI, Setiowulan W eds. Strok. Dalam : Kapita selekta kedokteran jilid 2. Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius, 2002; 17-26.



18. Kang J, Ko Y, Park J. Effect of blood pressure on 3-month functional outcome in the subacute stage of ischemic stroke. Neurology2012; 79(20): 2018–2024. 19. Sidharta, Priguna dan Mahar Mardjono. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta. PT. Dian Rakyat; 2000.



29



20. Jauch E, Jeffrey L, Saver M, Harold P, Askiel B, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2013; 44: 870-947. 21. Persatuan Dokter Saraf Indonesia. Guideline stroke. Jakarta: PERDOSSI. 2011; hlm. 32-41. 22. Sari IM. Rasionalitas penggunaan obat antihipertensi pada penderita stroke di instalasi rawat inap RSUD Dr. M. Ashari Pemalang tahun 2008 [Skripsi]. Surakarta: Universitas Muhamadiya Surakarta; 2009. 23. Kanyal N. The Science of ischemic stroke: pathophysiology and pharmacological treatment. Int J Pharm Res Rev. 2015; 4(10):65-84. 24. Aliah A, Kuswara F.F, Limoa R.A, Wuysang G. Gambaran Umum tentang GPDO. Dalam : Harsono ed. Kapita Selekta Neurologi. Yogjakarta: UGM Press, 2000; 8489.



30