Laporan Kasus Anemia Dengan CHF [PDF]

Citation preview

LAPORAN KASUS Anemia dengan Congestive Heart Failure



Disusun oleh: Nama NIM Pembimbing: dr. Dwi Bayu, Sp.Pd



KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA PERIODE 19 APRIL – 5 JUNI 2021



1



Laporan kasus: Anemia dengan CHF Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Karawang Periode 19 April – 5 Juni 2021



Disusun oleh: Nama NIM



Telah diterima dan disetujui oleh dr. Supris Yurit E., Sp. PD selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Karawang



Karawang,



April 2021



dr. Dwi Bayu, Sp.Pd



KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena atas berkat, rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini yang berjudul “Anemia dengan CHF” dengan baik dan tepat waktu. Laporan kasus ini dibuat untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Stase Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Karawang Periode 19 April – 5 Juni 2021. Selama penulisan laporan kasus ini penulis memperoleh banyak dukungan, bimbingan, dan bantuan dari berbagai pihak, karena itu pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada: 1. dr. Dwi Bayu, Sp.Pd, selaku pembimbing yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menimba ilmu dan menjalani Kepaniteraan Klinik Stase Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Karawang. 2. Staf dan paramedis yang bertugas di RSUD Karawang. 3. Serta rekan-rekan Kepaniteraan Klinik selama di RSUD Karawang. Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih memiliki kekurangan, maka dari itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak agar laporan kasus ini dapat menjadi lebih baik lagi. Semoga pembuatan laporan kasus ini dapat memberikan manfaat, yaitu menambah ilmu pengetahuan bagi seluruh pembaca, khususnya untuk rekan-rekan kedokteran maupun paramedis lainnya dan masyarakat pada umumnya. Karawang,



April 2021



Penulis Nama



PENDAHULUAN



Anemia merupakan salah satu penyakit gangguan gizi yang masih sering ditemukan dan merupakan masalah gizi utama di Indonesia. Anemia dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana kadar haemoglobin (Hb) dalam darah kurang dari normal, yang berbeda untuk setiap kelompok umur dan jenis kelamin. Anemia aplastik sering terjadi pada usia 15 & 25 tahun dan ada puncak kedua yang lebih kecil pada kasus anemia aplastik setelah umur 60 tahun. Dimana usia rerata dalam penelitian antara lain 38,0 kurang lebih 15,6 tahun pada pasien dewasa dengan anemia aplastik. Sebagian besar penyebab kasus dari anemia aplastik ini bersifat idiopatik dan dari beberapa kasus yang ada penyakit anemia aplastik bisa berhubungan dengam infeksi, obatobatan, racun, radiasi, kehamilan Sedangkan gagal jantung adalah kondisi medis di mana jantung tidak dapat memompa cukup darah ke seluruh tubuh sehingga jaringan tubuh membutuhkan oksigen dan nutrisi tidak terpenuhi dengan baik. Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit Jntung akibat malnutrisi.



4



BAB I LAPORAN KASUS Identitas Pasien Nama



: Ny. L



No. RM



: 00.76.79.53



Jenis kelamin



:P



Usia



: 22 tahun



Tanggal Lahir



: 10 Maret 1999



Alamat



: Kamojing Barat



Agama



: Islam



Suku bangsa



: Sunda



Pekerjaan



:-



Pendidikan Terakhir



: SMA



Status Pernikahan



: Menikah



Tanggal Masuk



: 31 September 2021



Ruangan



: Pangkalan



Anamnesis Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 01 September 2021 Keluhan Utama



Pasien datang ke IGD dengan keluhan lemas sejak 1 minggu SMRS.



Keluhan



Sesak nafas sejak 1 minggu SMRS, mimisan serta gusi berdarah



Tambahan



juga di alami 2 hari terakhir. Demam dan batuk 1 hari yang lalu.



Riwayat



Pasien datang dengan keluhan lemas seluruh tubuh, sejak 1 minggu



Penyakit



SMRS. Pasien juga mengalami mimisan dan gusi berdarah terakhir



Sekarang



2 hari yang lalu, serta nafsu makan menurun, mual (–). Perdarahan tersebut terjadi secara tiba tiba. Pasien rutin melakukan transfusi darah setiap 1 bulan sekali sejak 3 tahun yang lalu. Namun, 2 bulan terakhir sudah tidak transfusi. Pasien juga mengalami sesak nafas sejak 1 minggu SMRS, dirasakan terus menerus dan memberat saat tidur maupun melakukan aktivitas ringan. Batuk dan demam juga di keluhkan pasien sejak 1 hari yang lalu. Batuk tidak berdahak, terutama saat malam hari.



Riwayat



Riwayat penyakit jantung (+)



Penyakit Dahulu Riwayat



Riwayat penyakit jantung, penyakit paru, penyakit ginjal, penyakit



Penyakit



hati, alergi obat dan makanan pada keluarga disangkal oleh pasien.



Keluarga Riwayat Pengobatan Riwayat



Riwyat transfusi darah sejak 3 tahun yang lalu, namun berhenti sejak 2 bulan. Pasien tidak merokok, minum alcohol, dan zat terlarang.



Kebiasaan Pemeriksaan Fisik (23 April 2021) Keadaan Kesadaran: Compos Mentis umum



Kesan sakit: Tampak sakit berat BB: 49 kg TB: 155 cm IMT: 20,39 Kesan gizi: Normal



Tanda vital



Tekanan darah: 120/80 Nadi: 114 x /menit Respirasi: 30 x /menit Suhu: 36,9 0C



SpO2: 96 % Kepala



Normosefali, rambut hitam, rontok, tidak terdapat jejas, bengkak seluruh wajah Mata: Oedem palpebra, pupil isokor, reflex pupil +/+, konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/Telinga: Deformitas (-), hiperemis (-), oedem (-), serumen (-), nyeri tekan tragus (-), nyeri tarik (-) Hidung: Deformitas (-), deviasi septum (-), sekret (-) berwarna putih dengan konsistensi cair, pernapasan cuping hidung (-) Tenggorokan: Uvula di tengah, arcus faring simetris, hiperemis (-) Mulut: Sariawan (-), lidah kotor (-), candida albicans (-), sianosis (-), mulut kering (+), gusi berdarah (-), gusi hiperemis (-),



Leher



Tidak terdapat pembesaran KGB dan kelenjar tiroid, JVP 5+3



Thorax



Paru-paru: Inspeksi: bentuk dada fusiformis, bentuk thorax simetris pada saat statis dan dinamis, retraksi intercostal (-), sela iga melebar (-), kelainan kulit (-), tipe pernapasan thorakoabdominal Palpasi: gerak dinding dada simetris, nyeri tekan (-), benjolan (-), vocal fremitus sama antara dinding dada kanan dan kiri Perkusi: Sonor di kedua lapang paru, batas paru dan hepar setinggi ICS VI linea midclavicularis dextra dengan perkusi redup, batas bawah paru dan lambung setinggi ICS VIII linea axillaris anterior sinistra dengan perkusi timpani Auskultasi: Suara nafas vesikuler +/+, ronkhi+/+, wheezing -/Jantung: Inspeksi: pulsasi ictus cordis tidak tampak Palpasi: thrill (-), ictus cordis teraba di ICS V 1-2cm di linea midclavicularis sinistra. Perkusi: batas paru dan jantung kiri setinggi ICS V linea midaxilaris sinistra dengan perkusi redup, batas paru dan jantung kanan setinggi ICS V linea sternalis dextra dengan perkusi redup. Auskultasi: bunyi jantung I dan II reguler, gallop (-), murmur (-)



Abdomen



Inspeksi: ikterik (-), hiperemis (-), spider nevi (-), vena kolateral (-), benjolan (-), jejas (-) Auskultasi: bising usus tidak terdengar, arterial bruit (-), venous hum (-) Palpasi: teraba supel, massa (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ballottement ginjal (-), Nyeri tekan



Ekstremitas



-



-



-



-



-



-



-



-



-



Perkusi: Timpani pada regio hipokondriaka dekstra-sinistra, lumbal dekstra-sinistra, illiaca dekstra-sinistra. Ekstremitas Atas Simetris kanan dan kiri, turgor kulit 2 detik, deformitas -/-, CRT < 2 detik, akral hangat +/+, oedem -/-, ptekie -/Ekstremitas Bawah Simetris kanan dan kiri, turgor kulit 2 detik, deformitas -/-, CRT < 2 detik, akral hangat +/+, oedem -/-, ptekie -/-, jejas -/-,



Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium



HEMATOLOGI (31/08/2021) Pemeriksaan



Hasil



Satuan



Nilai Rujukan



Hemoglobin



1.9



g/dL



11.7 – 15.5



Eritrosit



0.73



x106/µl



4.10 – 5.10



Leukosit



4.99



x103/µl



4,4 – 11,3



Trombosit



99



x103/µl



150 – 400



Hematokrit



7.7



%



35 - 47



Basofil



0



%



0-1



Eosinofil



0



%



2-4



Neutrofil



89



%



50 - 70



Limfosit



9



%



25 - 40



Monosit



2



%



2-8



MCV



106



fl



80 - 100



MCH



26



pg



26 - 34



MCHC



25



g/dl



32 - 36



RDW-CV



27.4



%



12.0 – 14.8



HEMATOLOGI (01/09/2021) Pemeriksaan



Hasil



Satuan



Nilai Rujukan



Hemoglobin



5.3



g/dL



11.7 – 15.5



Eritrosit



1.81



x106/µl



4.10 – 5.10



Leukosit



4.8



x103/µl



4,4 – 11,3



Trombosit



56



x103/µl



150 – 400



Hematokrit



16.5



%



35 - 47



Basofil



0



%



0-1



Eosinofil



0



%



2-4



Neutrofil



86



%



50 - 70



Limfosit



12



%



25 - 40



Monosit



2



%



2-8



MCV



91



fl



80 - 100



MCH



29



pg



26 - 34



MCHC



32



g/dl



32 - 36



RDW-CV



19.7



%



12.0 – 14.8



HEMATOLOGI (03/09/2021) Pemeriksaan



Hasil



Satuan



Nilai Rujukan



Hemoglobin



9.6



g/dL



11.7 – 15.5



Eritrosit



3.27



x106/µl



4.10 – 5.10



Leukosit



1.72



x103/µl



4,4 – 11,3



Trombosit



19



x103/µl



150 – 400



Hematokrit



29



%



35 - 47



Basofil



0



%



0-1



Eosinofil



0



%



2-4



Neutrofil



83



%



50 - 70



Limfosit



13



%



25 - 40



Monosit



4



%



2-8



MCV



89



fl



80 - 100



MCH



29



pg



26 - 34



MCHC



33



g/dl



32 - 36



RDW-CV



18.1



%



12.0 – 14.8



HEMATOLOGI (04/09/2021) Pemeriksaan



Hasil



Satuan



Nilai Rujukan



Hemoglobin



7.3



g/dL



11.7 – 15.5



Eritrosit



2.63



x106/µl



4.10 – 5.10



Leukosit



2.19



x103/µl



4,4 – 11,3



Trombosit



34



x103/µl



150 – 400



Hematokrit



23.8



%



35 - 47



Basofil



0



%



0-1



Eosinofil



0



%



2-4



Neutrofil



90



%



50 - 70



Limfosit



7



%



25 - 40



Monosit



3



%



2-8



MCV



90



fl



80 - 100



MCH



28



pg



26 - 34



MCHC



31



g/dl



32 - 36



RDW-CV



17.7



%



12.0 – 14.8



HEMATOLOGI (05/09/2021) Pemeriksaan



Hasil



Satuan



Nilai Rujukan



Hemoglobin



7.6



g/dL



11.7 – 15.5



Eritrosit



2.65



x106/µl



4.10 – 5.10



Leukosit



2.58



x103/µl



4,4 – 11,3



Trombosit



38



x103/µl



150 – 400



Hematokrit



22.9



%



35 - 47



Basofil



0



%



0-1



Eosinofil



0



%



2-4



Neutrofil



90



%



50 - 70



Limfosit



7



%



25 - 40



Monosit



3



%



2-8



MCV



86



fl



80 - 100



MCH



29



pg



26 - 34



MCHC



33



g/dl



32 - 36



RDW-CV



16.7



%



12.0 – 14.8



EKG



Kesan Cardiomegali



Diagnosis WD : 



Anemia







Trombositopeni







Congesti Heart Failure



DD :  Thalasemia Minor 



Gangguan ginjal



Tatalaksana 



Oksigen NRM 10 lpm







IVFD RL 20tpm







Infus Ringer Laktat/24jam







Inj Omeprazole 40mg/12 jam







Inj Ceftriaxone 1gr/12 jam







Inj Furosemid 1amp/8jam







Transfusi PRC 4 bag



Prognosis •



Ad vitam



: dubia ad bonam



•



Ad functionam : dubia ad malam



•



Ad sanationam : dubia ad malam



Follow up 31 Agustus 2021 S



Pasien mengeluh sesak nafas, lemas seluruh tubuh, serta batuk.



O



Keadaan umum: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos Mentis Tekanan darah: 120/80mmHg



Nadi:114 x/menit



Suhu: 36,90C



Pernapasan: 30 x/menit



SpO2: 96% Kepala: normocefali, CA +/+, SI -/-, oedema -/Leher: KGB dbn Thorax: Pul: SNV+/+, Rhonki +/+, Wheezing -/Cor: BJ I/II reg, m (-), g (-) Abdomen: BU (+)



Nyeri tekan: -



-



-



-



-



-



-



-



-



Ekstremitas: AH (+/+), OE (-/-), CRT 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema



paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.12,13,14 Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST – T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.12



Tabel 1. Kriteria Framingham Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.12 Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul



hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.12,13,14 Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml. 2,8,12-14 Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure.18,19,20



3.2.5 Tatalaksana Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah: a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan farmakologis. c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat. 3.2.5.1 Tatalaksana Farmakologi9,10 1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik) Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja



jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun. 2) Antagonis aldosteron : Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang hingga berat 3) Obat inotropik : Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung 4) Glikosida digitalis : Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi 5) Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat) : Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena. 6) Inhibitor ACE :Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah jantung 3.2.5.1 Tatalaksana Non Farmakologi Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur11



Referensi



1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Dalam Ilmu Penyakit Dalam Vol.1, ed.4. Jakarta: FKUI, 2007:570 2. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002. 3. Sebastián E, Sevilla J. Diagnosis and treatment protocol for microcytic anaemia in adolescents. Med. 2018; NT, Vakrani GP. Obstructive uropathy with renal failure. J Clin Diagnostic Res. 2018 4. Abboud H. Chronic kidney disease. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, et all. Harrison’s principle of internal medicine 19 edition. Philadelphia: McGraw-Hill. 2015. Pp. 1653-74 5. Lubis AR, Tarigan RR, Nasution BR, Ramadani S, Vegas A. Pedoman penatalaksanaan gagal ginjal kronik. Div Nefrol Hipertens Dep Ilmu Penyakit Dalam. 2016 6. Pettitt RM, Brumbaugh AP, Gartman MF, Jackson AM. Chronic kidney disease: Detection and evaluation. Osteopathic Family Physician. 2020 7. Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd edition, vol. 2, Philadelphia, Pennsylvania;2002. 54:1575-1614. 8. Fishman : Pulmonary disease and disorders, fourth edition, volume one, United States, 593-617, 2008 9. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. Diagnosis dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. 2007 10. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure: aetiology. BMJ 2000;320:104-7 11. Rodeheffer R. Cardiomyopathies in the adult (dilated, hypertrophic, and restrictive). In: Dec GW, editor. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York: Marcel Dekker; 2005.p.137-56. 12. Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure: investigation. BMJ 2000;320:297-300 13. Hobbs FDR, Davis RC, Lip GYH. ABC of heart failure: heart failure in general practice. BMJ 2000;320:626-9. 14. Nieminen MS. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure – full text the task force on acute heart failure of the european society of cardiology. Eur



Heart J 2005