Laporan Kasus PPOK [PDF]

Citation preview

Laporan Kasus



PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS



Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Pada Bagian/SMF Ilmu Pulmonologi Kedokteran Universitas Malikussaleh Rumah Sakit Umum Cut Meutia



Oleh : Muhammad Dwiki Reza S.Ked 2106111009 Preseptor : dr. Puspa Rosfadilla, M.Ked (Paru), Sp.P



BAGIAN/SMF ILMU PULMONOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALIKUSSALEH RUMAH SAKIT UMUM CUT MEUTIA ACEH UTARA 2021



KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur kepada Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang karena atas segala rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Penyakit Paru Obstruktif Kronis”. Penyusunan laporan kasusu ini sebagai salah satu tugas dalam menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian/SMF Ilmu Pulmonologi di Rumah Sakit Umum Cut Meutia Aceh Utara. Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Puspa Rosfadilla, M.Ked (Paru), Sp.P selaku preseptor selama mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian/SMF Ilmu Pulmonologi atas waktu dan tenaga yang telah diluangkan untuk memberikan bimbingan, saran, arahan, masukan, semangat, dan motivasi bagi penulis sehingga laporan kasus ini dapat diselesaikan. Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran yang membangun untuk perbaikan di masa yang akan datang. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Lhokseumawe, November 2021



Penulis



i



DAFTAR ISI



ii



KATA PENGANTAR.............................................................................................i DAFTAR ISI..........................................................................................................ii BAB 1 PENDAHULUAN.....................................................................................1 1.1



Latar Belakang..........................................................................................1



BAB 2 LAPORAN KASUS..................................................................................3 2.1



Identitas.....................................................................................................3



2.1.1 2.2



Identitas Pasien..................................................................................3



Anamnesis.................................................................................................3



2.2.1



Keluhan Utama..................................................................................3



2.2.2



Keluhan Tambahan............................................................................3



2.2.3



Riwayat Penyakit Sekarang...............................................................3



2.2.4



Riwayat Penyakit Dahulu...................................................................4



2.2.5



Riwayat Penyakit Keluarga................................................................4



2.2.6



Riwayat Penggunaan Obat.................................................................5



2.2.7



Riwayat Makanan..............................................................................5



2.2.12 Riwayat Sosial Ekonomi......................................................................5 2.3



Pemeriksaan Fisik......................................................................................5



2.3.1



Keadaan Umum..................................................................................5



2.3.2



Kesadaran...........................................................................................5



2.3.3



Vital Sign............................................................................................5



2.3.4



Antropometri......................................................................................5



2.3.5



Status Generalis..................................................................................5



2.4



Pemeriksaan Penunjang.............................................................................7



2.5



Diagnosis Banding..................................................................................10



2.6



Diagnosis Kerja.......................................................................................10



2.7



Prognosis.................................................................................................10



2.8



Penatalaksanaan.......................................................................................10



2.9



Follow Up Pasien....................................................................................11



BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................13 3.1



Definisi....................................................................................................13



3.2



Epidemiologi...........................................................................................13



ii



3.3



Patogenesis..............................................................................................14



3.4



Etiologi dan Faktor Resiko......................................................................16



3.5



Manifestasi Klinis....................................................................................17



3.6



Diagnosis.................................................................................................18



3.7



Pemeriksaan Fisik....................................................................................19



3. 8



Pemeriksaan Penunjang...........................................................................20



3.9



Penilaian (Assessment)............................................................................22



3.10



Tatalaksana..........................................................................................25



3.10.1



Farmakologi.....................................................................................25



3.10.2



Non farmakologi..............................................................................27



3.11



PPOK Eksaserbasi Akut......................................................................28



3.12



Prognosis..............................................................................................30



BAB 4 PEMBAHASAN......................................................................................31 BAB 5 KESIMPULAN.......................................................................................36 DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................37



iii



BAB 1 PENDAHULUAN 1.1



Latar Belakang Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah suatu penyakit paru kronik



yang ditandai oleh adanya hambatan aliran udara di saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversible. Penyakit tersebut biasanya progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi abnormal paru terhadap partikel berbahaya atau gas beracun.1 Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan salah satu dari kelompok penyakit tidak menular yang telah menjadi masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya usia harapan hidup dan semakin tingginya pajanan faktor risiko, seperti faktor pejamu yang diduga berhubungan dengan kejadian PPOK, semakin banyaknya jumlah perokok khususnya pada kelompok usia muda, serta pencemaran udara di dalam ruangan maupun di luar ruangan dan di tempat kerja.2 Diperkirakan 65 juta penduduk dunia menderita PPOK sedang sampai berat. Pada tahun 2005 lebih dari 3 juta orang meninggal karena PPOK, menyumbang 5% dari seluruh penyebab kematian. Data mengenai morbiditas dan mortalitas PPOK tersebut didapatkan sebagian besar dari negara dengan penghasilan tinggi. PPOK merupakan penyebab kematian ke-5, diperkirakan akan meningkat menjadi ke-3 pada tahun 2030 dengan total peningkatan kematian 30% dalam 10 tahun.3 PPOK akan berdampak negatif dengan kualitas hidup penderita, termasuk pasien yang berumur > 40 tahun akan menyebabkan disabilitas penderitanya. Padahal mereka masih dalam kelom-pok usia produktif namun tidak dapat bekerja maksimal karena sesak napas yang kronik. Komorbiditas PPOK akan menghasilkan penyakit kardiovaskuler, kanker bronchial, infeksi paru-paru, trombo embolik disorder, keberadaan asma, hiper-tensi, osteoporosis, sakit sendi, depresi dan axiety.4 Pekerjaan merupakan satu dari faktor risiko terjadinya PPOK, berkaitan dengan seorang pekerja sering terpapar debu. Pada penelitian sebelumya



1



2



menyatakan bahwa pekerja yang sering terpapar debu lebih berisiko terjadi PPOK daripada yang tidak terpapar oleh debu.7 Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) akan berdampak negatif dengan kualitas hidup penderita, termasuk pasien yang berumur > 40 tahun akan menyebabkan disabilitas pada penderita. Meskipun pasien tersebut masih dalam kelompok usia produktif namun tidak dapat bekerja maksimal karena sesak napas yang kronik. Morbiditas PPOK akan menghasilkan penyakit kardiovaskuler, kanker bronchial, infeksi paru-paru, trombo embolik disorder, keberadaan asma, hipertensi, osteoporosis, sakit sendi, depresi dan anxiety.8 Penatalaksanaan PPOK secara umum bertujuan untuk mencegah progresivitas dari penyakit, mengurangi gejala, meningkatkan toleransi terhadap aktivitas, meningkatkan status kesehatan, mencegah dan menangani komplikasi, mencegah dan menangani eksaserbasi, dan menurunkan angka kematian.1,2



BAB 2 LAPORAN KASUS 2.1



Identitas



2.1.1



Identitas Pasien Nama



: M.Y



Jenis Kelamin



: LAKI LAKI



Tanggal Lahir



: 04-08-1935



Umur



: 86



Alamat



: DUSUN TUNONG



No. Rekam Medis



: 44.81.25



Agama



: ISLAM



Status Perkawinan



: KAWIN



Suku



: ACEH



Pekerjaan



: PETANI



Tanggal Masuk



: 2021-11-08



Tanggal Pemeriksaan : 2021-11-11 2.2



Anamnesis



2.2.1



Keluhan Utama Batuk



2.2.2



Keluhan Tambahan Sesak napas, nyeri dada



2.2.3



Riwayat Penyakit Sekarang Pasien Tn. MY usia 86 tahun datang ke IGD RSU Cut Meutia dengan



keluhan sesak napas yang dirasakan sejak 2 minggu yang lalu. Sesak napas dirasakan terus-menerus disertai suara mengi dan saat serangan sesak napas, bibir Os. mencucu. Pasien mengatakan sesak napas muncul ketika beraktivitas ringan, seperti solat, memakai baju, jalan kekamar mandi, ia merasa sesak napas dan lelah. Serangan sesak napas onsetnya lama. Sesak napas tidak dipicu oleh suhu/cuaca dingin, debu, bulu, asap, ataupun makanan tertentu. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak sejak 2 minggu yang lalu. Awalnya batuk dahak



3



4



warna putih lalu berubah warna menjadi kekuningan kehijauan. Batuk muncul secara tiba-tiba setelah batuk lalu gejala sesak napas muncul. Os. Mengatakan tidak pernah mengkonsumsi obat 6 bulan (OAT). Pasien juga mengeluhkan nyeri dada kanan dan kiri. Nyeri dada tersebut muncul setelah batuk dan sesak napas, rasanya seperti dadanya tertekan dan berdenyut, rasa nyeri dada menjalar ke leher, lengan, ataupun punggung, saat nyeri dada disertai dengan keluhan mual/keringat dingin, nyeri dada dirasakan > 30 menit, kalau istirahat rasa nyeri berkurang, jika diskalakan dari 1-10, Os. mengatakan nyeri pada angka 5. Pasien mengatakan terganggu dalam melakukan aktivitasnya sehari-hari sejak keluhan sesak napas, batuk, dan nyeri dada ini muncul. Saat malam hari pasien mengatakan sulit tidur karena sesak napas dan batuk yang dirasakan terus menerus. Keluhan demam, hilang penciuman/perasa disangkal oleh pasien. Buang air besar tidak lancar, namun frekunesi buang air kecil pasien tidak tuntas. Selain itu, Os. juga mengeluh perutnya kembung. 2.2.4



2.2.5



Riwayat Penyakit Dahulu 



Hipertensi sejak satu tahun yang lalu.







Operasi Hernia dua tahun yang lalu.



Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada Riwayat keluarga yang mengalami seperti os. Riwayat seperti



DM dan Hipertensi disangkal. 2.2.6



Riwayat Penggunaan Obat Os mengatakan mengkonsumsi obat hipertensi.



2.2.7



Riwayat Makanan Pasien makan secara teratur walaupun ia mengonsumsi makan rumahan



(yang dimasak oleh istrinya). Pasien makan apa saja dan tidak ada diet tertentu. 2.2.12 Riwayat Sosial Ekonomi Pasien tinggal bersama dengan istrinya. Pasien menggunakan BPJS untuk berobat. Pasien bekerja sebagai petani sehingga sering terpapar oleh pestisida. Di rumah masak menggunakan kompor gas. Pasien memiliki riwayat merokok ± 36 tahun (sejak usia 50 tahun) dengan jumlah 1 bungkus atau ± 12 batang per hari.



5



Os. menggunakan Gudang garam. Jika dilihat dari Indeks Brinkman maka Os. termasuk klasifikasi perokok sedang dengan Indeks Brinkman (432). 2.3



Pemeriksaan Fisik



2.3.1



Keadaan Umum



: Sakit sedang, mMRC Grade 4



2.3.2



Kesadaran



: E4V5M6 (Composmentis)



2.3.3



Vital Sign



2.3.4



2.3.5



Tekanan darah



: 120/80 mmHg



Heart Rate



: 76 kali per menit



Respiratory rate



: 2 kali per menit



Suhu



: 36,7 oC



SpO2



: 97%



Antropometri 29929 BB



: 65 kg



TB



: 175 cm



Kesan



: 18,0 (Normal)



Status Generalis Kepala 



Mata



: Mata konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+)







Telinga



: Perubahan bentuk telinga (-), secret telinga (-/-), darah (-/-)







Hidung



: Deviasi septum (-/-), sekret (-/-), cuping hidung (-)







Mulut



:



Lidah kotor (-), bibir pucat/sianosis (-) mulut



mencucu (pursed-lips breathing) saat serangan. 



Leher



: Leher simetris, tidak terdapat pembesaran KGB.



Inspeksi



: Bentuk dada barrel chest, gerak dada simetris kiri-



Paru 



kanan, retraksi intercostae (-). 



Palpasi



: Tidak ada benjolan, nyeri tekan (-), massa (-), stem fremitus meningkat pada kedua lapang paru.



6







Perkusi



: Hipersonor pada kedua lapang paru (+/+)







Auskultasi



: Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-), Ekspirasi memanjang (-)



Jantung 



Inspeksi



: Gerak simestris, ictus cordis terlihat







Palpasi



: Ictus cordis teraba







Perkusi



: Batas Jantung normal







Auskultasi



: Bunyi jantung I/II Normal, Murmur (-)



Abdomen 



Inspeksi



: Soepel (+), distensi (-)







Palpasi



: Nyeri tekan abdomen (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba







Perkusi



: Timpani seluruh lapang abdomen







Auskultasi



: Peristaltik usus normal



Ekstremitas Superior : Hangat, Edema (-), Sianosis (-)



2.4



Ekstremitas Inferior



: Hangat, Edema (-), Sianosis (-)



Anogenital



: Tidak dilakukan pemeriksaan.



Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium Tabel 2.1 Hasil Laboratorium 



Tanggal 8 November 2021



Nama Test Darah Lengkap Hemoglobin Eritrosit Hematokrit MCV MCH MCHC Leukosit Trombosit RDW-CV Hitung Jenis Leukosit Eusinophile



Hasil Test



Nilai Rujukan



13.00 4.63 37.62 81.25 28.09 34.57 6.38 216 14.70



13.0-18.0 g/dL 4.5-6.5 Juta/uL 37.0-47.0 % 79-99 fL 27.0-31.2 pg 33.0-37.0 g/dl 4.00-11.0 ribu/uL 150-450 ribu/uL 11.5-14.5 %



14.30



39.3-73.7 %



7



Limfosit Kimia Darah Fungsi Ginjal Ureum Kreatinin Asam urat Fungsi Hati SGOT SGPT Bilirubin Total Glukosa Darah Glukosa Sewaktu



19.99



18.0-48.3 %



27 0.95 6.8



< 50 mg/dL 0,6-1,1 mg/dL 3,4-7,0 mg/dL



12 19



≤ 37 U/L ≤ 42 U/L < 1.0 mg/dL



99



< 180 mg/dL



b. Hasil pemeriksaan Rotgen Toraks



Gambar 2.1 Foto Rontgen Toraks Tanggal 8 November 2021 Identitas



: Jelas



Marker



: Jelas



Posisi



: PA



Penilaian Trakea



: tidak ada deviasi



Hilus



: Tidak tampak kelainan pada hilus



ICS



: Tampak pelebaran ICS



8



Paru



: Corakan vascular meningkat dan tampak bercak pada paracardial



kanan Pleura



: Terdapat penebalan



Cor



: Tear drop appearance, CTR20 batang / hari



Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja PPOK juga dapat terjadi pada individu yang tidak pernah merokok. Walaupun peran polusi udara sebagai etiologi PPOK tidak jelas, efeknya lebih kecil bila dibandingkan dengan merokok. Pada negara berkembang, penggunaan bahan bakar biomass serta memasak dan memanaskan dalam ruangan kemungkinan juga menjadi penyumbang terbesar dalam prevalensi PPOK.6



c.



Hiperaktivitas bronkus Pasien PPOK juga memiliki kecenderungan adanya hiperesponsif jalan napas, seperti pada asma. Tetapi PPOK dan asma benarbenar berbeda. Asma dilihat sebagai fenomena alergi, sedangkan PPOK merupakan hasil dari kerusakan dan radang karena rokok. Studi longitudinal yang membandingkan kepekaan saluran napas pada awal studi yang kemudian mengalami penurunan fungsi paru telah menunjukkan bahwa peningkatan kepekaan saluran napas secara jelas merupakan prediktor penurunan fungsi paru di waktu mendatang. 7 Tetapi studi ini masih belum jelas



d.



Riwayat infeksi saluran nafas bawah berulang



e.



Defisiensi alfa antitrypsin-1, yang umumnya jarang terdapat di Indonesia. Alfa-1-antitripsin merupakan salah satu fraksi protein serum yang dapat dipisahkan melalui elektroforesis dan dapat menetralisir elastase netrofil di interstisium paru sehingga melindungi paru dari penghancuran elastolisis.



6



16



Pada keadaan defisiensi, maka mekanisme perlindungan terhadap elastolisis ini berkurang, sehingga bisa menyebabkan emfisema.Penelitian Erikson tahun 1963 menyatakan bahwa defisiensi AAT diwariskan secara autosomal-kodominan dan keadaan ini menyebabkan emfisema. Defisensi AAT disebabkan karena mutasi pada gen AAT.6 f.



Usia Perjalanan Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) yang khas adalah lamanya dimulai dari usia 20-30 tahun dengan paparan rokok atau batuk pagi disertai pembentukan sedikit mukoid. Selain merokok, faktor paparan lain yang dapat menyebabkan terjadinya



PPOK adalah polusi udara hasil rumah tangga seperti asap dapur, terutama pada dapur ventilasi buruk dan terkena terutama adalah kaum perempuan. Selain asap dapur, debu dan iritan lain seperti asap kendaraan bermotor juga diduga menjadi penyebab karena partikel-partikel yang dikandung dapat menyebabkan kerja paru menjadi lebih berat, meskipun dalam jumlah yang relatif kecil.9 3.5



Manifestasi Klinis Gejala dari PPOK adalah seperti susah bernafas, batuk kronis dan



terbentuknya sputum kronis, episode yang buruk atau eksaserbasi sering muncul. Salah satu gejala yang paling umum dari PPOK adalah sesak napas (dyspnea). Orang dengan PPOK umumnya menggambarkan ini sebagai: "Saya merasa kehabisan napas," atau "Saya tidak bisa mendapatkan cukup udara". Orang dengan PPOK biasanya pertama sadar mengalami dyspnea pada saat melakukan olahraga berat ketika tuntutan pada paru-paru yang terbesar. Selama bertahuntahun, dyspnea cenderung untuk bertambah parah secara bertahap sehingga dapat terjadi pada aktivitas yang lebih ringan, aktivitas sehari-hari seperti pekerjaan rumah tangga. Pada tahap lanjutan dari PPOK, dyspnea dapat menjadi begitu buruk yang terjadi selama istirahat dan selalu muncul.18 Batuk kronis sering merupakan gejala pertama PPOK dan sering diabaikan oleh pasien seperti yang diharapkan akibat merokok dan/atau pajanan lingkungan. Awalnya, batuk mungkin intermiten, tetapi kemudian mungkin hadir setiap hari, sering sepanjang hari. Batuk kronis pada PPOK mungkin produktif atau tidak produktif.19



17



Klinis selanjutnya adalah produksi dahak. Pasien PPOK biasanya mengeluarkan dahak dalam jumlah kecil dengan batuk. Reguler produksi sputum selama tiga bulan atau lebih dalam dua tahun berturut-turut (tanpa adanya kondisi lain yang mungkin menjelaskannya) adalah definisi klasik bronkitis kronis, tetapi ini adalah definisi yang agak sewenang-wenang yang tidak tidak mencerminkan seluruh rentang produksi sputum yang terjadi pada PPOK. Produksi sputum seringkali sulit untuk dievaluasi karena pasien mungkin menelan dahak daripada mengeluarkannya. Selanjutnya, produksi sputum dapat terputus-putus dengan periode flare-up diselingi dengan periode remisi.20 Pasien yang memproduksi sputum dalam jumlah besar mungkin memiliki bronkiektasis yang mendasarinya. Adanya purulen pada dahak mencerminkan peningkatan mediator inflamasi dan perkembangannya



dapat



mengidentifikasi



timbulnya



bakteri



eksaserbasi,



meskipun asosiasinya relatif lemah.21 3.6



Diagnosis Pertimbangkan PPOK kemudian lakukan spirometri bila salah satu



indikator dibawah ini ditemukan pada usia di atas 40 tahun. Indikator berikut bukan diagnostik pasti, tetapi adanya beberapa indikator ini memungkinkan suatu diagnosa PPOK dan perlu dilanjutkan dengan spirometri untuk menegakkan diagnosa; adanya postbronchodilator FEV1/FVC 55% dan tanda-tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain.



26







Ventilasi mekanik



Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah. Ventilasi mekanik dapat digunakan dengan cara: 2 -



Ventilasi mekanik dengan intubasi Digunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah.



-



Ventilasi mekanik tanpa intubasi Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Noninvasive Intermitten Positif Pressure (NIPPV) atau Negative Pressure Ventilation (NPV).







Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadinya hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.2 Malnutrisi dapat dievaluasi dengan: 2



-



Penurunan berat badan



-



Kadar albumin darah



-



Antropometri



-



Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi)



-



Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)







Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualitas hidup pendita PPOK. Program rehabilitasi terdiri dari 3 komponen yaitu: 2



-



Latihan fisik



27



-



Latihan pernapasan dan latihan endurance



-



Rehabilitasi psikososial



3.11



PPOK Eksaserbasi Akut PPOK eksaserbasi adalah kejadian akut ditandai dengan perburukan gejala



respirasi yang berbeda dari variasi normal sehari-hari dan mengakibatkan perubahan medikasi. Gejala respirasi terjadi peningkatan seperti: 1.



Sesak bertambah,



2.



Produksi sputum meningkat



3.



Perubahan warna sputum. Berdasarkan gelaja tersebut eksaserbasi akut dikelompokkan menjadi:25



a.



Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas. Membutuhkan evaluasi di Rumah sakit.



b.



Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas. Butuh pengobatan dengan kortikosteroid sistemik atau antibiotik.



c.



Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan lebih dari 20% basal, atau frekuensi nadi lebih dari 20% basal. Dikontrol dengan meningkatkan dosis bronkodilator. Penanganan dapat dilakukan di rumah (untuk eksaserbasi ringan) atau di



rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang-berat). A.



Penatalaksanaan di rumah (eksaserbasi ringan) 1.



Edukasi pasien menambah dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler atau oral ke bentuk nebuliser



2.



Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur (dosis oksigen tidak lebih dari 2 liter)



B.



3.



Menambah mukolitik



4.



Menambah eksperktoran



5.



Bila dalam 2 hari tidak ada perubahan maka harus segera ke dokter Penatalaksaan di rumah sakit



28



Prinsip penatalaksaan adalah mengatasi gejala eksaserbasi dan mencegah gagal nafas. Beberapa yang perlu diperhatikan: 1. Diagnosis beratnya eksaserbasi 2. Terapi oksigen adekuat: sebaiknya pertahankan PaO2 > 60mmHg atau saturasi 02 > 90%, evaluasi ketat hiperkapnia, gunakan ventury mask. Bila terapi oksigen tidak mencapai kondisi oksigenasi adekuat maka harus gunakan ventilasi mekanik. 3. Pemberian obat maksimal: a. Antibiotik b. Bronkodilator, ditingkatan dosis dan frekuensi pemberian. Bila terjadi eksaserbasi berat maka obat diberikan secara injeksi, subkutan, intravena, atau drip, misal: -



Terbutalin 0,3 ml subkutan dapat diulang sampai 3 kali setiap 1 jam dan dapat dilanjutkan dengan pemberian perdrip 3 ampul per 24 jam



-



Adrenalin 0.3 mg subkutan



-



Aminofilin bolus 5 mg/kgbb (dengan pengenceran) lanjut drips 0,5-0,8 mg/kgbb/jam



c. Kortikosteroid tidak selalu diberikan. Tergantung dari derajat eksaserbasi. Pada eksaserbasi sedang pada diberi prednison 30mg/hari selama 1-2 minggu. Pada derajat berat dapat diberikan intravena. 4. Nutrisi adekuat 5. Ventilasi mekanik (diusahanan Non-invasive Positif Pressure Ventilation / NIPPV, bila tidak berhasil maka gunakan ventilasi mekanik dengan intubasi). Indikasi ventilasi mekanik dengan intubasi: a. Sesak nafas berat (frekuensi nafas >35 kali permenit) b. Penggunaan otot respiratori dan pernafasan abdominal c. Kesadaran menurun d. Hipoksemia berat (PaO2 2 mm) mengalami inflamasi kronik dengan produksi mukus yang banyak, saluran napas kecil (diameter < 2 mm) yang dikelilingi oleh sel inflamasi dan fibrosis dinding saluran napas menunjukkan akumulasi mukul intraluminal. Inflamasi, fibrosis, dan eksudat akan menyebabkan obstruksi saluran napas yang bermanifestasi terjadinya sesak napas pada pasien PPOK. Sesak napas bersifat progresif dan persisten, biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas.32 Pasien juga mengeluhkan batuk dahak. Batuk merupakan mekanisme pertahanan untuk membersihkan saluran udara saat mukosiliar tidak efektif karena meningkatnya sekresi lendir, radang, infeksi, atau disfungsi silia. 33 Selain itu, batuk kronis sering menjadi gejala pertama pada perkembangan PPOK, keluhan ini sering diabaikan oleh pasien karena dianggap sebagai konsekuensi dari merokok atau paparan lingkungan. Awalnya batuk dapat hilang timbul tetapi kemudian menetap dan sering kambuh sepanjang hari. Pada patofisiologi PPOK, sel inflamasi PPOK ditandai dengan adanya peningkatan jumlah sel CD8+ (sitotoksik) limfosit dan stress oksidan. Sel neutrofil dan makrofag kemudian mengeluarkan mediator inflamasi dan enzim yang berinteraksi dengan sel saluran pernapasan, parenkim paru dan vaskular paru. Oleh sebab itu, akan terjadi hipersekresi mucus. Akibat dari proses inflamasi mengakibatkan arteri bronkus dilatasi sehingga terdapatnya darah saat batuk.34 Nyeri dada juga dirasakan oleh pasien. Nyeri dada pada pasien PPOK juga dapat berasal dari hilangnya elastisitas pleura parietal yang dipersarafi oleh serat somatik (saraf interkostal) dan serat simpatis dan vagal serta mengandung



32



nosiseptor. Pleura parietal dapat mengalami perlengketan dengan pleura visceral akibat dari proses jaringan parut yang disebabkan oleh lingkungan inflamasi kronis. Pada pasien PPOK, adanya sitokin inflamasi yang mendukung adhesi dan bekas luka di pleura (parietal dan visceral). Perlengketan ini dapat menjadi sumber rasa sakit.35 Hasil pemeriksaan fisik didapatkan pulsed lips breathing, bentuk dada barrel chest, retraksi intercostae, sela iga melebar, dan ekspirasi memanjang. Pulsed lips breathing (bibir mencucu) adalah suatu teknik yang membantu penderita PPOK saat mengalami sesak napas. Pernapasan dengan bibir yang mengerucut



membantu



mengendalikan



dan



cara



yang



mudah



untuk



memperlambat laju pernapasan saat sesak napas sehingga setiap ekspirasi lebih efektif. Bentuk dada barrel chest, retraksi intercostae, sela iga melebar terjadi ketika peningkatan volume total yang terperangkap di dalam paru-paru atau akibat dari kurangnya elastisitas paru-paru (hiperinflasi). Sehingga memaksa tulang rusuk untuk tetap mengembang dalam jangka waktu yang lama, seiring waktu distensi tulang rusuk akan memengaruhi diameter dinding dada anterior dan posterior, jika terus berlanjut akan menyebabkan deformitas.36 Pasien diberikan terapi cairan dengan menggunakan asering. Pada awal resusitasi biasanya dipilih cairan kristaloid isotonik yaitu cairan yang memiliki osmolalitas sama atau mendekati osmolalitas plasma. asering merupakan cairan isotonik yang digunakan untuk mengganti volume ekstrasel dan memiliki komposisi elektrolit mirip dengan plasma. asering akan dimetabolisme di hati dan diubah menjadi bikarbonat untuk mengkoreksi keadaan asidosis, sehingga asering baik untuk mengkoreksi asidosis.37 Pasien juga diberikan cairan aminofluid. Cairan aminofluid mengandung asam amino yang berfungsi meningkatkan sistem kekebalan tubuh, membantu proses penyembuhan luka, pemenuhan kebutuhan kalori harian pasien. Lanjut usia adalah seseorang yang telah mencapai usia 60 tahun ke atas. Pasien mendapatkan terapi injeksi Fosmicyn 1 gr/12 jam, mengandung Natrium Fosfomisin yang digunakan untuk membantu mencegah infeksi pada operasi pembedahan abdomen atau rongga perut. Fosmicin bekerja dengan cara



33



menghentikan pertumbuhan bakteri. injeksi Ranitidne 5 mg/12jam dan injeksi metilprednisolon 1 amp /12 jam. Penggunaan antibiotik sendiri digunakan pada terapi eksaserbasi akut, karena biasanya eksaserbasi akut disertai infeksi. Umumnya disebabkan oleh H. influenza dan S. pneumonia. Antibiotik yang digunakan PPOK adalah antibiotik lini I yaitu amoksisilin dan makrolid. Kalau lini I tidak memberikan efek, maka antibiotik lini II digunakan yaitu amoksisilin dan asam klavulanat, sefaslosporin, kuinolon, dan makrolid. Pemberian antibiotik pada pasien PPOK terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate.40 Pemberian metilprednisolon sebagai kortikosteroid sistemik dapat memperbaiki gejala, memperbaiki fungsi paru (FEV1), oksigenasi, dan mempersingkat waktu pemulihan. Kortikosteroid merupakan inhibitor yang ampuh dalam menekan peradangan. Kortikosteroid dapat menghambat efek dari faktor transkripsi proinflamasi yang mengatur ekspresi gen yang mengkode banyak protein inflamasi, seperti sitokin, enzim inflamasi, molekul adhesi. Kortikosteroid memberikan efek dengan melalui penghambatan sintesis sitokin yang akan menyebabkan produksi mukus dan zat kemotaktik berkurang.41 Pada pasien diberikan terapi nebule dengan combivent dan flixotide. Combivent yaitu kombinasi dari ipratropium yang biasanya terdapat pada atroven dan salbumatol sufate yang umumnya terdapat pada ventolin, combivent berfungsi untuk melonggarkan saluran nafas sehingga dapat melegakan pernapasan, mengurangi hambatan akan keluar masuknya oksigen yang melewati saluran pernapasan. Flexotide merupakan obat yang mengandung fluticasone propionate yang berfungsi untuk meredakan gejala dan eksaserbasi asma pada penderita yang sebelumnya diterapi dengan menggunakan bronkodilator tunggal atau obat profilaksis yang lain.41,



BAB 5 KESIMPULAN Telah dilaporkan Tn. MY jenis kelamin laki-laki usia 86 tahun masuk rumah sakit pada tanggal 8 November 2021 dengan keluhan sesak napas yang dirasakan sejak 2 minggu yang lalu. Sesak napas dirasakan terus-menerus disertai suara mengi dan saat serangan sesak napas. Pasien mengatakan sesak napas muncul ketika beraktivitas seperti solat dan ke kamar mandi, ia merasa sesak napas dan lelah. Sesak napas tidak dipicu oleh suhu/cuaca dingin, debu, bulu, asap, ataupun makanan tertentu. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak sejak 2 minggu yang lalu. Batuk muncul secara tiba-tiba setelah batuk lalu gejala sesak napas muncul. Terdapat gejala nyeri dada kanan dan kiri. Nyeri dada tersebut muncul setelah batuk dan sesak napas, rasanya seperti dadanya tertekan dan berdenyut, rasa nyeri dada tidak ada menjalar ke leher, lengan, ataupun punggung, saat nyeri tidak disertai dengan keluhan mual/keringat dingin, nyeri dada dirasakan > 30 menit, kalau istirahat rasa nyeri berkurang, jika diskalakan dari 110, Os. mengatakan nyeri pada angka 5. Pada kasus ini pasien didiagnosa dengan penyakit paru obstruktif kronis karena pada pasien didapatkan riwayat merokok, sesak napas, dan batuk berdahak berwarna kuning kehijauan. Pasien usia > 40 tahun, dispnue, pursed lip breathing, dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan barrel chest, takipneu dan penggunaan otot bantu napas, stem fremitus meningkat pada kedua lapang paru, hipersonor pada lapang paru kanan serta auskultasi ekspirasi memanjang. Hasil pemeriksaan foto rontgen toraks didapatkan kesan PPOK. Penatalaksanaan pada pasien ini meliputi pemberian terapi cairan, obat kortikosteroid, antiemetik dan nebul. Prognosis hidup PPOK tergolong baik namun prognosis fungsi dan sembuh pada kasus ini cenderung buruk.



34



DAFTAR PUSTAKA 1.



World Health Organization. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). 2021.



2.



Halpin DMG, Celli BR, Criner GJ, Frith P, Varela L, Salvi S, et al. The GOLD Summit on chronic obstructive pulmonary disease in low-and middle-income countries. The International Journal of Tuberculosis and Lung Disease. 2019;23(11):1131–41.



3.



World Health Organization. Projections of mortality and causes of death, 2016 and 2060.



4.



Group RCW. COPD prevalence in 12 Asia–Pacific countries and regions: Projections based on the COPD prevalence estimation model. Respirology. 2003;8(2):192–8.



5.



Lim S, Lam DC-L, Muttalif AR, Yunus F, Wongtim S, Shetty V, et al. Impact of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in the AsiaPacific region: the EPIC Asia population-based survey. Asia Pacific family medicine. 2015;14(1):1–11.



6.



Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Riset Kesehatan Dasar (riskesdas). 2013;



7.



Borup H, Kirkeskov L, Hanskov DJA, Brauer C. Systematic review: chronic obstructive pulmonary disease and construction workers. Occupational Medicine. 2017;67(3):199–204.



8.



Silalahi KL. Pengaruh Pulsed Lip Breathing Exercise Terhadap Penurunan Sesak Napas Pada Pasien Penyakit Paru Obstruktif Kronik (Ppok) Di Rsu Royal Prima Medan 2018. Jurnal Keperawatan Priority. 2019;2(1):93–103.



9.



Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. GLOBAL STRATEGY



FOR



PREVENTION



OF



THE



DIAGNOSIS,



CHRONIC



MANAGEMENT,



OBSTRUCTIVE



AND



PULMONARY



DISEASE. 2021; 10.



American Lung Association Epidemiology and Statistics Unit. Trends in COPD (Chronic Bronchitis and Emphysema): Morbidity and Mortality.



35



36



2013. 11.



Kim V, Crapo J, Zhao H, Jones PW, Silverman EK, Comellas A, et al. Comparison between an alternative and the classic definition of chronic bronchitis in COPDGene. Annals of the American Thoracic Society. 2015;12(3):332–9.



12.



Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM. Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis. European Respiratory Journal. 2006;28(3):523–32.



13.



Australia Department of Health. Chronic respiratory conditions - including asthma and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). 2015.



14.



Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013. 2013;



15.



Indonesia BPS. Rokok vs Kemiskinan. 2016;



16.



Joshua JS, Thomas PS. COPD: Immunopathogenesis and Immunological and BioMarkers. Advanced in Research. 2015;3(2):221–35.



17.



Shaykhiev R, Crystal RG. Early events in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. Smoking-induced reprogramming of airway epithelial basal progenitor cells. Annals of the American Thoracic Society. 2014;11(Supplement 5):S252–8.



18.



Mahler DA. Mechanisms and measurement of dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease. Proceedings of the American Thoracic Society. 2006;3(3):234–8.



19.



Cho



S-H,



Lin



H-C,



Ghoshal



AG,



Bin



Abdul



Muttalif



AR,



Thanaviratananich S, Bagga S, et al. Respiratory disease in the Asia-Pacific region: Cough as a key symptom. In: Allergy & Asthma Proceedings. 2016. 20.



Soler N, Esperatti M, Ewig S, Huerta A, Agustí C, Torres A. Sputum purulence-guided antibiotic use in hospitalised patients with exacerbations of COPD. European Respiratory Journal. 2012;40(6):1344–53.



21.



Brusse-Keizer MGJ, Grotenhuis AJ, Kerstjens HAM, Telgen MC, van der Palen J, Hendrix MGR, et al. Relation of sputum colour to bacterial load in acute exacerbations of COPD. Respiratory medicine. 2009;103(4):601–6.



37



22.



van Dijk W, Tan W, Li P, Guo B, Li S, Benedetti A, et al. Clinical relevance of fixed ratio vs lower limit of normal of FEV1/FVC in COPD: patient-reported outcomes from the CanCOLD cohort. The Annals of Family Medicine. 2015;13(1):41–8.



23.



Fletcher CM. Standardised questionnaire on respiratory symptoms: a statement prepared and approved by the MRC Committee on the Aetiology of Chronic Bronchitis (MRC breathlessness score). Bmj. 1960;2:1665.



24.



Ringbaek T, Martinez G, Lange P. A comparison of the assessment of quality of life with CAT, CCQ, and SGRQ in COPD patients participating in pulmonary rehabilitation. COPD: Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2012;9(1):12–5.



25.



Perhimpunan



Dokter



Paru



Indonesia.



PPOK.



Diagnosis



dan



penatalaksanaan. Jakarta; 2011. 26.



Amin M, Sitepu A. Pendekatan Terapi Asthma-COPD Overlap (ACO). Jurnal Respirasi. 2017;3(3):97–105.



27.



Djamil PRM, Naser F, Medison I. Gambaran Derajat Merokok Pada Penderita PPOK di Bagian Paru RSUP Dr. M. Jamil. Jurnal Kesehatan Andalas. 2016;5(2):306–11.



28.



Astriani NMDY, Dewi PIS, Yanti KH. Relaksasi Pernafasan dengan Teknik Ballon BlowingTerhadap Peningkatan Saturasi Oksigen pada Pasien PPOK. Journal Keperawatan Silampari. 2020;2:426–35.



29.



A.Wisman B, Mardhiyah R, Tenda ED. Pendekatan Diagnostik dan Tatalaksana Penyakit Paru Obstruktif Kronik GOLD D. Indonesian Journal of Chest. 2015;2(4):180–90.



30.



Kusumawardani N, Rahajeng E, Mubasyiroh R. Association of Cigarrete Smoke Expossure and Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) in Indonesia. Jurnal Ekologi Kesehatan. 2017;15(3):160–6.



31.



Sinaga J, Nurliyani, Saleh YD. Hubungan Paparan Pestisida Terhadap Kejadian Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) pada Petani di Kecamatan Barus Jahe Kabupaten Karo. Journal of Community Medicine and Public Health. 2017;33(11):1099–110.



38



32.



Lisa TG, Saad A, Suyanto. Profil Penderita Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) yang Dirawat Inap di RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau Tahun 2013. Jurnal Online Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau. 2015;1(2).



33.



Ardyati S, Kurniawan NU, Darmawan E. Pengaruh Pemberian Steroid sebagai Terapi Tambahan terhadap Rata-Rata Lama Pasien Dirawat di Rumah Sakit dan Tanda Klinis pada Anak dengan Pneumonia. Jurnal Farmasi Klinik Indonesia. 2017;vol 6(no 3):181–91.



34.



Ulwan D, Nanseti D, Pramesti NM, Kedokteran F, Surakarta UM, Ulwan KD. Acute Exacerbation of COPD with Pneumonia. Surakarta; 2017.



35.



Bordoni B, Marelli F, Morabito B, Castagna R. Chest Pain in Patients with COPD: The Fascia’s Subtle Silence. International Journal of COPD. 2018;13:1157–65.



36.



Soeroto AY, Suryadinata H. Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Jurnal Respirasi. 2019;4(1):19.



37.



Sulaksamana W, Parwata S. perbedaan pemberian cairan isotonis dan hipotonis terhadap osmolalitas plasma. Intisari Sains Medis. 2019;vol 10(no 1):82–7.



38.



Wangge PER. Kajian Pemberian Nutrisi Parenteral Pada Pasien Intensive Care Unit Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta Periode Juli-Desember 2012. Universitas Sanata Dharma. 2014;1–101.



39.



Sari RP, Mayasari D. Penatalaksanaan Holistik Penyakit Paru Obstruktif Kronik pada Lansia dengan Riwayat Merokok dan Paparan Polusi Udara. Medula. 2020;10(2):257–66.



40.



Sunarti, Bento MB. Analisis Penggunaan Antibiotik Pada Pasien Penyakit Paru Obstruksi Kronik di RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Biomedika. 2016;9(1):79–82.



41.



Kristiningrum E. Farmakoterapi Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK). Cermin Dunia Kedokteran. 2019;46(4):262–3.



42.



Eka S, Hasmono D, Kasih E, A NP. Drug Utilization Study of Tranexamic Acid in Tuberculosis Patients with Haemoptysis in Outpatient Installation



39



of Haji General Hospital Surabaya. Journal of Pharmacy Science and Practice. 2018;5(1):18–22. 43.



Kikuchi S, Naoki Y, Tajiri T, Watanabe N. Proton Pump Inhibitors for Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018;2018(8).



44.



Tiara Dewi, Muhammad Amir Masruhim RS. Pemberian Kombinasi Vitamin B1, B6 Dan B12 sebagai Faktor Determinan Penurunan Nilai Total Gejala pada Pasien Neuropati Perifer Diabetik. Jurnal Farmasi Sains dan Komunitas. 2016;13(April):5–24.