Laporan Kasus Vitiligo [PDF]

Citation preview

1



BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Vitiligo adalah penyakit akibat proses depigmentasi pada kulit, disebabkan faktor genetik dan non genetik. Insidensi vitiligo rata-rata 1% diseluruh dunia.1 Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin, Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada



laki-laki,



tetapi



perbedaan



ini



dianggap



berasal



dari



banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik. Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi (50% dari kasus) pada usia 10–30 tahun.2 Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Namun, diduga ini adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secara poligenik atau secara autosomal dominan. Berdasarkan laporan, didapatkan lebih dari 30% dari penderita vitiligo mempunyai penyakit yang sama pada orangtua, saudara, atau anak mereka. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik.2,3 Vitiligo biasanya bermula pada masa anak-anak atau dewasa muda, dengan jenjang usia antara 10 dan 30 tahun. Sekitar setengah dari kasus bermula sebelum usia 20 tahun. Pada laporan kasus ini akan di bahas sebuah kasus wanita berusia 54 tahun dengan kecurigaan vitiligo berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan dermatologis yang ditemukan. Pembahasan terbatas pada keadaan klinis yang ditemukan baik melalui anamnesis maupun pemeriksaan fisik, dan terapi yang diberikan serta prognosis pasien setelah mendapatkan terapi.4



2



BAB II LAPORAN KASUS 2.1 Identitas Pasien Nama



: Ny. S



Umur



: 54 tahun



Jenis Kelamin



: Perempuan



Pekerjaan



: Ibu Rumah Tangga



Alamat



: Semarang



Tanggal Pemeriksaan



: Selasa, 17 Desember 2019



2.2 Anamnesis Dilakukan autoanamnesis terhadap pasien, dilakukan pada hari Selasa tanggal 17 Desember 2019 pukul 11.00 WIB di Poliklinik Kulit dan Kelamin Tugurejo Semarang. 1) Keluhan Utama Bercak putih pada kepala sejak 25 tahun yang lalu. 2) Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan mengeluhkan bercak putih pada kepala sejak 25 tahun yang lalu. Awalnya bercak hanya di sekitar kepala dengan cepat meluas hingga leher, punggung, tangan dan kaki. Sejak 2 bulan yang lalu pasien berobat ke RS Kariadi dan mendapat terapi namun pasien tidak tahu nama obatnya dan pasien merasa tidak cocok dengan obat tersebut. Keluhan dirasakan tidak ada perbaikan tetapi dirasakan bertambah luas, gatal pada daerah leher, nyeri (-), baal (-). Pasien menyangkal adanya luka sebelumnya dibercak kulit yang memutih. Penderita kemudian kontrol ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUD Tugurejo semarang. 3) Riwayat Penyakit Dahulu a. Riwayat dengan keluhan serupa disangkal b. Riwayat alergi obat disangkal c. Riwayat alergi makanan disangkal



3



d. Riwayat keluhan penyakit kulit lain atau luka disangkal e. Riwayat Diabetes mellitus disangkal f. Riwayat Hipertensi disangkal 4) Riwayat Penyakit Keluarga Pasien mengatakan bahwa dirumah tidak ada yang merasakan keluhan yang sama dengan pasien. 5) Riwayat Pribadi, sosial Pada saat beraktivitas di luar rumah pada siang hari pasien menggunakan pakaian tertutup menggunakan



dan lotion



berjilbab.



Pasien



berkata



tidak



pernah



yang mengandung perlindungan terhadap sinar



matahari. Pasien sering beraktivitas di bawah sinar matahari. 6) Riwayat Pengobatan Pasien telah berobat ke RS Kariadi dan diberi obat namun pasien tidak tahu nama obat yang diberikan dokter, dan belum ada perubahan pada keluhannya. 2.3 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 17 Desember 2019 pukul 11.00 WIB di ruang Poli kulit RSUD Tugurejo Semarang. a. Status Generalis Keadaan umum



: Baik



Kesadaran



: Composmentis (GCS 15: E4V5M6)



Tanda vital Tekanan Darah : 138/80 mmHg Nadi



: 72 x /menit, irama reguler



Pernapasan



: 20 x / menit, reguler



Suhu



: 36.5C



b. Status Antropometri Berat badan



: 52,5 kg



Tinggi badan



: 155 cm



4



c. Status Internis Kepala



Normocephal, tidak ada tanda trauma atau benjolan. Warna rambut hitam, Distribusi rambut tidak merata, terdapat bercak putih di puncak kepala, rambut di sekitar bercak putih mudah dicabut.



Mata



Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, refleks cahaya +/+, diameter pupil 3 mm/ 3 mm.



Telinga



Bentuk normal, sekret-/-, tidak ada kelainan kulit.



Hidung



Deviasi septum -/-, sekret -/-, epistaksis -/-.



Mulut



Bibir tampak normal, sianosis -, dan mukosa mulut basah.



Leher



Tidak tampak adanya luka maupun benjolan, pembesaran kelenjar getah bening-/- pembesaran kelenjar tiroid- .



Toraks



Inspeksi: Dada terlihat simetris kanan dan kiri, pergerakan dinding dada terlihat simetris kanan dan kiri, tidak ada yang tertinggal, tidak terdapat retraksi atau penggunaan otot pernapasan tambahan. Pulsasi ichtus kordis tidak terlihat. Palpasi: Tidak terdapat nyeri tekan, ekspansi pernapasan simetri kanan dan kiri, fremitus taktil sama kuat kanan dan kiri. Ichtus kordis teraba. Perkusi: Sonor pada seluruh lapang paru, batas paru-hepar di ICS VI, batas kanan jantung di ICS IV linea parasternalis dextra, apeks jantung di ICS VI linea aksilaris anterior sinistra, dan pinggang jantung di ICS IV parasternalis sinistra. Auskultasi: Paru



: Vesikuler +/+, Ronki -/-, Wheezing -/-.



Jantung : Bunyi jantung I-II reguler, Murmur (-). Gallop (-).



5



Abdomen



Inspeksi: Supel, turgor baik, dinding abdomen simetris, tidak terlihat penonjolan massa. Auskultasi : Bising Usus normal 12x/menit, normal Perkusi



: Timpani seluruh lapang perut, asites (-)



Palpasi



: Nyeri tekan (-), Hepar dan lien tidak teraba.



Ekstremitas Akral hangat +/+, edema -/-. d. Status Dermatologis: Regio



: Kepala, leher, punggung, tangan dan kaki.



Efloresensi



:Patch



depigmentasi,



batas



tegas,



bentuk



tidak



beraturan. e. Dokumentasi



Lokasi : Regio Capitis UKK : makula hipopigmentasi, berbatas tegas, bentuk tidak beraturan.



6



Lokasi : Regio Colli dextra et sinistra UKK : makula hipopigmentasi berbatas tegas bentuk tidak teratur, ukuran plakat



Lokasi : Regio vertebralis dan regio scapularis dextra et sinistra UKK : makula hipopigmentasi berbatas tegas, bentuk bulat, ukuran numular dan plakat.



7



Lokasi : Regio Cruris anterior dextra et sinistra UKK : makula hipopigmentasi berbatas tegas dan bentuk lonjong ukuran miliar.



8



Lokasi : Regio dorsum pedis dextra et sinistra UKK : makula hipopigmentasi berbatas tegas dan bentuk bulat, ukuran miliar



Lokasi : Regio dorsum manus dextra et sinistra UKK : makula hipopigmentasi berbatas tegas bentuk ireguler ukuran 2 cm 2.4 Pemeriksaan Penunjang Tidak dilakukan



9



2.5 Resume Pasien datang dengan mengeluhkan bercak putih pada kepala sejak 25 tahun yang lalu. Awalnya bercak hanya di sekitar kepala dengan cepat meluas hingga leher, punggung, tangan dan kaki. Sejak 2 bulan yang lalu pasien berobat ke RS Kariadi dan mendapat terapi namun pasien tidak tahu nama obatnya dan merasa tidak cocok dengan obat tersebut. Keluhan dirasakan tidak ada perbaikan tetapi dirasakan bertambah luas, gatal pada daerah leher, nyeri (-), baal (-). Pasien menyangkal adanya luka sebelumnya dibercak kulit yang memutih. Penderita kemudian kontrol ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUD Tugurejo semarang. Status Generalis : Dalam Batas Normal Status Dermatologi : 



Lokasi I



: Regio Capitis



UKK



: makula hipopigmentasi, batas tegas, bentuk tidak



beraturan. 



Lokasi II



: Regio Colli dextra at sinistra



UKK



: makula hipopigmentasi berbatas tegas bentuk tidak



teratur, ukuran plakat. 



Lokasi III



: Regio vertebralis dan regio scapularis dextra et sinistra



UKK



: makula hipopigmentasi berbatas tegas, bentuk bulat,



ukuran numular. 



Lokasi IV



: Regio Cruris anterior dextra at sinistra



UKK



: makula hipopigmentasi berbatas tegas dan bentuk lonjong



ukuran milier. 



Lokasi V



: Regio dorsum pedis dextra at sinistra



UKK



: makula hipopigmentasi berbatas tegas dan bentuk bulat,



ukuran miliar



10







Lokasi VI



: Regio dorsum manus dextra at sinistra



UKK



: makula hipopigmentasi berbatas tegas bentuk ireguler



ukuran 2 cm 2.6 Diagnosis Banding 1) Piebaldism 2) Pitriasis Versicolor 3) MH 2.7 Usulan Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Histopatologi 2.8 Diagnosis Kerja Vitiligo 2.9 Penatalaksanaan a. Non medikamentosa 1) Menerangkan kepada pasien mengenai penyakit yang diderita pasien 2) Menyarankan pasien untuk menggunakan tabir surya jika pergi keluar rumah saat siang hari 3) Memberikan informasi kepada pasien untuk bersabar karena pengobatan yang cukup lama. 4) Rujuk ke spesialis kulit dan kelamin. b. Medikamentosa 1) Narrowband UVB 2) Kortikosteroid topikal : triamnisolon asetonid 0,1% atau fusinolon asetat 0,01%. 1-2 bulan kemudian diturunkan bertahap menjadi kortikosteroid potensi rendah (hydrocortisone butyrate cream 0.1%) 3) Salep tacrolimus topical 0,03-0,1% 2 kali sehari 2.10 Prognosis a. Quo ad vitam



: ad bonam



b. Quo ad functionam



: ad bonam



c. Quo ad sanactionam



: dubia ad Bonam



11



BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1 Definisi Vitiligo adalah penyakit akibat proses depigmentasi pada kulit, disebabkan faktor genetik dan non genetik yang berinteraksi dengan kehilangan atau ketahanan fungsi melanosit dan pada kenyataannya merupakan peristiwa autoimun.1 Vitiligo adalah kondisi kulit jangka panjang yang ditandai dengan bercakbercak kulit yang kehilangan pigmennya . Bercak kulit yang terkena menjadi putih dan biasanya memiliki margin yang tajam. Rambut dari kulit juga bisa menjadi putih. Bagian dalam mulut dan hidung mungkin juga terlibat. Biasanya kedua sisi tubuh terpengaruh. Seringkali bercak dimulai pada area kulit yang terkena sinar matahari. Ini lebih terlihat pada orang dengan kulit gelap.5 3.2 Etiologi dan Patogenesis Vitiligo adalah kelainan pilogenik, dengan patogenesis yang kompleks yang hingga sekarang belum dimengeri secara pasti. Walaupun banyak teori



yang



mencoba menjelaskan mengenai kehilangannya melanosit



epidermal pada vitiligo namun penyebab pastinya tidak diketahui. Teori yang paling dapat diterima adalah faktor genetik dan non-genetik yang berikatan mempengaruhi fungsi dan kehidupan melanosit, walaupun pada akhirnya mengarah pada kerusakan autoimun dari melanosit.1 Masih belum pasti apa yang menyebabkan kerusakan pada melanosit sehingga menghilang dan mempengaruhi kulit.6 Ada



4



mekanisme



yang



mungkin



bisa



menjelaskan



mengenai terjadinya vitiligo, yaitu autoimun, neurogenik, genetik, dan pajanan bahan kimia. a. Hipotesis Autoimun



12



Terdapat perdebatan mengenai fakta yang mendukung autoimun sebagai dasar terjadinya vitiligo generalisata. Vitiligo generalisata sering terjadi pada orang yang memiliki



riwayat



penyakit



autoimun



sebelumnya.



Imunitas humoral adalah yang pertama terlibat dengan ditemukannya



pada



beberapa



autoantibodi melanosit antigen related



melanosit, protein-1,



lainnya



yang



yang



kasus



terdapatnya



menyerang



termasuk



berbagai



tirosinase, tyrosinase-



dopachrome



tautomerase



dan



memiliki kekuatan untuk membunuh



melanosit secara in vitro dan in vivo. Terdapat hubungan antara vitiligo dengan kondisi autoimun. Gangguan tiroid seperti tiroiditis hashimoto dan Grave’s disease biasanya muncul dengan vitiligo.1 Autoantibodi organ spesifik untuk tiroid, sel parietal lambung, dan jaringan adrenal lebih sering ditemukan pada serum pasien dengan vitiligo dibandingkan dengan populasi umum. Antibodi terhadap melanosit



orang



menggunakan



normal



dapat



dideteksi



dengan



tes immunoprecipitation spesifik yang



memiliki pengaruh sitolisis. Didapati profil sel-T yang abnormal pada pasien vitiligo dengan penurunan sel Thelper.3 b. Hipotesis Neurogenik Pada hipotesis ini dijelaskan bahwa adanya bahan campuran yang dilepaskan di sekitar neuralcrest yang menghambat melanogenesis dan memberikan efek toksik pada melanosit. Walaupun terkadang vitiligo timbul



pada



distribusi



dermatom



dan



secara



mikroskopik



menunjukknya adanya kelainan pada saraf sekelilingnya, penelitian terakhir mengenai neuropeptid dan neuronal pada vitiligo menjelaskan bahwa neuropeptide Y memiliki keterlibatan.3 c. Genetik pada vitiligo



13



Survey epidemiologi dalam jumlah besar menunjukkan bahwa kebanyakan kasus vitiligo timbul secara jarang, walaupun sekitar 15%-20% dari pasien memiliki satu bahkan



lebih



tingkat



yang



pertama.



dipengaruhi Pada



oleh



kerabat



penelitian terbanyak



mengatakan bahwa genetik pada vitiligo berfokus pada vitiligo generalisata. Beberapa gen yang terkait dengan fungsi imun, termasuk loci dalam MHC, CTLA4, PTPN22, IL10,



MBL2,



keterlibatan



dan



pada



NALP1



diduga



memiliki



vitiligo generalisata dalam hubungan



genetik. Vitiligo segmental memiliki perbedaan genetik yang



berbeda



dari



vitiligo



generalisata



dilihat



dari



perkembangan dan ketahanan hidup melanoblast dan melanosit, walaupun hipotesis tersebut masih harus dikonfirmasi kembali.1 d. Hipotesis pajanan bahan kimiawi Terdapat



beberapa bukti bahwa vitiligo merupakan penyakit yang



menyerang seluruh keterkaitan



dengan



epidermis



kulit,



kemungkinan



memiliki



abnormalitas biokimia dari melanosit dan



keratinosit. Kelainan spesifik dari fungsi dan morfologi dipantau



pada



melanosit dan keratinosit vitiligo yang memiliki dasar genetik. Kelainan bentuk keratinosit dari lesi vitiligo memiliki hubungan pada kerusakan aktivitas mitokondria, dan memiliki efek pada produksi dari faktor



pertumbuhan melanosit dan sitokin yang mengatur kehidupan



melanosit. Pajanan bahan kimiawi tersebut menekan kadar H2O2 yang memberikan dampak terhadap epidermis, sehingga menyebabkan berkurangnya sebagian dari enzim antioksidan pada keratinosit dan melanosit.1 3.3 Faktor Pencetus a. Faktor Endogen



14



1) Faktor genetik sebanyak 18-36% pasien mempunyai pola familial 2) Tekanan emosional berat: kehilangan orang yang dicintai, kehilangan pekerjaan, perceraian, masalah sekolah, perpindahan sekolah 3) Penyakit-penyakit internal seperti gangguan autoimun, misalnya: tiroid, anemia pernisiosa, diabetes mellitus, lebih banyak dialami oleh populasi vitiligo dibanding populasi umum. 4) Penyakit-penyakit kulit, sebanyak 14% kasus vitiligo dimulai dari suatu halo nevus. b. Faktor Eksogen Sebanyak 40% pasien vitiligo diawali dengan trauma fisik yang dialami, misalnya: garukan, pembengkakan, benturan,



laserasi



dan



misalnya:



betadrenergik



luka



bakar.



bocking



agent



Obat-obatan dan



19%



berkaitan dengan zat-zat melanositotoksik, seperti film developers, rubber, kuinon, dan agen pemutih. 3.4 Diagnosis Diagnosis vitiligo ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik dari pasien dengan adanya makula berbatas tegas, “chalk-white”, bilateral (biasanya simetris), progresif dan didapat.2 Gambaran klinis Vitiligo merupakan anomali pigmentasi kulit didapat. Kulit vitiligo menunjukan gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh warna kulit normal atau oleh hiperpigmentasi.4 Pada vitiligo, ditemukan makula dengan gambaran seperti “white-milk” makula dengan depigmentasi homogen dan batas yang tegas. Memiliki dasar dari distribusi polimorfik, melebar dan banyak bercak putih.1



15



Gambar 3.1 Bercak depigmentasi pada bagian atas bibir.7



Tabel 3.1 Klasifikasi Vitiligo menurut Ortonne.2 Vitiligo Lokalisata 1. Fokalis: > 1 makula dalam 1 area tetapi tidak jelas segmental atau zosteriformis. 2. Segmentalis: > 1 makula dengan pola quasidermatomal 3. Mukosa: hanya mengenai daerah mukosa



Vitiligo generalisata



Vitiligo Universalis



1. Akrofasial: Depigmentasi > 80% distal ekstremitas & wajah 2. Vulgaris: Makula tersebar pada seluruh tubuh dengan pola distribusi asimetris 3. Mixed akrofasial dan/atau vulgaris dan/atau segmentalis



16



Gambar 3.2 Vitiligo Akrofasial.



1



Gambar 3.3 Vitiligo



vulgaris.1



Gambar 3.4 Vitiligo Universal.1



Gambar 3.5 Vitiligo segmental.1



17



Gambar 3.6 Vitiligo fokal.1



Gambar 3.7 Lokasi predileksi vitiligo.1



Fenotip klinis langka tertentu1 1) Vitiligo Thrichrome dikarakteristikan dengan adanya bercak yang berukuran sedang hipopigmentasi diantara kulit normal dan depigmentasi kulit keseluruhan 2) Vitiligo Quadrichrome dikarakteristikan dengan adanya empat warna (coklat gelap) pada repigmentasi folikuler. Sering pada pasien dengan fototerapi kulit gelap. 3) Vitiligo Pentachrome merupakan vitiligo dengan lima bayangan warna: putih, gelap, coklat sedang, coklat gelap, dan hitam. 4) Vitiligo Conferri atau vitiligo Ponture seperti makula depigmentasi dalam makula hiperpigmentasi pada kulit normal. 5) Vitiligo Red lesi depigmentasi yang memiliki batas eritematous. 6) Vitiligo Blue muncul warna kulit biru keabu-abuan oleh karena hilangnya melanosit epidermal. 3.5 Pemeriksaan Penunjang 1) Pemeriksaan histopatologi.1 Biopsi diagnosis



kulit



sangat



jarang



diperlukan



untuk



menegakkan



vitiligo. Biasanya pada pemeriksaan histologi didapati pada



area lesi tidak adanya melanosit pada epidermis dan dermal yang tipis, perivaskular, dan infiltrat limfosit perifolikular pada batas lesi baru dan



18



lesi aktif, dengan adanya proses cell-mediated immune menghancurkan melanosit insitu.



Gambar 3.8 (A) makula depigmentasi dengan distribusi simetris pada batang tubuh dan ekstremitas. (B) infiltrat yang sangat halus dari limfosit pada epidermis. (C) melanosit mengalami



kerusakan pada



epidermis.8 2) Pemeriksaan Lampu Wood Pada pemeriksaan dibutuhkan untuk mengevaluasi makula, biasanya dilakukan pada penderita yang memiliki tipe kulit cerah, dan untuk mengidentifikasi makula pada bagian yang dilindungi matahari.2 3.6 Diagnosis Banding Pada



vitiligo



diagnosis



banding



dapat



berupa



Pitiriasis



Versikolor, Pitiriasis Alba, Lepra, Piebaldism, skleroderma, Nevus Pigmentous oleh karena memiliki lesi berupa makula soliter hipopigmentasi, batas tegas, dengan tepi



ireguler,



ukuran yang sama, sering timbul pada bayi baru lahir lalu dapat



juga



dengan Nevus Anemicus



karena memliki lesi



pucat hipokromik dengan batas tegas dan tepi ireguler, biasanya soliter berlokasi di batang tubuh.1 3.7 Penatalaksanaan Kunci ulang



dari



terapi vitiligo



dari



adalah



memfasilitasi



bercak depigmentasi pada epidermis dengan



mengaktivasi



melanosit agar dapat



hidup



berpopulasi



untuk



populasi



pada



bermigrasi, bertahan



kulit



yang



mengalami



19



depigmentasi,



dan



membawa



keluar



biosintesi



dari



melanin.1 Tabel 3.2 Strategi terapi untuk vitiligo.11 TOPIKAL FISIKAL SISTEMIK BEDAH Lini Pertama



Kortikosteroid Kalsinieurin inhibitor



Ultraviolet B (gelombang pendek) Psoralen sistemik dan sinar Ultraviolet A



Lini Kedua



Calcipotriol



Psoralen topikal dan sinar ultraviolet A Excimer laser



Kortikosteroid (Pulse therapy) Cangkok melanosit transplantasi



a. Terapi Topikal Terapi dengan steroid topikal memberikan 50-75% repigmentasi



dan



membutuhkan



untuk



tidak



praktis



dikarenakan



mengaplikasikan



pada



kulit



dengan frekuensi yang sering dan juga membutuhkan waktu setahun atau lebih untuk hasil yang signifikan. Terapi topikal seperti takrolimus dan calcipotrien juga memberikan hasil yang sama dengan kortikostertoid topikal.9 1. Kortikosteroid Topikal Indikasi



pada



lesi



vitiligo



yang



terbatas



dan



merupakan lini pertama pada anak-anak. Respon terbaik didapatkan pada lesi daerah wajah, dan juga baik untuk lesi pada leher dan ekstremitas kecuali jari tangan dan kaki. Respon yang baik terjadi karena pada daerah tersebut permeabilitas kulitnya tinggi, banyak tersedia melanosit residual, follicular



20



reservoir



yang



banyak



atau



melanosit



mudah



diperbaiki. Lesi lokal diterapi dengan fluorinated corticosteroid potensi tinggi (clobetasol propionate ointment,



0.05%)



perlahan



selama



1-2



diturunkan



kortikosteroid



potensi



bulan



kemudian



bertahap rendah



menjadi



(hydrocortisone



butyrate cream 0.1%). Lesi yang lebih besar diterapi dengan



non-fluorinated



corticosteroid



potensi



menengah.11 Monitor respon pengobatan dengan pemeriksaan Wood’s lamp. Jika tidak ada respon dalam 3 bulan, terapi dihentikan. Repigmentasi maksimum terjadi 4 bulan atau lebih (30-40% dalam 6 bulan). Pasien dengan pigmen gelap memiliki respon yang lebih bagus



daripada



yang



berpigmen



Keuntungan terapi ini adalah kepatuhan tinggi



dan



adalah



terjadi kekambuhan



obat



dan



harga efek



terjangkau.



samping



yang



Kekurangannya



setelah steroid



terang.



penghentian (atrofi



kulit,



telangiectasis, striae, dermatitis kontak). Semua pasien terutama anak-anak harus dimonitor secara ketat terhadap efek samping obat.11 2. Kalsineurin Inhibitor Salep tacrolimus topical 0,03-0,1% (pimecrolimus ointment 1%)



dua kali sehari efektif menghasilkan



repigmentasi vitiligo lesi local terutama pada wajah dan leher. Lebih efektif jika dikombinasi dengan ultraviolet B (UVB) atau terapi laser excimer (308 nm). Lebih aman daripada steroid topical pada anak-anak.11



21



3. Calcipotriol Topikal Vitamin D analog-Calcipotriol topical 0,005% efektif secara kosmetik pada beberapa pasien. Dapat dikombinasi dengan kortikosteroid topical pada anak dan dewasa untuk mempercepat dan stabilitas repigmentasi.11 4. Pseudocatalase Katalase adalah enzim normal yang ditemukan pada kulit berfungsi untuk mengurangi kerusakan oleh radikal bebas. Kadarnya rendah pada pasien vitiligo. Terapi dengan pseudocatalase dapat diberikan pada pasien



dikombinasi



dengan



narrowband



UVB



(NBUVB) fototerapi.11 b. Terapi Fisik12 1. Sunscreen Membantu mencegah terbakarnya kulit karena sinar matahari,



mengurangi



photodamage



sehingga



mencegah fenomena Koebner, dan mengurangi perbedaan warna kulit normal dengan lesi vitiligo. 2. Kosmetik Penggunaan kosmetik berguna bagi pasien dengan vitiligo focal. Kosmetik dapat



menutupi



dan



menyamarkan



lesi



pada



wajah, leher, dan tangan. Keuntungannya harga murah, efek samping sedikit, dan mudah digunakan. 3. Radiasi Narrowband Ultraviolet B NB (311nm)-UVB radiasi dipertimbangkan sebagai terapi pilihan pertama untuk sebagian besar pasien. Pada vitiligo generalisata terapi ini lebih efektif daripada PUVA topical. Jika tidak ada perbaikan dalam waktu 6 bulan, terapi dihentikan. Pigmentasi terbaik terjadi di wajah, badan, dan ekstrimitas proksimal.11 4. Psoralen dan Terapi Ultraviolet A



22



8-methoxypsoralen oral atau topical dikombinasi dengan UVA (320-400nm) iradiasi vitiligo. fototerapi melanosit folikel



PUVA



menjadi



hiperaktif.



(PUVA)



efektif



untuk



bekerja dengan



hipertropi



dan



penanganan



cara membuat



melanosom



menjadi



Juga meningkatkan produksi melanosit dalam



rambut



dan melepaskan keratinosit dari faktor yang



merangsang prtumbuhan melanosit dan mengurangi terbentuknya antigen melanosit dalam membran melanosit. Terapi pilihan Psolaren, yaitu Methoxsalen



diberikan secara oral engan



dosis 0,4mg/KgBB, 1 hingga 2 jam sebelum terapi UVA. Untuk PUVA topical, Methoxsalen 0,1% diaplikasikan pada lesi 30-60 menit sebelum terapi UV. Topikal PUVA



biasa



digunakan pada pasien dengan vitiligo 12 minggu. Dosis awal 50-100 mJ/cm. Hasil paling baik pada daerah wajah.9 c. Terapi sistemik Kortikosteroid



sistemik



tidak



terlalu



berguna



sebagai terapi untuk mendapatkan pigmentasi ulang pada Vitiligo. Akan tetapi Kortikosteroid sistemik dapat menekan



aktivitas



dari



Vitiligo.



Dengan



dosis



23



2,5mg/hari dari dexamethason untuk Vitiligo yang cepat



menyebar.



Terapi



optimal



untuk



dapat



memberhentikan progresi dari Vitiligo sekitar 3 dan 6 bulan.10 d. Pembedahan12 1. Autologous skin Grafts Terapi



ini



merupakan



stabil. Epidermis termasuk



pada



Vitiligo



yang mengalami



papillary



dermabrasi



opsi



dermis



superficial.



yang



depigmentasi



disingkirkan



dengan



Kemudian



lapisan



dermoepidermal yang sangat tipis yang dibiakkan menurut dermatom ditanamkan. Dapat menangani area 6-100cm. 2. Melanocyte culture Transplantation. Terapi ini sama dengan cangkok kulit dimana, cangkok kulit diambil dari wilayah donor kultur



agar



melanosit



dan



dapat



diinkubasi tumbuh



dalam



media



atau kombinasi dari



melanosit dan keratinosit dapat tumbuh secara in vitro. Hasil dari terapi ini sangat bagus dan pada area luas kulit dapat diterima dari satu cangkok donor. 3.8 Prognosis Vitiligo merupakan penyakit kronik dengan perjalanan penyakit yang beragam, tetapi memiliki onset



cepat yang



diikuti dengan periode stabil atau progresifitas lambat adalah karakteristik dari Vitiligo. Hingga 30% dari penderita vitiligo dilaporkan bahwa terjadi



pigmentasi ulang yang spontan



pada



(biasanya



beberapa



matahari).13 3.9 Komplikasi



wilayah



area



yang



terpapar



24



Vitiligo yang tidak ditangani dapat terus berkembang dan mengakibatkan beberapa komplikasi seperti kanker kulit dan penyakit autoimun seperti hipertiroidisme atau lupus.13



BAB IV KESIMPULAN Vitiligo adalah penyakit akibat proses depigmentasi pada kulit, disebabkan faktor genetik dan non genetik yang berinteraksi dengan kehilangan atau ketahanan fungsi melanosit dan pada kenyataannya merupakan peristiwa autoimun. Insidensi vitiligo rata-rata 1% diseluruh dunia. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin, Pernah dilaporkan bahwa vitiligo



25



yang terjadi pada perempuan



lebih



perbedaan



berasal



ini



dianggap



berat



daripada



laki-laki,



tetapi



dari banyaknya laporan dari pasien



perempuan oleh karena masalah kosmetik. Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi (50% dari kasus) pada usia 10–30 tahun. Ada mengenai



4



mekanisme



terjadinya



yang



vitiligo,



mungkin yaitu



bisa



menjelaskan



autoimun,



neurogenik,



genetik, dan pajanan bahan kimia. Faktor pencetus vitiligo berasal dari endogen dan eksogen. Gambaran klinis Vitiligo merupakan anomali pigmentasi kulit didapat. Kulit vitiligo menunjukan gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh warna kulit normal atau oleh hiperpigmentasi. Klasifikasi vitiligo dibagi menjadi 3 yaitu lokalisata, generalisata, dan universal. Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan pemeriksaan histopatologi biasanya pada pemeriksaan histologi didapati pada area lesi tidak adanya melanosit pada epidermis dan dermal yang tipis, perivaskular, dan infiltrat limfosit perifolikular pada batas lesi baru dan lesi aktif, dengan adanya proses cell-mediated immune menghancurkan melanosit insitu. Pada vitiligo diagnosis banding dapat berupa Pitiriasis Versikolor, Pitiriasis Alba, Lepra, Piebaldism, skleroderma, Nevus Pigmentous oleh karena memiliki lesi berupa makula soliter hipopigmentasi, batas tegas, dengan tepi ireguler, ukuran yang sama. Strategi penatalaksanaan terapi pada vitiligo terdapat 2 lini pertama Kortikosteroid, Kalsinieurin inhibitor, Ultraviolet B (gelombang pendek), Psoralen sistemik dan sinar Ultraviolet A., dan lini kedua calcipotriol, Psoralen topikal dan sinar ultraviolet A Excimer laser, Kortikosteroid (Pulse therapy) dan Cangkok melanosit transplantasi. Hingga 30% dari penderita vitiligo dilaporkan bahwa terjadi pigmentasi ulang yang spontan pada beberapa wilayah (biasanya area yang terpapar matahari).



26



Daftar Pustaka 1. Birlea SA, Spritz RA, Norris DA. Vitiligo. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K editors. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed. NewYork. McGrawHill;p.792-803. 2012. 2. Wolff K and Johnson RA. Vitiligo. In: Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 6th ed. NewYork. McGrawHill:p.335-41. 2009.



27



3. Burns T, Breathnach S, Cox N. Disorders of Skin Colour. In: Rook’s Textbook of Dermatology. 7th ed. Malden. Blackwell Science;p.39.53-7. 2004. 4. James WD, Berger TG, Elston DM. Disturbances of Pigmentation. In: Andrew’s Disease of The Skin. 11th ed. Philadelpia. Saunders Elsevier;p.854-70. 2011. 5. Ezzedine,



K; Eleftheriadou,



V; Whitton,



M; van



Geel,



N



(4



Juli



2015). "Vitiligo". Lancet . 386 (9988): 74-84.  doi : 10.1016 / s0140-6736 (14) 60763-7 .  PMID 25596811 6. Author : Bilal A, Irfan A : Guidlines for the Management of Vitiligo. In :



Journal of Pakistan Association of Dermatologist : 2014. 7. Shaffrali F,



Gawkrodger



D



(2000)



Management of



Vitiligo.



Clinical and Experimental Dermatology 25(8): 575-579. 8. M.Grant, Jane. Kels. Color Atlas of Dermatopathology. NewYork.



Vanderbilt Avenue;2007.p.16. 9. Mouzakis A MD, Lie S, et al : Rapid Response of Facial Vitiligo to 308nm



Excimer Laser and Topical Calcipotriene. In : The Journal of Clinical an Aesthetic Dermatology: 2011 10. Majid I : Vitiligo Management an Update. In : BJMP : 2010 11. Njoo and Westerhof W. Therapeutic guidelines for vitiligo. In: Lotti T,



Hercogova J. Vitiligo Problem and Solution. NewYork, Basel: Marcel Dekker;p.231-51. 2004 12. Whitton ME, Aschcroft DM, and Gonzales U. Therapetic interventions for



vitiligo. J Am Acad Dermatol. 713-7. 2008. 13. Barclay L. Task Force Issues Guidline for management of vitiligo.



Medscape education Clinical Brief. CME/CE Released: 08/16/2012; Valid for credit through 08/16/2013. Downloaded 07/02/2014.