Laporan Pendahuluan Gagal Jantung [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN (LP)



GAGAL JANTUNG



1. Konsep Penyakit 1.1



Definisi/deskripsi penyakit Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).



Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2012 cit Ardini 2011).



Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2012).



1.2



Etiologi a. Kelainan otot jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang menyebabkan menurunnyakontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot meliputi : 1) Aterosklerosis koroner Hal ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia, asidosis, dan infark miokardium yang biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. 2) Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) Hal inimenyebabkan hipertrofi serabut otot jantung. Mekanisme kompensasi ini akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang pada akhirnya akan menyebabkan gagal jantung. 3) Peradangan dan penyakit miokardiu degeneratif Hal ini berhubungan dengan gaga jantung karena secara langsung merusak serabut jantung sehingga kontratilitas menurun.



b. Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat meliputi : 1) Gangguan aliran darah melalui jantung, misal : stenosis katup semiluner. 2) Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, misal : tamponade perikardium, perikarditis konstriktif, stenosis katup AV. 3) Pengosongan jantung abnormal, misal : insufisiensi katup AV. 4) Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik ( misal : hipertensi maligna ) walaupun tidak ada hipertrofi miokardial.



c. Faktor sistemik Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung, misalnya : 1. Meningkatnya laju metabolisme ( mis : demam, tirotoksikosis ) 2. Hipoksia dan anemia yang memerlukan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen 3. Asidosis ( respiratorik atau metabolik ) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.



1.3



Tanda Gejala Menurut Mansjoer dan Triyanti (2012). Manifestasi klinis dari gagal jantung tergantung dari etiologinya, tetapi secara umum dapat digambarkan sebagai berikut :



1) Sesak nafas ( dyspneu) Peningkatan tekanan pengisian bilik kiri menyebabkan transudasi cairan ke jaringan paru. Penurunan compliance ( regangan ) paru menambah kerja nafas. Sensasi sesak nafas juga disebabkan penurunan aliran darah ke otot pernafasan. Awalnya , sesak nafas timbul saat betraktivitas ( dyspneu on effort ) dan jika gagal jantung makin berat sesak juga timbul saat beristirahat. 2) Ortopneu ( sesak saat berbaring ) Pada saat posisi berbaring, maka terdapat penurunan aliran darah di perifer dan peningkatan volume darah di sentral ( rongga dada ). Hal ini berakibat peningkatan tekanan bilik kiri dan udema paru. Kapasitas vital juga menurun saat posisi berbaring. 3) Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batuk- batuk. 4) Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus simpatik.



5) Batuk- batuk Terjadi akibat udema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi.Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa , kadang disertai bercak darah. 6) Mudah lelah Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk. 7) Sianosis Penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan peningkatan ekstraksi oksigen mengakibatkan peningkatan methemoglobin kira-kira 5 g / 100 ml sehingga timbul sianosis. 8) Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris. 9) Edema ( biasanya pitting edema ) yang dimulai pada kaki dan tumit dan



secara bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat



badan. 10) Hepatomegali ( pembesaran hepar ) Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen yang disebut asites. 11) Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen



12) Nokturia ( rasa ingin kencing di malam hari ) Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.



1.4



Patofisiologi Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuikan terhadap peningkatan volume, vasokonstriksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan.



Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria, menurunnya kardiak ouput menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard.



Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompa. (Junadi, Purnawan, 2013).



1.5



Pemeriksaan Penunjang a. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera



b. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah, terutama GJK akut memperbutuk PPOM atau GJK kronis. c. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain d. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik maupun respiratorik. Gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir) e. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan f. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal g. Kecepatan sedimentasi (ESR) : mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut. h. Tes fungsi ginjal : menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau ginjal. Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal i. Tes fungsi hati : Albumin/transferin serum : mungkin menurun sebagai akibat penurunan pemasukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. j. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid k. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel l. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi. m. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru. Bayangan mencerminkan dilatasi/hipertorfi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.



n. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel. o. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram doople) : dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontratilitas ventrikuler. p. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia (Sumber: Wajan Juni Udjianti, 2010)



1.6



Komplikasi Menurut Barbara C. long (2010), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut : a. Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah. b. Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami



aritmia,



biasanya



disebabkan



karena



tachiaritmias



ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak. c. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan



suplai



oksigen



dan



lebih



jauh



gangguan



perfusi.



Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA) d. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis



1.7



Penatalaksaan Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah: a) Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas. b) Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi. c) Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator. 1.7.1



Penatalaksanaan Medis a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung  Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.  Digitalisasi a) dosis digitalis  Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.  Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.  Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam. b) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. c) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg. d) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:  Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.  Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan. (Sumber: Mansjoer dan Triyanti, 2012)



1.7.2



Terapi lain a) Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium



diinduksi



alkohol,



pirau



intrakrdial,



dan



keadaan output tinggi. b) Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan. c) Posisi setengah duduk. d) Oksigenasi (2-3 liter/menit). e) Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan. f) Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang. g) Hentikan rokok dan alkohol h) Revaskularisasi koroner i) Transplantasi jantung j) Kardiomioplasti (Sumber: Mansjoer dan Triyanti, 2012)



2. Rencana Asuhan Keperawatan 2.1



Pengkajian 2.1.1 Riwayat keperawatan 2.1.1.1



Pengkajian Primer a. Airways 1) Sumbatan atau penumpukan sekret 2) Wheezing atau krekles b. Breathing 1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat 2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal 3) Ronchi, krekles 4) Ekspansi dada tidak penuh 5) Penggunaan otot bantu nafas c.



Circulation 1) Nadi lemah , tidak teratur 2) Takikardi 3) TD meningkat / menurun 4) Edema 5) Gelisah 6) Akral dingin 7) Kulit pucat, sianosis 8) Output urine menurun



2.1.1.2



Pengkajian Sekunder 1. Keluhan a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat). b. Palpitasi atau berdebar-debar.



c. Paroxysmal



Nocturnal



Dyspnea



(PND)



atau



orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah. d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah. e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan f. Insomnia g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah h. Jumlah urine menurun i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh. 2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia. 3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol. 4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu. 5. Pola eliminasi urine: oliguria, nokturia. 6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu 7. Postur, kegelisahan, kecemasan 8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.



2.1.2 Pemeriksaan fisik 1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur. 2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing) 3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks 4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis 5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites 6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik 7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.



2.2



Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul Diagnosa 1 : penurunan curah jantung 2.2.1



Definisi Ketidakadekuatan pompa darah oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh (NANDA, NIC – NOC 2012 : 105)



2.2.2



Batasan Karakteristik Gangguan frekuensi dan irama jantung  Aritmia (bradikardia, takikardia)  Palpitasi Gangguan preload  Edema  Fatigue (keletihan)



 Kenaikan berat badan  Distensi vena jugularis Gangguan afterload  Dispnea  Oliguria  Variasi pada hasil pemeriksaan tekanan darah Gangguan kontraktilitus  Bunyi crackle  Ortopnea atau dispnea nocturnal paroksimal  Penurunan curah jantung  Bunyi jantung S3 atau S4 Perilaku/Emosi  Ansietas  Gelisah



2.2.3



Faktor yang berhubungan  Gangguan frekuensi atau irama jantung  Gangguan volume sekuncup  Kelainan jantung (hipertrofi)



Diagnosa 2 : gangguan pertukaran gas 2.2.4



Definisi Kelebihan atau kekurangan oksigenasi atau eliminasi karbondioksida di membrane kapiler – alveolar ( NANDA, NIC – NOC, 2012: 323)



2.2.5



Batasan Karakteritik Subjektif  Sakit kepala pada saat bangun tidur  Dispnea



Objektif  Gas darah arteri tidak normal  Napas cuping hidung  PH arteri tidak normal  Ketidaknormalan frekuensi, irama dan kedalaman pernafasan  Hiperkapnia  Hipoksia  Hiperkarbia  Takikardia  Somnolen  Gelisah  Hipoksemia 2.2.6



Faktor yang berhubungan  Perubahan membrane kapiler – alveolar  Ketidakseimbangan perfusi – ventilasi



2.3



Perencanaan No



Diagnosa Keperawatan



1



Tujuan & Kriteria Hasil



Intervensi



Penurunan



NOC :



Cardiac Care



curah jantung



1. Cardiac Pump



1. Evaluasi



b/d Gangguan



effectiveness



nyeri



Rasional



adanya 1. Mengetahui lokasi, dada



frekuensi atau



2. Circulation Status



(intensitas,lokasi,



irama jantung



3. Vital Sign Status



durasi)



Gangguan



Kriteria Hasil:



volume



1. Tanda Vital dalam



sekuncup



rentang normal



Kelainan



(Tekanan darah, Nadi,



jantung



respirasi)



(hipertrofi)



2. Dapat mentoleransi



2. Catat



intensitas serta durasi nyeri 2. Mengetahui



adanya



disritmia jantung



kelainan irama jantung yang terjadi 3. Antisipasi terhadap



3. Catat adanya tanda dan penurunan



gejala



penurunan cardiac output



cardiac 4. Mengetahui



aktivitas, tidak ada kelelahan 3. Tidak ada edema paru,



output 4. Monitor status kardiovaskuler



perifer, dan tidak ada asites 4. Tidak ada penurunan kesadaran



perkembangan status kardiovaskuler pasien



5. Monitor status



5. Tanda dan gejala



pernafasan yang



yang nampak dar



menandakan gagal



gagal jantung



jantung 6. Monitor abdomen



6. Otot bantu nafas



sebagai indicator



sebagai indicator



penurunan perfusi



kurangnya suplai oksigen



7. Monitor balance cairan



7. Mengetahui keseimbangan intake dan output 8. Perubahan tekanan



8. Monitor adanya



darah menunjukan



perubahan tekanan



terjadi proses



darah yang tiba –



kompensasi dan



tiba



elektofisiologi jantung terganggu 9. Mengetahui efek samping dari obat –



9. Monitor respon pasien terhadap efek



obatan atau medikasi



pengobatan



10. Manajemen energy



antiaritmia



terhadap pasien



10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan 11. Monitor toleransi



11. Mengetahui toleransi pasien terhadap ADL



aktivitas pasien



12. Untuk mengetahui



12. Monitor adanya



tindakan apa yang



dyspneu, fatigue,



dilakukan terhadap



tekipneu dan



pasien berdasarkan



ortopneu



manajemen energy yang akan diberikan 13. Meningkatnya stress pada pasien



13. Anjurkan untuk menurunkan stress



dapat mengakibatkan peningkatan kerja jantung.



Vital Sign Monitoring 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR 2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah 3. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan 4. Monitor TD, nadi,



1. Mengetahui TTV pasien 2. Mengetahui perubahan TD pasien 3. Mengetahui perbedaan kekuatan TD di antara kedua lengan 4. Mengetahui perubahan TTV



RR, sebelum,



pasien sebelum dan



selama, dan setelah



sesudah melakukan



aktivitas



aktivitas 5. Mengetahui,



5. Monitor kualitas dari nadi 6. Monitor jumlah dan



kekuatan serta irama pada nadi 6. Mengetahui



irama jantung dan



perubahan irama



monitor bunyi



dan jantung, serta



jantung



mengetahui apakah ada bunyi jantung tambahan atau tidak



7. Mengetahui 7. Monitor frekuensi



perubahan frekuensi



dan irama



dan irama



pernapasan



pernafasasn 8. Ada tidaknya bunyi



8. Monitor suara paru, pola



yang abnormal di paru



pernapasan abnormal 9. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit



9. Mengetahui perubahan suhu pada tubuh 10. Salah satu indikasi bahwa tubuh



10. Monitor sianosis perifer



kekurangan O2 11. Tanda terjadinya penyempitan



11. Monitor adanya



lumen di ventrikel



cushing triad



sehingga



(tekanan nadi yang



kontraktilitas



melebar,



jantung menurun



bradikardi,



12. Mengetahui



peningkatan



penyebab utama



sistolik)



TTV berubah



12. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign



No



2.



Diagnosa



Tujuan & Kriteria



Keperawatan



Hasil



Intervensi



Gangguan



NOC :



NIC :



pertukaran gas



1. Respiratory Status : Gas



Airway Management



b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan



exchange 2. Respiratory Status : ventilation 3. Vital Sign Status



perifer yang



1. Buka jalan nafas,



Rasional



1. Agar jalan nafas



guanakan teknik



pasien maksimal



chin lift atau jaw



dalam melakukan



thrust bila perlu



ventilasi



posisikan pasien



mengakibatkan



Kriteria Hasil :



untuk



asidosis laktat



1. Mendemonstrasikan



memaksimalkan



dan penurunan



peningkatan ventilasi



curah jantung.



dan oksigenasi yang adekuat



ventilasi 2. Identifikasi pasien



2. Salah satu cara



perlunya



mempatenkan jalan



2. Memelihara kebersihan



pemasangan alat



nafas



paru paru dan bebas



jalan nafas buatan



dari tanda tanda distress pernafasan 3. Mendemonstrasikan



3. Pasang mayo bila perlu 4. Lakukan fisioterapi



batuk efektif dan suara



dada jika perlu &



nafas yang bersih, tidak



keluarkan sekret



ada sianosis dan



dengan batuk atau



dyspneu (mampu



suction



mengeluarkan sputum,



5. Auskultasi suara



3. Agar lidah tak menutup jalan nafas 4. Menjaga kebersihan jalan nafas



5. Identifikasi apakah



mampu bernafas



nafas, catat adanya



ada suara nafa



dengan mudah, tidak



suara tambahan



tambahan atau tidak



ada pursed lips) 4. Tanda tanda vital dalam rentang normal



6. Lakukan suction pada mayo 7. Berikan



6. Memudahkan dalam melakukan suction 7. Tindakan kolaborasi



bronkodilator bia



untuk melebarkan



perlu



bronkus yang menyempit



8. Barikan pelembab udara



8. Agar membran mukosa tidak kering



9. Atur intake untuk



9. Menjaga



cairan



keseimbangan cairan



mengoptimalkan



dalam tubuh



keseimbangan. 10. Monitor respirasi dan status O2



10. Mengetahui tingkat saturasi O2



Respiratory Monitoring 1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama



1. Mengetahui pola frekuensi pernafasan



dan usaha respirasi 2. Catat pergerakan



2. Mengetahui



dada,amati



penggunaan otot



kesimetrisan,



nafas tambahan



penggunaan otot



dalam bernafas



tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal 3. Monitor suara nafas, 3. Suara nafas seperti seperti dengkur



dengkur (snoring) mengindikasikan bahwa terjatuh kebelakang dan menutupi jalan nafas



4. Monitor pola nafas : 4. Mengetahui bradipena,



perubahan pola



takipenia, kussmaul,



frekuensi pernafasan



hiperventilasi, cheyne stokes, biot 5. Catat lokasi trakea



5. Menegtahui abnormalitas lokasi trakea



6. Monitor kelelahan



6. Semakin lelahnya



otot diagfragma (



otot diafragma, maka



gerakan paradoksis )



akan tubuh akan semakin kekurangan suplai O2



7. Auskultasi suara



7. Mengetahui ada



nafas, catat area



tidaknya suara



penurunan / tidak



tambahan



adanya ventilasi dan suara tambahan 8. Tentukan kebutuhan 8. Suatu tindakan untuk suction dengan



mengurangi sekret



mengauskultasi



yang menutupi jalan



crakles dan ronkhi



nafas



pada jalan napas utama 9. Auskultasi suara



9. Mengetahui



paru setelah



perkembangan suara



tindakan untuk



paru setelah



mengetahui hasilnya



dilakukan tindakan



AcidBase Management 1. Monitro IV line



1. Mengetahui jumlah cairan yang diberikan



2. Pertahankan jalan nafas paten 3. Monitor AGD, tingkat elektrolit 4. Monitor status



2. Memaksimalkan ventilasi 3. Mengetahui kadar HB dalam darah 4. Mengetahui



hemodinamik(CVP



keabnormaloitas



, MAP, PAP)



hemodinamik di dalam tubuh (baik cairan ataupun



elektrolit) 5. Monitor adanya



5. Antisipasi sebelum



tanda tanda gagal



terjadi gagal nafas



nafas



dan tindakan yang akan dilakukan jika terjadi gagal nafas



6. Monitor pola



6. Mengetahui



respirasi



perubahan pola frekuensi pernafasan



7. Lakukan terapi



7. Salah satu cara untuk



oksigen



memaksimalkan kebutuhan pasien akan O2



8. Monitor status



8. Penurunan kadar O2



neurologi



dalam darah dapat menyebabkan penurunan fungsi neurologi



3. Daftar pustaka Ardini, Desta N. 2011. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari Desember 2010. Semarang: UNDIP Barbara C long. (2010). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung Judith. M. Wilkinson, Nancy R. Ahern : Buku saku diagnosa keperawatan : diagnosa NANDA. Intervensi NIC, kriteria hasil NOC.: Ed. 9, Jakarta : EGC, 2012 Junadi, Purnawan. 2012. Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius Universitas Indonesia. Jakarta. Mansjoer, A dkk. 2012. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika



Banjarmasin,



Desember 2016



Preseptor Akademik



Preseptor Klinik



(…………….…………)



(……………………)