LP Acs [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS) DI RUANG IGD RSUD ULIN BANJARMASIN



Oleh Rahmat Maulida NIM : 11194561920060



PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN FAKULTAS KESEHATAN UNIVERSITAS SARI MULIA BANJARMASIN 2020



A. PENGERTIAN Acute Coronary Syndrome (ACS) meliputi berbagai kondisi patologi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung (C. Long, Barbara, 2004). Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan suatu istilah atau terminology yang digunakan untuk menggambarkan spektrum



keadaan atau kumpulan proses



penyakit yang meliputi angina pectoris tidak stabil, infark miokard gelombang non Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non ST elevation miocard infarction/NSTEMI), infark miokard dengan gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segment ST (ST elevation miocard infarction/STEMI) (Departemen Kesehatan, 2007). Definisi SKA (Sindrom Koroner Akut) merupakan spektrum manifestasi akut dan berat



yang



merupakan



keadaan



kegawatdaruratan



dari



koroner



akibat



ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen (O2) miokardium dan aliran darah (Kumar, 2007). B. ANATOMI



Gambar. 1.1 Anatomi Jantung Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.



Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalismenuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.



Gambar. 1.2 Pembuluh Darah Arteri jantung Fungsi dari sistem arteri koroner adalah memberikan aliran darah yang kaya oksigen dan nutrisi kepada miokardium (Muttaqin, 2009). Arteri koroner terletak di aorta tepatnya di sinus valsava yang kemudian bercabang menjadi 2 bagian yaitu Left Main Coronary Artery (LMCA) dan Right Coronory Artery (RCA). Left Main Coronary Artery kemudian terbagi menjadi dua yaitu Left anterior Desendens (LAD) dan Left Circumflex (LCx). Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna yaitu sulkus atrioventriokular yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua sulkus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua



lekuk ini dinamakan kruks jantung dan merupakan salah satu bagian terpenting dari jantung. LAD memperdarahi bagian depan kiri dan turun ke bagian bawah permukaan jantung melalui sulkus interventrikuler sebelah depan, kemudian melintasi apex jantung, berbalik arah dan terus mengarah ke atas sepanjang permukaan bawah dari sulkus interventrikuler. Daerah yang diperdarahinya adalah ventrikuler kiri dan kanan dan bagian interventrikuler septum. Jantung mempunyai 70 sampai 80 % oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner, sebagai pembandingan, bahwa organ lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koroner muncul dari aorta dekat hulu ventrikel ( sering disebut muara sinus valsava). (Muttaqin, 2009).



C. ETIOLOGI 1. Faktor penyebab : a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor : 1) Faktor pembuluh darah : a) Aterosklerosis. b) Spasme c) Arteritis 2) Faktor sirkulasi : a) Hipotensi b) Stenosos aurta c) Insufisiensi 3) Faktor darah : a) Anemia b) Hipoksemia c) Polisitemia b. Curah jantung yang meningkat : 1) Aktifitas berlebihan 2) Emosi 3) Makan terlalu banyak 4) Hypertiroidisme c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : 1) Kerusakan miocard 2) Hypertropimiocard 3) Hypertensi diastolic



2. Faktor predisposisi : a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : 1) Usia Angka morbiditas dan mortalitas penyakit SKA



meningkat seiring



pertambahan usia. Sekitar 55% korban serangan jantung berusia 65 tahun atau lebih dan yang meninggal empat dari lima orang berusia di atas 65 tahun. Mayoritas berada dalam resiko pada masa kini merupakan refleksi dari pemeliharaan kesehatan yang buruk di masa lalu. 2) Jenis kelamin : Pria memiliki resiko yang lebih untuk terserang SKA, sedangkan pada wanita resiko lebih besar setelah masa menopause. Peningkatan pada wanita setelah menopause terjadi akibat penurunan kadar estrogen dan peningkatan lipid dalam darah. 3) Hereditas Tingkat



faktor



genetika



dan



lingkungan



membantu



terbentuknya



atherosklerosis belum diketahui secara pasti. Tendensi atherosklerosis pada orang tua atau anak dibawah usia 50 tahun ada hubungan terjadinya sama dengan anggota keluarga lain b. Faktor resiko yang dapat diubah : 1) Mayor : a) Hiperlipidemia b) Hipertensi c) Merokok d) Diabetes e) Obesitas f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori 2) Minor: a) Inaktifitas fisik b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif). c) Stress psikologis berlebihan D. PATOFISIOLOGI Faktor penyebab utama pada ACS adalah kurangnya aliran darah ke miokard yang terbanyak sering disebabkan aterosklerosis. Aterosklerosis ditandai dengan adanya akumulasi bahan lemak/lipid dan jaringan fibrosa pada dinding arteri, pertambahan aterosklerosis membuat lumen dari pembuluh darah menyempit dan



aliran darah terhambat ke daerah miokardium. Dinding pembuluh darah akan kehilangan elasitasnya dan menjadi kurang responsif terhadap perubahan volume dan tekanan. Pathogenesis dari aterosklerosis (C. Long, Barbara, 1999) pada ACS dimulai dengan lesi atherosklerosis timbul pada permulaan dari arteri koroner utama. Proses perjalanan penyakit pada awalnya setempat, kemudian menjadi difus dan bertambah. Lesi yang pertama timbul pada dinding arteri koroner disebut garis lemak. Sel-sel yang mengandung lipid atau sel-sel busa (foam cells) invasi ke dalam dinding intima dan menimbulkan garis-garis lemak, karena penyakit berlanjut kemudian timbul sejenis benjolan dengan ukuran yang terus meningkat sehingga kapasitas lumen pembuluh menjadi terbatas. Lesi tersebut merupakan jenis karakteristik khas aterosklerosis yang berkembang. Tingkat aterosklerosis yang lebih berkembang ditandai dengan benjolan fibrosa berkapur. Deposit kapur dapat ruptur dan meningkatkan resiko spasmus, membentuk thrombus, dan emboli. Ini adalah jenis lesi aterosklerosis yang menimbulkan gejala coronary artery disease (CAD). Lumen arteri menjadi begitu sempit, sehingga timbul ketidakseimbangan suplai oksigen untuk miokardium dibandingkan dengan kebutuhan.



F.PATHWAYS ACS



Arteriosclerosis Trombosis koroner Konstriksi arteri koronaria Aliran darah O2 & nutrisi Jar. Miokard iskemik Nekrosis ( jika > 30 menit ) Infark Miokardium Infark transmural Infark Subendokardial



Infark pada bagian papilla dan korda tendinae, septum ventrikel dan gangguan perikardium



Iskemia jaringan, hipoksemia, perubahan kontrol saraf otonom, gangguan metabolisme, ketidakseimbangan elektrolit



Komplikasi pasca infark



Metabolisme anaerob



Suplai O2 ke miokard



Produksi Asam laktat



Sellular hipoksia Integritas membran sel berubah



Nyeri



Kontraktilitas



Gangguan potensial aksi



Resiko penurunan curah jantung



Beban jantung Disfungsi Otot Papilaris, Ventrikel Septum Defek, Rupture Jantung, Aneurisma Ventrikel, Tromboembolisme, Perikarditis



Perubahan elektrofisiologi Resiko tinggi aritmia



Forward failure



Backware failure



Bendungan atrium kiri



COP Suplai O2 cerebral Gangguan kesadaran



Mekanisme kompensasi mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer



Gagal jantung kiri



Pe Pe Pe



Vena pulmonalis pressure



perfusi perifer perfusi koroner perfusi paru



Tekanan onkotik



Resiko tinggi gangguan perfusi jaringan



Edema paru



Syok kardigenik



Beban akhir ventrikel kiri daya dilatasi ventrikel kiri



Transudasi cairan



Gg. pertukaran gas



Kematian Kelemahan fisik



Denyut jantung daya kontraksi jantung



Tekanan hidrostatik kapiler paru



Hipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia



Hipertrofi ventrikel kiri



Resiko tinggi kelebihan volume cairan



Kecemasan



Kurang pengetahuan



Koping individu tidak efektif



Pengembangan paru tidak optimal Resiko pola nafas tidak efektif



Gangguan pemenuhan aktivitas sehari-hari Kondisi dan prognosis penyakit



Sumber: Suzanne C Smeltzer&Brenda G Bare, 2001. Depkes, 1996. Nanda, 2005-2006, Muttaqin, 2009



Reflek simpatis vasokonstriksi sistem retensi Na dan air



Resiko tinggi ketidakpatuhan pengobatan



E. MANIFESTASI KLINIS Rilantono (2005) mengatakan gejala Sindrom Koroner Akut berupa keluhan nyeri ditengah dada, seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher,lengan kiri dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin, dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag. Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi: 1. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati . 2. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina). Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu dan lengan serta ke punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina, namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering. 3. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1.



EKG Merupakan pemeriksaan penunjang yang penting, normal EKG tidak menyingkirkan tidak adanya iskemik miokard atau memulangkan pasien, pemeriksaan EKG perlu dilakukan secara berkala. a. NSTEMI : depresi ST segmen >0,5 mm pada sandapan yang berdekatan atau inversi gelombang T >2 mm yang dinamik memberikan kecurigaan adanya suatu sindrom koroner akur non ST elevasi. b. STEMI: ST elevasi >1 mm pada 2 atau lebih sandapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi > 2 mm pada 2 sadapan chest lead, atau gambaran LBBB baru yang menunjukan adanya suatu sindrom koroner akut dengan elevasi ST/infark transmural. Gelombang T iskemik biasanya terbalik, dalam dan simetris. Gelombang Q merupakan tanda kemungkinan terdapat jaringan yang mati.



NO



LOKASI



GAMBARAN EKG



1.



Anterior



Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V4/V5



2.



Anteroseptal



Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V3



3.



Anterolateral



Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL



4.



Lateral



Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T / elevasi ST / gelombang Q di I dan aVL



5.



Inferolateral



Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, aVF dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL)



6.



Inferior



Elevas segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, dan aVF



7.



Inferoseptal



Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3



8.



True Posterior



Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2



9.



RV Infraction



Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). biasanya dtemukan konjugasi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark



2.



Foto thoraks Foto thoraks biasanya normal pada pasien dengan angina. Pembesaran jantung atau peningkatan tekanan vena dapat menandakan adanya infark miokard atau disfungsi ventrikel kiri, namun temuan ini kadang tidak dapat diandalkan.



3.



Enzim jantung Sel otot jantung yang mati akan mengeluarkan enzim, dan enzim tersebut dapat membantu dalam menegakkan infark miokard. a. Creatinin Kinase (CK, CKMB) mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 1216 jam, normal kembali antara 3-4 hari tanpa terjadi nekrosis baru. Enzim CKMB sering dijadikan indikator MCI sebab hanya terjadi saat kerusakan jaringan miokard. Nilai referensi CKMB 0-24 u/l. Kuantitatif Troponin T sebagai kriteria diagnostik untuk infark miokard akut, baru–baru ini didefinisikan kembali berdasarkan pengukuran troponin < 0.03 = negative. 0.03 – 0,1 = low. 0,1 – 2 = MCI. > 2



= massive MCI.



b. Elektrolit: ketidakseimbangan elektrolit dalam darah dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas jantung, misalnya: hipokalemia, hiperkalemia. c. Sel darah putih: kadar leukosit biasanya tampak mengalami peningkatan pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi. d. Kecepatan sedimentasi meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA menunjukkan inflamasi.



e. AGD: dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paru akut maupun kronis. f.



Kolesterol atau trigliserida serum meningkat, menunjukan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.



4.



Echocardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi ruang jantung, gerakan katup atau dinding ventrikel dan konfigurasi atau fungsi katup.



5.



Pemeriksaan Pencitraan Nuklir a) Talium



: mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard



misalnya lokasi atau luasnya AMI. b) Technetium : terkumpul dalam sel iskemik disekitar area nekrotik. 6.



Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).



7.



Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner, biasanya dilakukan untuk mengukur tekanan ruang jantung dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau bersifat darurat.



8.



Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, ruang jantung atau katup ventrikel, lesi vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.



G. KOMPLIKASI Adapun komplikasi dari SKA menurut Price & Wilson, 1995 diantaranya: 1. Gagal Jantung Kongesti Gagal jantung kongesti sirkulasi akibat sirkulasi disfungsi miokard tempat kongesti tergantung dari ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik. Kompilkasi mekanis yang paling sering setelah infark miokard adalah gagal jantung kiri 2. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik adalah darurat medis yang memerlukan tindakan cepat dan tepat untuk menghindari kerusakan sel yang ireversibel dan kematian, biasanya diakibatkan oleh kegagalan ventrikel kiri. 3. Regurgitasi mitral akut



Kelainan regurgitasi mitral akut ini dapat relatif ringan dan bersifat sementara bila disebabkan oleh disfungsi otot papilaris. Ruptur otot papilaris/korda tendinea lebih jarang dan sering menyebabkan gagal jantung akut dan penurunan tekanan darah. Inkompetensi katup akibat aliran balik dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri, akibat yang terjadi adalah pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti atrium kiri dan vena pulmonalis. 4. Ruptur jantung dan septum Ruptur ventrikel menyebabkan tamponade karena dinding nekrotik yang tipis sehinga terjadi perdarahan massif ke dalam jantung perikardium sehingga menekan jantung. 5. Tromboembolisme Trombus mural dapat ditemukan di ventrikel kiri pada tempat infark miokard dan kadang-kadang terjadi dalam 24 jam pertama, bila diketahui ada trombus mural maka anti koagulan perlu diberikan. 6. Aneurisma Ventrikel Aneurisma ventrikel dapat timbul setelah terjadi MCI transmural. Nekrosis dan pembentukan parut membuat dinding miokard menjadi lemah. Ketika sistol, tekanan tinggi dalam ventrikel membuat bagian miokard yang lemah menonjol keluar. Darah dapat merembes ke dalam bagian yang lemah itu dan dapat menjadi sumber emboli. Disamping itu bagian yang lemah dapat mengganggu curah jantung kebanyakan aneurisma ventrikel terdapat pada apex dan bagian anterior jantung. 7. Perikarditis Sering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang lebih berat pada inspirasi dan tidur terlentang. Infark transmural membuat lapisan epikardium yang langsung kontak dengan perikardium kasar, sehingga merangsang permukaan perikard dan timbul reaksi peradangan. 8. Aritmia Lazim ditemukan pada fase akut MCI, aritmia perlu diobati bila menyebabkan gangguan hemodinamik. Aritmia memicu peningkatan kebutuhan O2 miokard yang mengakibatkan perluasan infark.



H. PENATALAKSANAAN Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien SKA adalah: 1. Oksigenasi Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan



oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya STelevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/ menit secara kanul hidung. 2. Nitrogliserin (NTG) digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri coroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). 3. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan 4. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien Sindrom coroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial.



I.



DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan SKA adalah: a. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan peningkatan asam laktat b. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen c. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan bedungan vena sistemik dan mekanisme kompensasi tubuh d. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan perfusi otot jantung (miokard)



J. INTERVENSI 1.



Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. a. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik b. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien. c. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi) d. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur) e. Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)



2. anxietas b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian. f.



Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.



g. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya. h. Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. i.



Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan)



j.



Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya.