LP Acs [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT ACUTE CORONARY SYNDROME



Disusun Oleh Asmita Kurnia Samaa, S.Kep P2002073



PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN INSTITUT TEKNOLOGI KESEHATAN WIYATA HUSADA SAMARINDA 2021



LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT ACUTE CORONARY SYNDROME A. Pengertian Acute coronary syndrome (ACS) merupakan suatu kegawatdaruratan jantung dengan morbiditas dan mortalitas komplikasi yang masih tinggi, sehingga dapat menyebabkan kematian mendadak bila tidak ditangani secara cepat dan tepat. Sindrom Koroner Akut (SKA) sendiri merupakan bagian dari penyakit jantung koroner (PJK) dimana yang termasuk ke dalam Sindrom Koroner Akut adalah angina pektoris tidak stabil (Unstable Pectoris / UAP), infark miokard dengan ST Elevasi (STElevation Myocard Infarct (STEMI), dan infark miokard tanpa ST Elevasi Non STElevation Myocard Infarct (STEMI) (Myrtha, 2012) B. Etiologi Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor : a. Faktor pembuluh darah 1. Aterosklerosis 2. Spasmec 3. Arteritis b. Faktor sirkulasi : 1. Hipotensi 2. Stenosis aorta 3. Insufisiensi c. Faktor darah 1. Anemia 2. Hipoksemiac 3. Polisitemia Curah jantung yang meningkat : 1. Aktifitas berlebihan 2. Emosi 3. Makan terlalu banyak 4. Hypertiroidisme Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : 1.Kerusakan miocard 2.Hypertropi miocard 3.Hypertensi diastolik C. Manifestasi Klinis 1. Nyeri : a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak danterus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternalbawah dan abdomen bagian atas b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidaktertahankan lagi c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalarke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri) d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan ataugangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dantidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.



f.



Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesisberat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yanghebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat menggangguneuroreseptor. 2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri epigastrik. 3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi,dan penurunan saturasi oksigen (SAO2)atau kelainan irama jantung



D. Patofisiologi Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteribesar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluhdarah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumenpembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotikdan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darahterhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderungterjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinyakoagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakanpenyakit aterosklerosis. Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombuspada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan kedalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plakpecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arterikoroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung denganstruktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koronertersebut berpilin dan berkelokkelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisiyang rentan untuk terbentuknya atheroma Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik danInfark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifatsementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkanmekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkankematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapatmenyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventrikel kiri merupakanruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal inidisebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidakcukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapatmenurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: Tinversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplaienergi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri.Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabutototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi inidapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyerisebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektorismerupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), anginapektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbulsaat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang denganistirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul padasaat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapatmenyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis).Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhentiberkontraksi secara permanen (yang sering disebut infark).



E. Pathway



Arteriosclerosis Trombosis koroner Konstriksi arteri koronaria Aliran darah O2 & nutrisi Jar. Miokard iskemik Nekrosis ( jika > 30 menit ) Infark Miokardium Infark transmural Infark Subendokardial



Infark pada bagian papilla dan korda tendinae, septum ventrikel dan gangguan perikardium



Komplikasi pasca infark



Iskemia jaringan, hipoksemia, perubahan kontrol saraf otonom, gangguan metabolisme, ketidakseimbangan elektrolit



Metabolisme anaerob



Suplai O2 ke miokard



Produksi Asam laktat



Sellular hipoksia Integritas membran sel berubah



Nyeri



Kontraktilitas



Gangguan potensial aksi



Resiko penurunan curah jantung



Beban jantung Disfungsi Otot Papilaris, Ventrikel Septum Defek, Rupture Jantung, Aneurisma Ventrikel, Tromboembolisme, Perikarditis



Perubahan elektrofisiologi Resiko tinggi aritmia



Forward failure



Backware failure Bendungan atrium kiri



COP Suplai O2 cerebral Gangguan kesadaran



Mekanisme kompensasi mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer



Gagal jantung kiri



Vena pulmonalis pressure



Pe Pe



perfusi perifer perfusi koroner Pe perfusi paru



Tekanan onkotik



Resiko tinggi gangguan perfusi jaringan



Edema paru



Syok kardigenik



Beban akhir ventrikel kiri daya dilatasi ventrikel kiri



Transudasi cairan



Gg. pertukaran gas



Kematian Kelemahan fisik



Denyut jantung daya kontraksi jantung



Tekanan hidrostatik kapiler paru



Hipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia



Hipertrofi ventrikel kiri



Resiko tinggi kelebihan volume cairan



Kecemasan



Kurang pengetahuan



Koping individu tidak efektif



Pengembangan paru tidak optimal Resiko pola nafas tidak efektif



Gangguan pemenuhan aktivitas sehari-hari Kondisi dan prognosis penyakit



Sumber: Suzanne C Smeltzer&Brenda G Bare, 2001. Depkes, 1996. Nanda, 2005-2006, Muttaqin, 2009



Reflek simpatis vasokonstriksi sistem retensi Na dan air



Resiko tinggi ketidakpatuhan pengobatan



F. Pemeriksaan Penunjang 1. EKG a. STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi : hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru.Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapanyang berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi ≥ 2 mm pada 2sadapan chest lead. b. NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2mm pada 2 sadapan chest lead. c. Gambaran EKG 1. Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosaAKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinisyangtinggi.Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmendepresi atau T inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropiventrikel kiri 2. Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemenElevasi,yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang Ttinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark gelombang Q. 3. Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normalmenunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain. Sementaraprogonosis dengan perubahan ECG hanya T inverted lebih baik dari STsegmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi 2. Enzim Jantung, yaitu : a. CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari. b. Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8jam pasca infark c. LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknyasetelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari. 3. Elektrolit Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,misalnya hipokalemi, hiperkalemi. 4. Sel darah putihLeukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMAberhubungan dengan proses inflamasi. 5. Kecepatan sedimentasiMeningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi. 6. AGD Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. 7. Kolesterol atau Trigliserida serumMeningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA. 8. Rontgen DadaMungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. 9. EkokardiogramDilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dindingventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 10. Pemeriksaan pencitraan nuklir a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokardmisal lokasi atau luasnya AMI. b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik 11. Pencitraan darah jantung (MUGA)Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dindingregional dan fraksi ejeksi (aliran darah). 12. Angiografi coronerMenggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.



Biasanyadilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkajifungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad faseAMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. 13. Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah. 14. Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukansehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan G. Komplikasi Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain 1. Aritmia 2. Kematian mendadak 3. Syok kardiogenik 4. Gagal Jantung ( Heart Failure) 5. Emboli Paru 6. Ruptur septum ventikuler 7. Ruptur muskulus papilaris 8. Aneurisma Ventrikel H. Penatalaksanaan Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu : 1. Umum a. Pasien dianjurkan istirahat total b. Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapatdiit cair c. Segera pasang IV line d. Oksigen e. Nitral (cedocard) sublingual f. Nitrogliserin oral atau infus (drip) g. Aspirin 160 mg dikunyah h. Pain killer (Morphine/Petidine) i. Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat2. 2. Khusus a. B BlokerMengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA.KI pada AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapatmenurunkan progresif AKS sekitar 13 %. b. ACE Inhibitor Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark. c. Lipid Lowering Terapi (atorvastatin ) d. Trombolitik TerapiPemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (STelevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberiantrombolitk. e. HeparinUFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitorAPTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilaiAPTT baseline). Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risikoperdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuaidengan berat badan, 1 mg/kgBB f. Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisisendogen dan mengurangi derajat stenosis. g. Primary dan Rescue PTCADi senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang



lengkap,jarang memberikan trombolitik biasanya penderita langsung didorong kekamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagaldalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA. h. CABG I. Pengkajian Keperawatan a. Airways : 1. kaji kepatenan jalan nafas pasien, 2. kaji obstruksi jalan nafas ada tidaknya sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas 3. kaji adanya suara nafas tambahan karena adanya obstruksi : gargling.snoring,stridor. b. Breathing : 1. Kaji frekuensi pernafasan. 2. Kaji irama pernafasan. 3. Kaji bunyi nafas : broncovesikuler,vesikuler dan bronchial. 4. Kaji adanya suara nafas tambahan :wheezing dan ronkhi. 5. Kaji adanya retraksi dinding dada. 6. Kaji ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan. c. Circulation : 1. kaji nadi pasien. 2. Kaji akral (hangat/dingin). 3. Kaji tekanan darah. 4. Kaji capillary refill time. 5. Kaji saturasi oksigen. 6. Kaji adanya sianosis. d. Disability : 1. Tingkat kesadaran a. Compos mentis : 14-15 b. Apatis : 13-14 c. Somnolen : 10-12 d. Supor : 8-9 e. Coma :