LP Askep ACS [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA DIAGNOSA MEDIS ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS) DENGAN KEBUTUHAN DASAR MANUSIA GANGGUAN RASA NYAMAN DIRUANG ICVCU RSUD dr.DORIS SYLVANUS PALANGKA RAYA



Disusun oleh : Kelompok I D Yuni Elia Kartika



2022-04-14901-079



Nia Rahmawati



2022-04-14901-049



Oktavia Nyai Sakti



2022-04-14901-052



Rivaldo Setyo Prakoso



2022-04-14901-057



YAYASAN EKA HARAP PALANGKA RAYA SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PROFESI NERS ANGKATAN X TAHUN 2022



LEMBAR PENGESAHAN Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan ini di susun oleh : Kelompok



:ID



Anggota Kelompok



: 1. Yuni Elia Kartika



( 2022.04.14901.079 )



2. Nia Rahmawati



( 2022.04.14901.059 )



3. Oktavia Nyai Sakti



( 2022.04.14901.052 )



4. Rivaldo Setyo Prakoso



( 2022.04.14901.057 )



Program Studi



: Profesi Ners



Judul



:“ Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan pada diagnosa medis Acute Coronary syndrome (ACS) Dengan Kebutuhan Dasar Manusia Gangguan Rasa Nyaman Di Ruang ICVCU RSUD dr.Doris Sylvanus Palangka Raya Telah melakukan asuhan keperawatan sebagai persyaratan untuk



menyelesaikan Praktik Pra Klinik Keparawatan Dasar Profesi Program Studi Profesi Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Eka Harap Palangkaraya. Laporan keperawatan ini telah disetujui oleh : Pembimbing Akademik



Pembimbing Lahan



Suryagustina, M.Kep.,Ners



Eka Sukawati, S. Kep., Ners.



Mengetahui Ketua Prodi Sarja Keperawatan



Meilitha Carolina, Ners, M.Kep.



i



LEMBAR PERSETUJUAN Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan ini di susun oleh : Kelompok



:ID



Anggota Kelompok



: 1. Yuni Elia Kartika



( 2022.04.14901.079 )



2. Nia Rahmawati



( 2022.04.14901.059 )



3. Oktavia Nyai Sakti



( 2022.04.14901.052 )



4. Rivaldo Setyo Prakoso



( 2022.04.14901.057 )



Program Studi



: Profesi Ners



Judul



:“Laporan



Pendahuluan dan



Asuhan Keperawatan



pada



diagnosa medis Acute Coronary syndrome (ACS) Dengan Kebutuhan Dasar Manusia Gangguan Rasa Nyaman Di Ruang ICVCU RSUD dr.Doris Sylvanus Palangka Raya Telah



melakukan



asuhan



keperawatan



sebagai



persyaratan



untuk



menyelesaikan Praktik Pra Klinik Keparawatan Dasar Profesi Program Studi Profesi Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Eka Harap Palangkaraya. Laporan keperawatan ini telah disetujui oleh : Pembimbing Akademik



Pembimbing Lahan



Suryagustina, M.Kep.,Ners.



Eka Sukawati, S. Kep.,Ners.



Mengetahui Ketua Prodi Sarja Keperawatan



Meilitha Carolina, Ners, M.Kep.



ii



KATA PENGANTAR Dengan memanjatkan Puji Syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan anugerah-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan Laporan Pendahuluan yang berjudul “Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawatan Pada Diagnosa Medis Acute Coronary Syndrome (Acs) Dengan Kebutuhan Dasar Manusia Gangguan Rasa Nyaman Diruang ICVCU RSUD Dr.Doris Sylvanus Palangka Raya”. Laporan Pendahuluan ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh karena itu, saya ingin mengucapkan terimakasih kepada : 1.



Ibu Maria Adelheid Ensia, S.Pd., M.Kes selaku Ketua STIKes Eka Harap Palangka Raya.



2.



Ibu Meilitha Carolina, Ners., M.Kep selaku Ketua Program Studi Ners STIKes Eka Harap Palangka Raya.



3.



Ibu Suryagustina, M.Kep., Ners selaku pembimbing akademik yang telah banyak memberikan arahan, masukkan, dan bimbingan dalam penyelesaian asuhan keperawatan ini



4.



Eka Sukawati, S.Kep.,Ners selaku pembimbing Klinik yang telah memberikan izin, informasi dan membantu dalam pelaksanaan praktik keperawatan di Ruang ICUVCU RSUD Dr. Doris Sylvanus Palangka Raya.



5.



Semua pihak yang telah banyak membantu dalam pelaksaan kegiatan perakti keperawatan profesi ini. Saya menyadari bahwa laporan pendahuluan ini mungkin terdapat kesalahan



dan jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu penyusun mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca dan mudah-mudahan laporan pendahuluan ini dapat mencapai sasaran yang diharapkan sehingga dapat bermanfaat bagi kita semua. Palangka Raya, 10 Oktober 2022



Penulis



iii



DAFTAR ISI LEMBAR PENGESAHAN.................................................................................i LEMBAR PERSETUJUAN...............................................................................ii KATA PENGANTAR.........................................................................................iii DAFTAR ISI........................................................................................................iv BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA 1.1 Konsep Penyakit Acute Miokard Infark (ACS).........................................1 1.1.1 Definisi......................................................................................................1 1.1.2 Anatomi Fisiologi......................................................................................2 1.1.3 Etiologi......................................................................................................11 1.1.4 Klasifikasi..................................................................................................11 1.1.5 Patofisiologi/Pathway................................................................................12 1.1.6 Manifestasi Klinis (Tanda Dan Gejala)....................................................14 1.1.7 Pemeriksaan Diagnostik............................................................................15 1.1.8 Penatalaksanaan.........................................................................................16 1.2 Manajemen Asuhan Keperawatan..............................................................20 1.2.1 Pengkajian Kenyamanan...........................................................................20 1.2.2 Diagnosa keperawatan...............................................................................22 1.2.3 Intervensi keperawatan..............................................................................24 1.2.4 Implementasi.............................................................................................31 1.2.5 Evaluasi ....................................................................................................31 BAB 2 ASUHAN PERAWATAN 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5



Pengkajian.................................................................................................33 Diagnosa keperawatan...............................................................................48 Intervensi keperawatan..............................................................................51 Implementasi ............................................................................................54 Evaluasi.....................................................................................................60



BAB 3 PENUTUP 3.1 Kesimpulan..................................................................................................... 3.2 Saran .............................................................................................................. DAFTAR PUSTAKA



iv



BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA 1.1



Konsep Dasar Acute Miokard Infark



1.1.1 Definisi Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan istilah yang mencakup spektrum kondisi klinis yang ditandai dengan iskemia miokard secara akut, diakibatkan karena ketidakseimbangan antara ketersediaan oksigen dengan kebutuhannya (Dipiro et al., 2009 dalam Rahmawati, 2016). Acute Coronary Syndrome(ACS) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oklusi akut arteri koroner akibat rupturnya plak aterosklerosis (Williams



dan Wilkins, 2011). STEMI (ST Elevasi



Miokard Infark)



merupakan indikator terjadinya sumbatan total pembuluh darah arteri koroner (PERKI, 2018). Menurut Hamm, et. al. (2011) yang dikatakan ACS tipe STEMI adalah infark miokard dengan riwayat nyeri dada yang terjadi saat istirahat, nyeri menetap, durasi lebih dari 30 menit dan tidak hilang dengan nitrat, serta EKG menunjukkan elevasi segmen ST pada sadapan yang berdekatan. Sindrom Koroner Akut(SKA) adalah gabungan gejala klinik yang gabungan gejala klinik yangmenandakan iskemia miokard akut, terdiri dari infark miokard akut dengan elevasisegmen ST (ST segment elevat segment elevation myocardial ion myocardial infarction infarction = STEMI), infark miokardakut tanpa elevasi segment ST ( non ST segemnt elevation myocardial infarction = NSTEMI), NSTEMI), dan angina pektoris pektoris tidak stabil (unstable (unstable angina pectoris pectoris = UAP).(Jantunghipertensi.com). Sindrom Koroner Akut(SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enakdi dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium.



1



1.1.2



Anatomi Fisiologi



1.1.2.1 Anatomi Jantung



Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis. Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram. Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara pericardium pleura tidak menimb ulkan gangguan terhadap jantung (Syaifuddin, 2013). Jantung terdiri dari jaringan yang memiliki fungsi kontraksi. Dan hampir separuh dari seluruh berat jantung, terdiri dari otot bergaris. Jika ia berkontraksi dan berelaksasi, maka timbul perubahan-perubahan tekanan di dalam jantung dan



2



pembuluh darah, yang menyebabkan pengaliran darah di seluruh jaringan tubuh. Otot jantung, merupakan jaringan sel-sel yang bersifat “Kontraktif” (pegas) dan terdapat di dalam atrium maupun ventrikel, serta memiliki kemampuan meneruskan rangsang listrik jantung secara mudah dan cepat di seluruh bagian otot-otot jantung. Tiap sel otot jantung di pisahkan satu sama lain oleh “intercalated discs” dan cabang-cabangnya membentuk suatu anyaman di dalam jantung. “intercalated discs” inilah yang dapat mempercepat hantaran rangsang listrik potensial di antara serabut-serabut sel otot-otot jantung. Proses demikian itu terjadi karena “intercalated discs” memiliki tahanan aliran listrik potensial yang lebih rendah dibandingkan bagian otot jantung lainnya. Dan keadaan inilah yang mempermudah timbulnya  mekanisme “Excitation” di semua bagian jantung. Otot bergaris jantung tersusun sedemikian rupa, sehingga membentuk ruang-ruang jantung dan menjadikan jantung sebagai “a globular muscular organ”. Jaringan serabut elastisnya membentuk suatu lingkaran yang mengelilingi katup-katup jantung. Otot-otot atrium  umumnya tipis dan terdiri dari dua lapisan yang berasal dari sudut sebelah kanan jantung, sedangkan otot ventrikelnya lebih tebal dan terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan superficial, lapisan tengah dan laipsan dalam. Ventrikel kiri memiliki dinding 2-3 kali lebih tebal daripada dinding ventrikel kanan dan mendominasi bangunan dasar otot jantung dalam membentuk ruangruangnya. Ketiga lapisan otot jantung tersebut berkesinambungan satu dengan lainnya, dengan lapisan superficial berlanjut menjadi lapisan tengah dan lapisan dalam. Di dalam ventrikel, ketiga lapisan otot jantung tersebut mengandung berkas-berkas serabut otot (Masud Ibnu, 2012) Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kesadaran. a.



Bentuk Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis



cordis. Disebelah bawah agak ruang disebut apexcordis. b.



Letak Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah



kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya



3



dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis. c.



Ukuran Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.



d.



Lapisan 1) Endokardium



:Lapisan



jantung



sebelah



dalam,



yang



menutupi



katupjantung. 2) Miokardium



:Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk



berkontraksi. 3) Perikardium



:Lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium



viseralis. Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan. Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri – aorta – arteri - arteriola-kapiler – venula - vena cava superior dan inferior - atriumkanan. 



Atrium Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang berfungsi sebagai



penampungan darah yang selanjutnya akan mengalir menuju ventrikel. Atrium berkontraksi untuk membantu pengisian ventrikel. 



Atrium kanan Dinding atrium kanan memiliki struktur yang tipis, dan memiliki tekanan



yang rendah. Sebelum memasuki atrium kanan, darah melewati dua vena yang bermuara ke atrium kanan yaitu vena kava superior (membawa darah dari bagian tubuh atas dan ekstremitas atas) serta vena kava inferior (membawa darah dari ekstremitas bawah dan organ abdomen). Setelah melalui atrium kanan kemudian melewati katup trikuspid darah menuju ventrikel kanan pada saat fase relaksasi otot jantung (diastole) 



Atrium kiri Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah yang



telah teroksigenisasi memasuki atrium kiri. Selanjutnya darah akan memasuki ventrikel kiri melewati katup mitral pada saat vase relaksasi otot jantung



4



( diastole). Fungsi dari atrium kiri adalah sebagai ruang penerima darah yang telah teroksigenisasi dari paru-paru. 



Ventrikel Fungsi ventrikel secara umum adalah memompakan darah ke sistem



sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai ketebalan tiga kali dari yang sebelah kanan, sesuai dengan kerja jantung yang lebih berat. 



Ventrikel kanan Tebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan rendah. Fungsi dari



ventrikel kanan adalah memompa darah menuju paru-paru. Darah mengalir menuju arteri pulmonal melewati katup pulmonal, pada saat fase kontraksi/ sistolik. 



Ventrikel kiri Ventrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada ventrikel kiri sangat



tinggi, darah yang masuk berasal dari atrium kiri melalui katub mitral dan keluar dari ventrikel melalui katub aorta. Fungsi dari ventrikel kiri adalah mengalirkan darah menuju seluruh bagian tubuh yang selanjutnya kembali ke atrium kanan. 1.1.2.2 Fisiologi Jantung Menurut syaifuddin (2016:195) otot jantung mengandung serat otot khusus sebagai pencetus dan pengantar rangsangan-rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot yang lebih lama, sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif. 1.



Fungsi umum otot jantung Sifat



otomatis



(rhythmicity).Otot



jantung



secara



potensial



dapat



berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar.Jantung dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri.Pada keadaan fisiologis, sel-sel miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi. Mengikuti hukum gagal atau tuntas. Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung, maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal sebab susunan otot jantung merupakan suatu yang sensitif sehingga impuls jantung segera dapat mencapai semua bagian jantung.



5



Tidak dapat berkontraksi tetanik.Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi jantung yang merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot. Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal, otot tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. 2.



Elektrofisiologi sel otot jantung Aktivitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas



membran sel yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran tersebut.Dengan masuknya ion-ion, maka muatan listrik sepanjang membran ini mengalami perubahan yang relatif. Terdapat tiga macam ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi sel, yaitu: kalium (K), natrium (N), dan kalsium (Ca). Natrium lebih banyak terdapat didalam sel, sedangkan kalsium dan kalium lebih banyak terdapat di luar sel. Dalam keadaan istirahat sel-sel otot jantung mempunyai muatan positif dibagian luar sel dan muatan negative di bagian dalam sel. Ini dapat dibuktikan dengan galvanometer.Perbedaan muatan bagian luar dan bagian dalam sel disebut resting membrane potensial.Bila sel dirangsang akan terjadi perubahan muatan dalam sel menjadi positif, sedangkan diluar rangsangan dinamakan depolarisasi. Setelah rangsangan sel berusaha kembali pada keadaan muatan semula proses ini dinamakan repolarisasi. Seluruh proses tersebut dinamakan aksi potensial. Potensial aksi terjadi disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanik, dan termis. Potensial aksi dibagi dalam lima fase: 



Fase istirahat: bagian luar sel jantung bermuatan positif dan bagian dalam bermuatan negatif (polarisasi).







Fase depolarisasi (cepat): disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas membran terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam. Akibatnya muatan di dalam sel menjadi positif sedangkan di luar sel menjadi negatif.







Fase polarisasi parsial: segera setelah terjadi depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positif di dalam sel menjadi berkurang.



6







Fase plato (keadaan stabil) fase depolarisasi diikuti keadaan stabil yang agak lama sesuai dengan masa refraktor absolut dari miokard. Selama fase ini tidak terjadi perubahan muatan listrik.







Fase repolarisasi (cepat): pada fase ini muatan kalsium dan natrium secara berangsur-angsur tidak mengalir lagi dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat sehingga kalium keluar dari sel dengan cepat. (syaifuddin, 2016:196)



3.



Faktor-faktor utama yang mempengaruhi kerja jantung 



Beban awal: otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi. Beban awal berhubungan dengan panjang dan regangan otot jantung.







Kontraktilitas (kemampuan): bila saraf simpatis yang menuju ke jantung dirangsang, maka ketegangan keseluruhan akan bergeser ke atas atau ke kiri atau meningkatkan kontraktilitas. Frekuensi dan irama jantung juga mempengaruhi kontraktilitas.







Beban akhir: resistansi (tahanan) yang harus di atasi pada saat darah dikeluarkan dari ventrikel. Suatu beban ventrikel kiri untuk membuka katup semilunaris aorta dan mendorong darah selama kontraksi.







Frekuensi



jantung:



dengan



meningkatnya



frekuensi



jantung



akan



memperberat pekerjaan jantung. (syaifuddin, 2016:199) 4.



Siklus jantung Jantung mempunyai empat pompa yang terpisah: 2 pompa primer atrium



dan 2 pompa tenaga ventrikul. Periode akhir kontraksi jantung sampai akhir kontraksi berikutnya dinamakan siklus jantung.Tiap-tiap siklus dimulai oleh timbulnya potensial aksi secara spontan.Simpul sinoatrial (SA) terletak pada dinding posterior atrium dekstra, dekat muara vena kava superior.Potensial aksi berjalan dengan cepat melalui berkas atrioventrikular (AV) ke dalam ventrikel karena susunan khusus sistem penghantar atrium ke ventrikel terdapat perlambatan



1 detik antara jalan impuls jantung dan atrium ke dalam 10



ventrikel.Hal ini memungkinkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel.Atrium bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel dan ventrikel menyediakan sumber tenaga utama bagi pergerakan darah melalui sistem vaskular.



7



5.



Sistem konduksi pada jantung Hambatan



impuls-impuls



yang



memungkinkan



pengaturan



irama



jantung.Sistem ini modifikasi dari otot jantung disertai tenaga ritmik spontan dan disertai oleh serabut saraf tertentu. a.



Nodus sinoatrial (SA Node): suatu tumpukan jaringan neuromuskular yang kecil berada di dalam dinding atrium dekstra di ujung krista terminalis. Nodus ini merupakan pendahulu dari kontraksi jantung, dari sini impuls diteruskan ke nodus atrioventrikular.



b.



Nodus atrioventrikular (AV Node): susunannya sama seperti SA node, berada di dalam septum atrium dekat muara sinus koronarius. Impulsimpuls diteruskan ke bundel atrioventrikular melalui berkas wenckebach.



c.



Bundel atrioventrikular: mulai dari bundel AV berjalan ke arah depan pada pinggir bawah pars membranasea septum interventrikularis. Pada bagian cincin yang terdapat antara atrium dan ventrikel disebut annulus fibrosus rangsangan terhenti



1 detik, selanjutnya menuju apeks kordis 10



dan bercabang dua. 



Pars septalis dekstra: lanjut ke arah bundel AV di dalam pars muskularis septum interventrikular menuju ke dinding depan ventrikel dekstra.







Pars septalis sinistra: berjalan di antara pars membranasea dan pars muskularis sampai di sisi kiri septum interventrikularis menuju basis M. Papilaris inferior ventrikel sinistra. Serabut-serabut pars septalis kemudian bercabang-cabang menjadi serabut terminal (serabut purkinje).



d.



Serabut penghubung terminal (serabut purkinje): anyaman yang berada pada endokardium menyebar pada kedua ventrikel.



6.



Curah jantung Pada keadaan normal (fisiologis), jumlah darah yang dipompakan oleh



ventrikel kiri dan ventrikel dekstra sama besarnya. Bila tidak demikian, akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu. Misalnya, bila jumlah darah yang dipompakan ventrikel dekstra lebih besar dari ventrikel sinistra, maka jumlah



8



darah tidak dapat diteruskan oleh ventrikel kirike peredaran darah sistemik sehingga terjadi penimbunan darah di paru-paru.Jumlah darah yang dipompakan ventrikel dalam satu menit disebut curah jantung (cardiacoutput) dan jumlah darah yang dipompakan ventrikel setiap kali sistole (disebut volume sekuncup atau stroke volume). Dengan demikian curah jantung = isi sekuncup x frekuensi denyut jantung permenit. Tiap sistole ventrikel tidak terjadi pengosongan total dari ventrikel, hanya sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Pada akhir sistole 120 cc, isi sekuncup = 80 cc maka pada akhir sistole masih tersisa 40 cc darah dalam ventrikel. Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume residu.Besar curah jantung seseorang tidak selalu lama, tergantung pada keaktivan tubuhnya, curah jantung pria dewasa pada keadaan istirahat ±5 liter, dapat turun-naik pada berbagai keadaan.Meningkat waktu kerja berat, stress, peningkatan suhu lingkungan, dan keadaan hamil sedangkan curah jantung menurun waktu tidur. 7.



Periode kerja jantung a.



Periode sistole (periode konstriksi) yaitu keadaan jantung bagian ventrikel dalam keadaan menguncup; katup bikuspidalis da katup trikuspidalis dalam keadaan tertutup. Valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke dalam paru-paru kiri dan kanan. Darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta, selanjutnya beredar ke seluruh tubuh.



b.



Periode diastole (periode dilatasi) suatu keadaan dimana jantung mengembang, katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan terbuka sehingga darah dari atrium sinistra masuk ke ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra. Selanjutnya darah yang datang dari paru-paru kiri dan kanan melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena pulmonalis masuk ke atrium dekstra.



c.



Periode istirahat. Yaitu waktu antara periode diastole dengan periode sistole dimana jantung berhenti kira-kira



9



1 detik. 10



8.



Bunyi jantung Selama gerakan jantung, dapat terdengar dua macam suara yang disebabkan



oleh katup-katup yang menutup.Bunyi pertama disebabkan menutupnya katup atrioventrikel, dan bunyi kedua karena menutupnya katup aorta dan arteri pulmonar setelah konstriksi dari ventrikel.Bunyi yang pertama adalah panjang, yang kedua pendek dan tajam. Bila diletakkan stetoskop pada dada dekat dengan apeks jantung akan kedengaran bunyi lup-dub lazim disebut sebagai bunyi jantung 1 dan bunyi jantung 2. Bunyi jantung terjadi karena getaran udara dengan intensitas dan frekuensi tertentu. Bunyi jantung 1 disebabkan oleh: 



Faktor otot: pada umumnya, bila otot berkontraksi akan terjadi bunyi, demikian pula pada sistole ventrikel.







Faktor katup: pada saat ventrikel berkontraksi terjadi penutupan katup atrioventrikular. Penutupan daun-daun katup tersebut menimbulkan bunyi.







Faktor pembuluh: setelah katup semilunaris terbuka, darah akan dipompakan oleh ventrikel kiri ke aorta dan ventrikel dekstra ke arteri pulmonalis. Arus darah ini akan menggetarkan dinding pembuluh sehingga menimbulkan bunyi.



9.



Sirkulasi darah Menurut Syaifuddin (2013:132) Pembuluh darah pada peredaran darah kecil



terdiri atas:  Arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang yang keluar dari ventrikel dekstra menuju paru-paru, mempunyai 2 cabang yaitu dekstra dan sinistra untuk paru-paru yang kanan dan kiri yang banyak mengandung karbondioksida di dalam darahnya.  Vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang membawa darah dari paruparu masuk ke jantung bagian atrium sinistra. Didalamnya berisi darah yang banyak mengandung oksigen. Pembuluh darah pada peredaran darah besar, yaitu aorta, merupakan pembuluh darah arteri yang besar.Pembuluh ini keluar dari jantung bagian ventrikel sinistra melalui aorta asendens, lalu membelok ke belakang melalui



10



radiks pulmonalis sinistra, turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma lalu turun ke bagian perut. Jalannya arteri terbagi atas tiga bagian: 1.



Aorta asendens, aorta yang naik ke atas dengan panjangnya ± 5 cm.



2.



Arkus aorta, yaitu bagian aorta yang melengkung arah ke kiri, didepan trakea sedikit ke bawah sampai vena torakalis.



3.



Aorta desendens, bagian aorta yang menurun mulai dari vertebra torakalis IV sampai vertebra lumbalis IV.



1 1.1.2 1.1.3 Etiologi Adapun etiologi dari acute coronary syndrome adalah sebagai berikut : 1)



Suplay oksigen ke miokardium berkurang



2)



Faktor pembuluh darah : ateroklerosis, spasme, arteritis



3)



Faktor sikulasi : hipotensi, stenosis aorta, insufisiensi aorta



4)



Faktor darah : anemia, hipoksemia, polisitermia



5)



Curah jantung meningkat : hipertiroidisme, anemia, aktivitas dan emosi



6)



Kebutuhan oksigen miokardium meningkat : kerusakan miokardium, hipertropi miokardium dan hipertensi



1.1.4 Klasifikasi 1)



UAP(Unstable Angina Pectoris)



2)



STEMI(STElevasi Miocard Infark)



3)



NSTEMI(Non-STElevasi Miocard Infark)



KLASIFIKASI



UAP



STEMI



NSTEMI



Nyeri Dada



+



+/-



+/-



EKG



N/ISKEMIK



STELEVASI



N/ISKEMIK



Enzim



N



N/INCREASED



INCREASED



Tabel.1.1 (Sumber:PPTEKGPada Acute Coronary Syndromby IiIsmail)



11



1.1.5 Patofisiologi Sebagian besar ACS adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah akibat perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrosa yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi sehingga terbentuk trombus yang kayak trombosit. Trombus ini akan menyumbat lubang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh darah koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokontriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner.Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Suplai oksigen yang berhenti kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (Infark Miokard). Infark Miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi pembuluh darah koroner. Sumbatan subtotal yang disertai vasokontriksi yang dinamis juga dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung. Selain nekrosis, iskemia juga menyebab kan gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), serta distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Pada sebagian pasien, ACS terjadi karena sumbatan dinamis akibat spasme lokal arteri koronaria epikardial (angina prizmetal).Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat disebabkan oleh progresi pembentukan plak atau restenosis setelah intervensi koroner perkutan (IKP).Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya ACS pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis. (PERKI,2018)



12



WOC



Arterioselerosis thrombosis coroner kontriksi arteri koronaria Aliran Darah menurun



O2 dan nutrisi menurun



Miokard iskemik



Nekrosis (jika >30 menit)



Infark Miokardium B1 Suplai O2 ke miokard menurun Beban Jantung Naik Kebutuhan O2 Meningkat Dyspnea



Pola napas tidak efektif



B2 Beban tekanan berlebihan Beban sytole meningkat



B4



B3 Suplai O2 ke miokard menurun



Timb. Asam Laktat



Hambatan pengosokan ventriker COP menurun



Muncul stimulus nyeri



Sekresi protein terganggu



Suplai o2 jaringan menurun



Tekanan onkotik



Asam Lambung Naik



Metabolisme anaerob



Hipervolemia



Gangguan Keseimbangan Asam Basa Mual, muntah



Nyeri Akut



Defisit Nutrisi



Penurunan curah jantung



13



B6



Tekanan hidrostatik kapiler paru menurun



Transudasi cairan



Kontraktilitas menurun



B5



Timbunan as,laktat naik Intoleransi Aktivitas



1.1.6 Manifestasi Klinis Tanda dan gejala dari SKA antara lain adalah 1)



Rasa tertekan, tertekan, teremas, teremas, terbakar terbakar yang tidak nyaman, nyaman, nyeri atau rasa ‘penuh’yang sangat terasa dan menetap di bagian tengah dada dan berlangsung selama beberapa menit (biasanya lebih dari 15 menit).



2)



Nyeri yang memancar memancar sampai ke bahu, leher, lengan, lengan, atau rahang, rahang, atau nyeri di punggung diantara tulang belikat.



3)



Pusing



4)



Berkeringat



5)



Sesak napas



6)



Kecemasan



Ada 3 kriteria dasar diagnosis daripada ACS, Ada 3 kriteria dasar diagnosis yaitu 1.



Gejala klinis berupa nyeri dada spesific ch 1. Gejala klinis berupa nyeri dada spesific chest pain / cardiac chest pain ain / cardiac chest pain



2.



Adanya keluhan nyeri dada akut perlu ditelusuri secara cepat dan tepat apakah terkaitdengan SKA atau tidak. Nyeri dada spesifik (angina) merupakan gejala kardinal penderita S



penderita SKA dan tentunya tentunya harus dapat



dibedakan dibedakan dengan nyeri dada yang lainn yang lainnya /non specific chest pain / non cardiac chest pain.Ciri dari nyeri dada angina / specificchest pain / cardiac chest pain adalah : a. Lokasi : substernal, substernal, retrosternal, retrosternal, dan prekordial prekordial b. Sifat nyeri : seperti ditekan, rasa terbakar, d Sifat nyeri : seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih, ditusuk, diperas dih, ditusuk, diperas c. Penjalaran Penjalaran : rasa nyeri menjalar menjalar ke leher, lengan kiri, mandibula, mandibula, gigi,punggung interskapula, dan terkadang ke lengan kanan. d. Nyeri membaik membaik atau hilang dengan istirahat istirahat atau dengan obat nitrat



14



e. Faktor pencetus pencetus : latihan latihan fisik, stres emosional, emosional, udara dingin dan sesudah sesudahmakan. f. Lamanya lebih dari 20 menit. g. Gejala yang menyertai menyertai : mual, muntah, muntah, sulit bernafas, bernafas, keringat keringat dingin dan lemas. 1. Gambaran elektrokadiogram / EKG Perekaman EKG 12 sadapan pada penderita SKA dapat menggambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi dan monitoring. Gambaran EKG pada SKA : a. APTS : depresi depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi inversi gelombang gelombang T, kadangkadang elevasi segmen ST saat ada nyeri, tidak dijumpai gelombang Q b. NSTEMI : depresi segmen ST, inversi gelombang T NSTEMI : depresi segmeST, inversi gelombang T dalam. c. STEMI : elevasi elevasi segmen ST, inversi inversi gelombang gelombang T, gelombang gelombang Q. 2. Evaluasi petanda biokimia / e 3. Evaluasi petanda biokimia / ensim jantung / card nsim jantung / cardiac markers iac markers a. Cardiac Cardiac Troponin Troponin b. Creatine Kinase Creatine Kinase c. LDH (Anderson et al.,2007) 1.1.7 Pemeriksaan Diagnostik 1) EKG : menunjukkan peningkatan gelombang S –



T, iskemia berarti ;



penurunanatau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau adanya gelombangQ. 2) Enzim jantung jantung dan iso enzim : CPK – MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung jantung ) meningkat meningkat antara 4-6 jam, memuncak memuncak dalam 12 –



24 jam, kembalinormal dalam 36-48 jam : LDH



15



meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal. AST (aspartate amonitransfarase) meningkat (kurang nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam,memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari. 3) Elektrolit



:



ketidak



seimbangan



dapat



mempengaruhi



konduksi



dan



dapatmempengaruhi kontraktilitas. 4) Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pad biasanya tampak pada hari keduasetelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. 5) GDA/oksimetri nadi : dapat : dapat menunjukkan hipoksia menunjukkan hipoksia atau proses pen atau proses penyakit paru yakit paruakut atau kronis. 6) Kolesteron atau trigelisarida trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab IM. 7) Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJKatau aneurisma ventrikuler. 8) Ekokardiogram



:



mungkin



dilakukan



untuk



menentukan



dimensi



serambi,gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub. 9) Angiografi Angiografi koroner koroner : menggambarkan : menggambarkan penyempitan / penyempitan / sumbatan arteri ko sumbatan arteri coroner dan biasanya



dilakukan



sehubungan dengan pengukuran



tekanan



serambi



danmengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). 10) Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap akti



:



menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktifitas. 1.1.8 Penatalaksanaan 1) Kaji ABCD 2) Tirah baring dan beri Oksigen 3) Memaksimalkan suplai Oksigen, dimulai 2-4 L/menit selama 6 jam, dilanjutkan jika saturasi Oksigen