LP Bradikardia YATI [PDF]

Citation preview

BRADIKARDI



A. Pengertian Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Dharma, 2009). Aritmia dapat timbul karena adanya gangguan suplay darah dan oksigen pada otot jantung akibat penyempitan pada arteri koroner. Hal ini dapat membuat pacemaker dan jaringan konduksi jantung terganggu sehingga berakibat pada munculnya gangguan irama jantung (Kabo, 2009). Beberapa tipe gangguan jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel. Gangguan irama jantung terbagi dalam dua kelompok besar, yaitu bradiaritmia dan taki-aritmia. %radi-aritmia atau bradikardi terjadi karena kegagalan pembentukan impuls di nodal SA dan kondisi listrik yang tidak normal ventrikel.



Sedang



taki-aritmia



atau



takikardi



adalah



ke



gangguan automaticity,



triggered activity, dan re-rentry (Dharma, 2009). Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk pemahaman aritmia : 1. Periode refrakter Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak. Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative. 2. Blok Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls. 3. Pemacu ektopik atau focus ektopik Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks Q1S yang dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks Q1S yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks



penghubung —AV atau kompleks ventricular. 4. Konduksi tersembunyi Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-perubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter. 5. Konduksi aberan. Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi. Konduksi aberan biasa terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks Q1S yang melebar dan konfigurasi yang berbeda. Konduksi atrial aberan ditandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda. 6. Re-entri. Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impuls yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang. 7. Mekanisme lolos Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme



lolos



ialah



suatu



mekanisme



penyelamatan



system konduksi



jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas. B.



Etiologi Penyebab



dari



aritmia



jantung



biasanya



satu



atau



gabungan



dari



kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung : 1. Irama abnormal dari pacu jantung. 2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung. 3. Blok



pada



tempat-tempat



yang



berbeda



sewaktu



menghantarkan



impuls



melalui jantung. 4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung. 5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.



Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah : 1.



Peradangan



jantung,



misalnya



demam



reumatik,



peradangan



miokard



(miokarditis karena infeksi). 2.



Gangguan



sirkulasi koroner (atherosclerosis koroner atau spasme



arteri



koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. 3.



Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.



4.



Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).



5.



Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.



6.



Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.



7.



Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).



8.



Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). Hipotiroidisme menyebabkan bradikardia parah, disamping keletiahan, konstipasi, penambahan berat badan dan sensitivitas terhadap dingin. 60 bpm dikatakan Accelerated Junctional Rhythm.



o



Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya teratur , gelombag B biasanya terlihat negative disadapan 11 III, aVF . Gelombang P bisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.



o



Penyebab Junctional Rhythm : A. Atlet B. Sinus Bradikardi yang berat C. SA Block atau Sinus Arrest D. AV Block derajat 2 atau 3 E. Penggunaan Obat



D. Manifestasi Klinis 1. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, cyanosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.



2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.



3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat



antiangina, gelisah.



4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan > kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronchi, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.



5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, odema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot > kekuatan. E.



Pemeriksaan Penunjang 1.



EKG:



Benunjukkan



pola



cedera



iskemik



dan



gangguan



konduksi.



Menyatakan tipe>sumber disritmia dan efek ketidak-seimbangan elektrolit dan obat jantung. 2.



Monitor holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah > kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung > efek obat antidisritmia.



3.



Foto



dada



:



Dapat



menunjukkan



pembesaran



bayangan



jantung



sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. 4.



Scan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik>kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau men Ganggu gerakan



5.



Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.



6.



Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, guinidin.



7.



Pemeriksaan tyroid : Peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum dapat menyebabkan meningkatkan disritmia.



8.



Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.



F.



Penatalaksanaan Medis 



Terapi Medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :



a. Anti artimia kelas / : sodium channel blocker Kelas 1A :







Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.







procainamide untuk ventrikel ekstra sistole atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi.







Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang



Kelas 1B: 



Lignocain



untuk aritmia ventrikel akibat skemia



miokard, ventrikel takikardia. 



Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.



Kelas 1C : 



Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.



b. Anti aritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade). Atenolol, metoprolol, propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi.



c. Anti aritmia kelas 3 (prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.



d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Terapamil, indikasi supraventrikular aritmia. 2. Terapi mekanis a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. b. Defibrilasi : Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. d. terapi pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung



ASUHAN KEPERAWATAN



A. Pengkajian 1. Pengkajian Primer 



Airway 1) Apakah ada peningkatan sekret ? 2) Adakah suara nafas : krekels ?







Breathing 1) Adakah distresspernafasan ? 2) Adakah hipoksemia berat ? 3) Adakah rekreasi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ? 4) Apakah ada bunyi whezing ?







Circulation 1) Bagaimanakah perubahan tingkat kesadaran ? 2) Apakah terjadi penurunan TD ? 3) Bagaimana kapilery refill ? 4) Apakah ada sianosis ?



2. Pengkajian sekunder 



Riwayat penyakit 1) Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi 2) Riwayat sebelumnya (disritma), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi 3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmi lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi



4) Kondisi psikososial. 



Pengkajian fisik 1) Aktifitas : kelelahan umum 2) Sirkulasi : perubahan TD (hipertensi atau hipotensi) : nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, warna kulit dan kelembaban berubahan misal : pucat, sianosis, berkeringat : edema 3) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis. 4) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mualmuntah, perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit. 5) Neuro sensori : pusing, berdenyut sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. 6) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tudak dengan obat anti angina, gelisah 7) Pernapasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krelels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal : hemoptisis



8) keamanan : demam: kemerahan kulit ( reaksi obat) : inflamasi, eritema, edema, (trombosis siperfisial) : kehilangan tonus otot/kekuata.



LAPORAN PENDAHULUAN BRADIKARDI SIMTOMATIC



Disusun oleh : SRI HARYATI P00620219029



KEMENTRIAN KESEHATAN RI POLITEKKNIK KESEHATAN MATARAM PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN BIMA TAHUN AJARAN 2021/2022