LP Dan Askep Kolelitiasis [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN KOLELITIATIS (BATU EMPEDU)



OLEH : MAI IDRIS PO. PENDIDIKAN PROFESI NERS POLTEKKES KEMENKES JAMBI 2021



KATA PENGANTAR



1



Dengan memanjatkan puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas segala limpahan rahmat dan karunia-Nya kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan tugas mengenai “Laporan Pendahuluan Tentang Kolelitiasis (Batu Empedu)” Penulis menyadari bahwa didalam pembuatan makalah ini berkat bantuan dan tuntunan Tuhan Yang Maha Esa dan tidak lepas dari bantuan berbagai pihak untuk itu dalam kesempatan ini penulis menghaturkan rasa hormat dan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang membantu dalam pembuatan makalah ini. Penulis menyadari bahwa dalam proses penulisan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik materi maupun cara penulisannya. Namun demikian, penulis telah berupaya dengan segala kemampuan dan pengetahuan yang dimiliki sehingga dapat selesai dengan baik dan oleh karenanya, penulis dengan rendah hati dan dengan tangan terbuka menerima masukan,saran dan usul guna penyempurnaan makalah ini.Akhirnya penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca.



Jambi, 12 september 2021 Penulis



2



DAFTAR ISI Kata Pengantar .............................................................................................................



2



Daftar Isi ......................................................................................................................



3



BAB I LP (LAPORAN PENDAHULUAN) A. B. C. D. E. F. G. H. I.



Definis Kolelitiasis .......................................................................................... Klasifikasi kolelitiasis ...................................................................................... Etiologi Kolelitiasis ......................................................................................... Manifestasi Klinis ............................................................................................ Patofisiologi ..................................................................................................... Pemeriksaan Penunjang ................................................................................... Penangana / Penatalaksanaan .......................................................................... Komplikasi ....................................................................................................... Pathway (Penyimpangan KDM) ......................................................................



4 4 5 7 8 12 16 18 19



BAB II ASKEP (asuhan keperawatan) A. B. C. D.



Pola – Pola Gordon .......................................................................................... Diagnosa .......................................................................................................... Intervensi ......................................................................................................... Discharge Planning ..........................................................................................



20 21 22 27



3



BAB I LP (laporan pendahuluan) A. Definisi Kolelitiasis adalah adanya batu yang terdapat didalam kandung empedu atau saluran empedu (duktus koledokus) atau keduanya (Muttaqin dan Sari, 2011). Batu empedu bisa terdapat pada kantung empedu, saluran empedu ekstra hepatik, atau saluran empedu intra hepatik. Bila terletak di dalam kantung empedu saja disebut kolesistolitiasis, dan yang terletak di dalam saluran empedu ekstra hepatik (duktus koleduktus) disebut koledokolitiasis, sedang bila terdapat di dalam saluran empedu intra hepatik disebelah proksimal duktus hepatikus kanan dan kiri disebut hepatolitiasis. Kolelitiasis disebut juga batu empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu. Batu empedu adalah timbunan kristal di dalam kandung empedu atau di dalam saluran empedu. Batu yang ditemukan di dalam kandung empedu disebut kolelitiasis, sedangkan batu di dalam saluran empedu disebut koledokolitiasis (Nucleus Precise Newsletter, edisi 72, 2011).



B. Klasifikasi kolelitiasis Menurut Hadi (2002), batu empedu terbagi menjadi tiga tipe yaitu: 1. Batu Kolesterol a. Soliter (single cholesterol stone) atau batu kolesterol tunggal Tipe batu ini mengandung kristal kasar kekuning-kuningan, pada foto rontgen terlihat intinya. Bentuknya bulat dengan diameter 4 cm, dengan permukaan licin atau noduler. Batu ini tidak mengandung kalsium sehingga tidak dapat dilihat pada pemotretan sinar X biasa. b. Batu kolesterol campuran Batu ini terbentuk bilamana terjadi infeksi sekunder pada kandung empedu yaitu mengandung batu empedu kolesterol yang soliter dimana pada permukaannya terdapat endapan pigmen kalsium. c. Batu kolesterol ganda Jenis batu ini jarang ditemui dan bersifat radio transulen.



4



2. Batu pigmen Pigmen kalkuli mengandung pigmen empedu dan berbagai macam kalsium dan matriks dari bahan organik. Batu ini biasanya berganda, kecil, keras, amorf, bulat, berwarna hitam atau hijau tua. Alasannya ± 10 % radioopaque. 3. Batu Campuran Batu ini adalah jenis yang paling banyak dijumpai (± 80 %), dan terdiri atas kolesterol, pigmen empedu, berbagai garam kalsium dan matriks protein. Biasanya berganda dan sedikit mengandung kalsium sehingga bersifat radioopaque. Menurut Sjamsuhidajat (1997), Batu kolesterol mengandung paling sedikit 70% kolesterol, dan sisanya adalah kalsium karbonat, kalsium palmitit dan kalsium bilirubinat. Bentuknya lebih bervariasi dibandingkan bentuk batu pigmen. Dapat berupa batu soliter atau multiple. Permukaanya mungkin licin atau multifaset, bulat, berduri, da nada yang seperti buah murbei. Batu pigmen mengandung kurang dari 25% kolesterol, sering ditemukan kecilkecil, dapat berjumlah banyak, warnanya bervariasi antara coklat, kemerahan, sampai hitam, dan berbentuk seperti lumpur atau tanah yang rapuh.



C. Etiologi Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pasti. Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain: 1. Jenis Kelamin Wanita mempunyai resiko 2-3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. 2. Usia Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.



5



3. Obesitas Kondisi obesitas akan meningkatkan metabolism umum, resistensi insulin, diabetes militus tipe II, hipertensi dan hyperlipidemia berhubungan dengan peningkatan sekresi kolesterol hepatica dan merupakan faktor resiko utama untuk pengembangan batu empedu kolesterol. 4. Statis Bilier Kondisi statis bilier menyebabkan peningkatan risiko batu empedu. Kondisi yang bisa meningkatkan kondisi statis, seperti cedera tulang belakan (medulla spinalis), puasa berkepanjangan, atau pemberian diet nutrisi total parenteral (TPN), dan penurunan berat badan yang berhubungan dengan kalori dan pembatasan lemak (misalnya: diet rendah lemak, operasi bypass lambung). Kondisi statis bilier akan menurunkan produksi garam empedu, serta meningkatkan kehilangan garam empedu ke intestinal. 5. Obat-obatan Estrogen yang diberikan untuk kontrasepsi atau untuk pengobatan kanker prostat meningkatkan risiko batu empedu kolesterol. Clofibrate dan obat fibrat hipolipidemik meningkatkan pengeluaran kolesterol hepatic melalui sekresi bilier dan tampaknya meningkatkan resiko batu empedu kolesterol. Analog somatostatin muncul sebagai faktor predisposisi untuk batu empedu dengan mengurangi pengosongan kantung empedu. 6. Diet Diet rendah serat akan meningkatkan asam empedu sekunder (seperti asam desoksikolat) dalam empedu dan membuat empedu lebih litogenik. Karbohidrat dalam bentuk murni meningkatkan saturasi kolesterol empedu. Diet tinggi kolesterol meningkatkan kolesterol empedu. 7. Keturunan Sekitar 25% dari batu empedu kolesterol, faktor predisposisi tampaknya adalah turun temurun, seperti yang dinilai dari penelitian terhadap kembar identik fraternal. 8. Infeksi Bilier Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat memgang peranan sebagian pada pembentukan batu dengan meningkatkan deskuamasi seluler dan pembentukan mucus. Mukus meningkatkan viskositas dan unsur seluler sebagai pusat presipitasi. 9. Gangguan Intestinal Pasien pasca reseksi usus dan penyakit crohn memiliki risiko penurunan atau kehilangan garam empedu dari intestinal. Garam empedu merupakan agen pengikat kolesterol, penurunan garam pempedu jelas akan meningkatkan konsentrasi kolesterol dan meningkatkan resiko batu empedu. 10. Aktifitas fisik Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. 11. Nutrisi intravena jangka lama Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati



6



intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu. D. Manifestasi klinis  Asimtomstik Sampai 50% dari semua pasien dengan batu empedu, tanpa mempertimbangkan jenisnya, adalah asimtomatik. Kurang dari 25% pasien yang benar-benar mempunyai batu asimtomatik, akan merasakan gejalanya yang membutuhkan intervensi setelah lima tahun. Batu Empedu bisa terjadi secara tersembunyi karena tidak menimbulkan rasa nyeri dan hanya menyebabkan gejala gastrointestinal yang ringan. Batu itu mungkin ditemukan secara kebetulan pada saat dilakukan pembedahan atau evaluasi untuk gangguan yang tidak berhubungan sama sekali. Penderita penyakit kandung empedu akibat batu empedu dapat mengalami dua jenis gejala, yaitu gejala yang disebabkan oleh penyakit pada kandung empedu itu sendiri dan gejala yang terjadi akibat obstruksi pada lintasan empedu oleh batu empedu. Gejalanya bisa bersifat akut atau kronis. Gangguan epigastrum, seperti rasa penuh, distensi abdomen, dan nyeri yang samar pada kuadran kanan atas abdomen dapat terjadi.  Rasa Nyeri dan Kolik Bilier Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu, kandung empedu akan mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Pasien akan menderita panas dan mungkin teraba massa padat pada abdomen. Pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran kanan atas. Nyeri pascaprandial kuadran kanan atas, biasanya dipresipitasi oleh makanan berlemak, terjadi 30-60 menit setelah makan, berahir setelah beberapa jam dan kemudian pulih. Rasa nyeri ini biasanya disertai dengan mual dan muntah, dan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam setelah memakan makanan dalam jumlah besar. Sekali serangan kolik biliaris dimulai, serangan ini cenderung meningkat frekuansi dan intensitasnya. Pasien akan membolak-balik tubuhnya dengan gelisah karena tidak mampu menemukan posisi yang nyaman baginya. Pada sebagian pasien rasa nyeri bukan bersifat kolik melainkan presisten. Serangan kolik bilier semacam ini disebabkan oleh kontraksi kandung empedu yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu. Dalam keadaan distensi, bagian fundus kandung empedu akan menyentuh dinding abdomen pada daerah kartilago kosta Sembilan dan sepuluh bagian kanan. Sentuhan ini akan menimbulkan nyeri tekan yang mencolok pada kuadran kanan atas ketika pasien melakukan inspirasi dalam, dam menghambat pengembangan rongga dada. Nyeri pada kolisistisi akut dapat berlangsung sangat hebat sehingga membutuhkan preparat analgesic yang kuat seperti meperdin. Pemberian morfin dianggap dapat meningkatkan spasme spingter oddi sehingga perlu dihindari.  Ikterus Ikterus dapat dijumpai diantara penderita penyakit kandung empedu dengan presentase yang kecil dan biasanya terjadi pada obstruksi duktus koledokus. Obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam duodenum akan menimbulkan gejala yang khas, yaitu getah empedu yang tidak lagi dibawa ke duodenum akan diserap oleh darah dan penyerapan empedu ini membuat kulit dan membran mukosa berwarna kuning. Keadaan ini sering disertai dengan gejala gatal-gatal yang mencolok pada kulit.



7



 Prubahan Warna Urin dan Feses Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urin berwarna sangat gelap. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak kelabu, dan biasanya pekat yang disebut dengan “ clay-colored”.  Defisiensi Vitamin Obstruksi aliran empedu juga mempengaruhi absorbsi vitamin A, D, E, K yang larut lemak. Karena itu, pasien dapat menunjukkan gejala defisiensi vitamin-vitamin ini jika defisiensi bilier berjalan lama. Defisiensi vitamin K dapat mengganggu proses pembekuan darah normal. Bilamana batu empedu terlepas dan tidak lagi menyumbat duktus sistikus, kandung empedu akan mengalirkan isinya keluar dan proses inflamasi segera mereda dalam waktu yang relatif singkat. Jika batu empedu terus menyumbat saluran tersebut, penyumbatan ini dapat mengakibatkan abses, nekrosis dan perforasi disertai peritonitis generalisata. E. Patofisiologi Patofisiologi pembentukan batu empedu atau disebut kolelitiasis pada umumnya merupakan satu proses yang bersifat multifaktorial. Kolelitiasis merupakan istilah dasar yang merangkum tiga proses litogenesis empedu utama berdasarkan lokasi batu terkait: 1. Kolesistolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di kantung empedu) 2. Koledokolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di duktus koledokus) 3. Hepatolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di saluran empedu dari awal percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri) Dari segi patofisiologi, pembentukan batu empedu tipe kolesterol dan tipe berpigmen pada dasarnya melibatkan dua proses patogenesis dan mekanisme yang berbeda sehinggakan patofisiologi batu empedu turut terbagi atas: 1.1 Patofisiologi batu kolesterol Pembentukan batu kolesterol merupakan proses yang terdiri atas 4 defek utama yang dapat terjadi secara berurutan atau bersamaan:  Supersaturasi kolesterol empedu Kolesterol merupakan komponen utama dalam batu kolesterol. Pada metabolisme kolesterol yang normal, kolesterol yang disekresi ke dalam empedu akan terlarut oleh komponen empedu yang memiliki aktivitas detergenik seperti garam empedu dan fosfolipid (khususnya lesitin). Konformasi kolesterol dalam empedu dapat berbentuk misel, vesikel, campuran misel dan vesikel atau kristal. Umumnya pada keadaan normal dengan saturasi kolesterol yang rendah, kolesterol wujud dalam bentuk misel yaitu agregasi lipid dengan komponen berpolar lipid seperti senyawa fosfat dan hidroksil terarah keluar dari inti misel dan tersusun berbatasan dengan fase berair sementara komponen rantaian hidrofobik bertumpuk di bagian dalam misel. Pada keadaan supersaturasi, molekul kolesterol cenderung berada dalam bentuk vesikel unilamelar yang secara perlahan-lahan akan mengalami fusi dan agregasi hingga membentuk vesikel multilamelar (kristal cairan) yang bersifat metastabil. Agregasi dan fusi yang berlanjutan akan menghasilkan kristal kolesterol monohidrat menerusi proses nukleasi. Teori terbaru pada saat ini



8



mengusulkan bahwa keseimbangan fase fisikokimia pada fase vesikel merupakan faktor utama yang menentukan kecenderungan kristal cairan untuk membentuk batu empedu Tingkat supersaturasi kolesterol disebut sebagai faktor paling utama yang menentukan litogenisitas empedu. Faktor-faktor yang mendukung supersaturasi kolesterol empedu termasuk:  Hipersekresi kolesterol.  Hiposintesis garam empedu / perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu.  Defek sekresi atau hiposintesis fosfolipid. Hipersekresi kolesterol merupakan penyebab paling utama supersaturasi kolesterol empedu. Hipersekresi kolesterol dapat disebabkan oleh:    



Peningkatan uptake kolesterol hepatic Peningkatan sintesis kolesterol Penurunan sintesis garam empedu hepatic Penurunan sintesis ester kolestril hepatic



Penelitian mendapatkan penderita batu empedu umumnya memiliki aktivitas koenzim A reduktase 3-hidroksi-3-metilglutarat (HMG-CoA) yang lebih tinggi dibanding kontrol. Aktivitas HMG-CoA yang tinggi akan memacu biosintesis kolesterol hepatik yang menyebabkan hipersekresi kolesterol empedu. Hipersekresi kolesterol mengakibatkan konsentrasi kolesterol yang melampau tinggi dalam empedu hingga terjadi supersaturasi kolesterol dan ini menfasilitasi pembentukan kristal kolesterol sesuai dengan gambaran pada diagram keseimbangan fase. Garam empedu dapat mempengaruhi litogenisitas empedu sesuai dengan perannya sebagai pelarut kolesterol empedu. Hiposintesis garam empedu misalnya pada keadaan mutasi pada molekul protein transpor yang terlibat dalam sekresi asam empedu ke dalam kanalikulus (disebut protein ABCB11) akan menfasilitasi supersaturasi kolesterol yang berlanjut dengan litogenesis empedu. Komposisi dasar garam empedu merupakan asam empedu di mana terdapat tiga kelompok asam empedu utama yakni:  Asam empedu primer yang terdiri atas asam kolik dan asam kenodeoksikolik.  Asam empedu sekunder yang terdiri atas asam deoksikolik dan asam litokolik.  Asam empedu tertier yang terdiri atas asam ursodeoksikolik. Ketiga kelompok ini membentuk cadangan asam empedu tubuh (bile acid pool) dan masing-masing mempunyai sifat hidrofobisitas yang berbeda. Sifat hidrofobisitas yang berbeda ini akan mempengaruhi litogenisitas empedu. Semakin hidrofobik asam empedu, semakin besar kemampuannya untuk menginduksi sekresi kolesterol dan mensupresi sintesis asam empedu. Kombinasi dari kedua-dua hal ini akan menjurus kepada empedu yang litogenik. Konsentrasi relatif tiap asam empedu yang membentuk cadangan asam empedu tubuh akan mempengaruhi CSI karena memiliki sifat hidrofobisitas yang berbeda. Asam empedu primer dan tertier bersifat hidrofilik sementara asam empedu sekunder bersifat hidrofobik. Penderita batu empedu umumnya



9



mempunyai cadangan asam kolik yang kecil dan cadangan asam deoksikolik yang lebih besar. Asam deoksikolik bersifat hidrofobik dan mampu meningkatkan CSI dengan meninggikan sekresi kolesterol dan mengurangi waktu nukleasi. Sebaliknya, asam ursodeoksikolik dan kenodeoksikolik merupakan asam empedu hidrofilik yang berperan mencegah pembentukan batu kolesterol dengan mengurangi sintesis dan sekresi kolesterol. Asam ursodeoksikolik turut menurunkan CSI dan memperpanjang waktu nukleasi, diduga dengan cara melemahkan aktivitas protein pronukleasi dalam empedu.  Hipomotilitas kantung empedu Motilitas kantung empedu normal merupakan satu proses fisiologik yang mencegah litogenesis dengan memastikan evakuasi empedu secara berterusan dari kantung empedu ke dalam usus sebelum terjadinya proses litogenik. Hipomotilitas kantung empedu memperlambat evakuasi empedu ke dalam usus menerusi duktus empedu secara optimal dan ini menfasilitasi pembentukan kristal kolesterol halus yang cenderung bernukleasi dan berkembang menjadi batu empedu. Perlambatan evakuasi kantung empedu membolehkan absorpsi air dari empedu oleh dinding mukosa secara melampau hingga terjadi peningkatan konsentrasi empedu dan ini mempergiat proses litogenesis empedu. Hipomotilitas kantung empedu dapat terjadi akibat: a. Kelainan intrinsik dinding muskuler yang meliputi: Perubahan tingkat hormon seperti menurunnya kolesistokinin (CCK), meningkatnya somatostatin dan estrogen. Perubahan kontrol neural (tonus vagus). b. Kontraksi sfingter melampau hingga menghambat evakuasi empedu normal. Secara klinis, penderita batu empedu dengan defek pada motilitas kantung empedu cenderung bermanifestasi sebagai gangguan pola makan terutamanya penurunan selera makan serta sering ditemukan volume residual kantung empedu yang lebih besar. Selain itu, hipomotilitas kantung empedu dapat menyebabkan stasis kantung empedu. Stasis merupakan faktor resiko pembentukan batu empedu karena gel musn akan terakumulasi sesuai dengan perpanjangan waktu penyimpanan empedu. Stasis menyebabkan gangguan aliran empedu ke dalam usus dan ini berlanjut dengan gangguan pada sirkulasi enterohepatik. Akibatnya, output garam empedu dan fosfolipid berkurang dan ini memudahkan kejadian supersaturasi. Stasis yang berlangsung lama menginduksi pembentukan lumpur bilier (biliary sludge) terutamanya pada penderita dengan kecederaan medula spinalis, pemberian TPN untuk periode lama, terapi oktreotida yang lama, kehamilan dan pada keadaan penurunan berat badan mendadak. Lumpur bilier yang turut dikenal dengan nama mikrolitiasis atau pseudolitiasis ini terjadi akibat presipitasi empedu yang terdiri atas kristal kolesterol monohidrat, granul kalsium bilirubinat dan mukus. Patofisiologi lumpur bilier persis proses yang mendasari pembentukan batu empedu. Kristal kolesterol dalam lumpur bilier akan mengalami aglomerasi berterusan untuk membentuk batu makroskopik hingga dikatakan lumpur bilier merupakan prekursor dalam litogenesis batu empedu.  Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol Empedu yang supersaturasi dengan kolesterol cenderung untuk mengalami proses nukleasi. Nukleasi merupakan proses kondensasi atau agregasi yang



10



menghasilkan kristal kolesterol monohidrat mikroskopik atau partikel kolesterol amorfus daripada empedu supersaturasi. Nukleasi kolesterol merupakan proses yang dipengaruhi oleh keseimbangan unsur antinukleasi dan pronukleasi yang merupakan senyawa protein tertentu yang dikandung oleh empedu. Penelitian in vitro model empedu mendapatkan bahwa faktor pronukleasi berinteraksi dengan vesikel kolesterol sementara faktor antinukleasi berinteraksi dengan kristal solid kolesterol. Antara faktor pronukleasi yang paling penting termasuk glikoprotein musin, yaitu satu-satunya komponen empedu yang terbukti menginduksi pembentukan batu pada keadaan in vivo. Inti dari glikoprotein musin terdiri atas daerah hidrofobik yang mampu mengikat kolesterol, fosfolipid dan bilirubin. Pengikatan vesikel yang kaya dengan kolesterol kepada regio hidrofilik glikoprotein musin ini diduga memacu proses nukleasi. Nukleasi yang berlangsung lama selanjutnya akan menyebabkan terjadinya proses kristalisasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat. Waktu nukleasi pada empedu penderita batu empedu telah terbukti lebih pendek dibanding empedu kontrol pada orang normal. Waktu nukleasi yang pendek mempergiat kristalisasi kolesterol dan menfasilitasi proses litogenesis empedu.  Hipersekresi mukus di kantung empedu Hipersekresi mukus kantung empedu dikatakan merupakan kejadian prekursor yang universal pada beberapa penelitian menggunakan model empedu hewan. Mukus yang eksesif menfasilitasi pembentukan konkresi kolesterol makroskopik karena mukus dalam kuantitas melampau ini berperan dalam memerangkap kristal kolesterol dengan memperpanjang waktu evakuasi empedu dari kantung empedu. Komponen glikoprotein musin dalam mukus ditunjuk sebagai faktor utama yang bertindak sebagai agen perekat yang menfasilitasi aglomerasi kristal dalam patofisiologi batu empedu. Saat ini, stimulus yang menyebabkan hipersekresi mukus belum dapat dipastikan namun prostaglandin diduga mempunyai peran penting dalam hal ini. 1.2 Patofisiologi batu berpigmen Patofisiologi batu berpigmen untuk kedua tipe yakni batu berpigmen hitam dan batu berpigmen coklat melibatkan dua proses yang berbeda.  Patofisiologi batu berpigmen hitam Pembentukan batu berpigmen hitam diawali oleh hipersekresi blilirubin terkonjugat (khususnya monoglukuronida) ke dalam empedu. Pada keadaan hemolisis terjadi hipersekresi bilirubin terkonjugat hingga mencapai 10 kali lipat dibanding kadar sekresi normal. Bilirubin terkonjugat selanjutnya dihidrolisis oleh glukuronidase endogenik membentuk bilirubin tak terkonjugat. Pada waktu yang sama, defek pada mekanisme asidifikasi empedu akibat daripada radang dinding mukosa kantung empedu atau menurunnya kapasitas “buffering” asam sialik dan komponen sulfat dari gel musin akan menfasilitasi supersaturasi kalsium karbonat dan fosfat yang umumnya tidak akan terjadi pada keadaan empedu dengan PH yang lebih rendah. Supersaturasi berlanjut dengan pemendakan atau presipitasi kalsium karbonat, fosfat dan bilirubin tak terkonjugat. Polimerisasi yang terjadi kemudian akan menghasilkan kristal dan berakhir dengan pembentukan batu berpigmen hitam.  Patofisiologi batu berpigmen coklat Batu berpigmen coklat terbentuk hasil infeksi anaerobik pada empedu, sesuai dengan penemuaan sitorangka bakteri pada pemeriksaan mikroskopik batu. Infeksi traktus bilier oleh bakteri Escherichia coli, Salmonella typhii dan spesies



11



Streptococcus atau parasit cacing seperti Ascaris lumbricoides dan Opisthorchis sinensis serta Clonorchis sinensis mendukung pembentukan batu berpigmen. Patofisiologi batu diawali oleh infeksi bakteri/parasit di empedu. Mikroorganisma enterik ini selanjutnya menghasilkan enzim glukuronidase, fosfolipase A dan hidrolase asam empedu terkonjugat. Peran ketiga-tiga enzim tersebut didapatkan seperti berikut:  Glukuronidase menghidrolisis bilirubin terkonjugat hingga menyebabkan pembentukan bilirubin tak  terkonjugat.  Fosfolipase a menghasilkan asam lemak bebas (terutamanya asam stearik dan asam palmitik).  Hidrolase asam empedu menghasilkan asam empedu tak terkonjugat. Hasil produk enzimatik ini selanjutnya dapat berkompleks dengan senyawa kalsium dan membentuk garam kalsium. Garam kalsium dapat terendap lalu berkristalisasi sehingga terbentuk batu empedu. Proses litogenesis ini didukung oleh keadaan stasis empedu dan konsentrasi kalsium yang tinggi dalam empedu. Bakteri mati dan glikoprotein bakteri diduga dapat berperan sebagai agen perekat, yaitu sebagai nidus yang menfasilitasi pembentukan batu, seperti fungsi pada musin endogenik. F. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan Laboratorium Batu kandung empedu yang asimtomatis umumnya tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu didalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang setiap kali terjadi serangan akut. Enzim hati AST (SGOT), ALT (SGPT), LDH agak meningkat. Kadar protrombin menurun bila obstruksi aliran empedu dalam usus menurunkan absorbs vitamin K. 2. Pemeriksaan sinar-X abdomen Pemeriksaan sinar-X abdomen bisa dilakukan jika ada kecurigaan akan penyakit kandung empedu dan untuk menyingkirkan penyebab gejala yang lain. Namun demikian, hanya 15-20% batu empedu yang mengalami cukup kalsifikasi untuk dapat tampak melalui pemeriksaan sinar-X.



Gambar 3: hasil sinar-x pada kolelitiasis 3. Foto polos abdomen Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang



12



kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos.  Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar di fleksura hepatika. Walaupun teknik ini murah, tetapi jarang dilakukan pada kolik bilier sebab nilai diagnostiknya rendah.



Gambar 4: Hasil foto polos abdomen pada kolelitiasis 4. Ultrasonografi (USG) Pemeriksaan USG telah menggantikan kolesistografi oral sebagai prosedur diagnostik pilihan karena pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan akurat, dan dapat digunakan pada prndrita disfungsi hati dan icterus. Disamping itu, pemerikasaan USG tidak membuat pasien terpajan radiasi ionisasi. Prosedur ini akan memberikan hasil paling akurat jika pasien sudah berpuasa pada malam harinya sehingga kandung empedunya dalam keadaan distensi. Penggunaan ultra sound berdasarkan pada gelombang suara yang dipantulkan kembali. Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara didalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada di palpasi biasa. USG (US) merupakan metode non-invasif yang sangat bermanfaat dan merupakan pilihan pertama untuk mendeteksi kolelitiasis dengan ketepatan mencapai 95%. Kriteria batu kandung empedu pada US yaitu dengan acoustic shadowing dari gambaran opasitas dalam kandung empedu. Walaupun demikian, manfaat US untuk mendiagnosis BSE relatif rendah. Pada penelitian kami yang mencakup 119 pasien dengan BSE sensitivitas US didapatkan sebesar 40%, spesifisitas 94%. Kekurangan US dalam mendeteksi BSE disebabkan : a) bagian distal saluran empedu tempat umumnya batu terletak sering sulit diamati akibat tertutup gas duodenum dan kolon dan b) saluran empedu yang tidka melebar pada sejumlah kasus BSE.



13



Gambar 5: hasil USG pada kolelitiasis 5. Kolesistografi Meskipun sudah digantikan dengan USG sebagai pilihan utama, namun untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral dapat digunakan untuk mendeteksi batu empedu dan mengkaji kemempuan kandung empedu untuk melakukan pengisian, memekatkan isinya, berkontraksi, serta mengosongkan isinya. Media kontras yang mengandung iodium yang diekresikan oleh hati dan dipekatkan dalam kandung empedu diberikan kepada pasien. Kandung empedu yang normal akan terisi oleh bahan radiopaque ini. Jika terdapat batu empedu, bayangannya akan Nampak pada foto rontgen. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kehamilan, kadar bilirubin serum diatas 2mg/dl, obstruksi pilorus, ada reaksi alergi terhadap kontras, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tertentu tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesistografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu. Cara ini juga memerlukan lebih banyak waktu dan persiapan dibandingkan ultrasonografi.



Gambar 6: Hasil pemeriksaan kolesistografi 6. Endoscopic Retrograde Cholangiopnacreatography (ERCP) Pemeriksaan ERCP memungkinkan visualisasi struktur secara langsung yang hanya dapat dilihat pada saat melakukan laparotomi. Pemeriksaan ini meliputi insersi endoskop serat-optik yang fleksibel ke dalam esophagus hingga mencapai duodenum pasrs desenden.Sebuah kanula dimasukkan ke dalam duktus koledokus dan duktus pankreatikus, kemudian bahan kontras disuntikkan ke dalam duktus tersebut untuk memungkinkan visualisasi serta evaluasi percabangan bilier. ERCP juga memungkinkan visualisasi langsung struktur ini dan memudahkan akses ke dalam duktus koledokus bagian distal untuk mengambil batu empedu.



14



Gambar 7: hasil ERCP pada kolelitiasis 7. Percutaneous Transhepatic Cholangiography (PTC) Pemeriksaan kolangiografi ini meliputi penyuntikan bahan kontras secara langsung ke dalam percabangan bilier. Karena konsentrasi bahan kontras yang disuntikkan relative besar, maka semua komponen dalam system bilier tersebut, yang mencakup duktus hepatikus dalam hati, keseluruhan panjang doktus koledokus, duktus sistikus dan kandung empedu, dapat dilihat garis bentuknya dengan jelas. 8. Computed Tomografi (CT) CT scan juga merupakan metode pemeriksaan yang akurat untuk menentukan adanya batu empedu, pelebaran saluran empedu dan koledokolitiasis. Walaupun demikian, teknik ini jauh lebih mahal dibanding US.



Gambar 8: Hasil CT pada kolelitiasis 9. Magnetic resonance imaging (MRI) cholangiopancreatography (MRCP)



with



magnetic



resonance



15



G. Penatalaksanaan / penanganan 1. Penatalaksanaan Non-Pembedahan 1. Penatalaksanaan Supotif dan Diet Sekitar 80% pasien dengan inflamasi akut kandung empedu sembuh dengan istirahat, cairan infus, pengisapan nasogastric, analgesic dan antibiotik. Intervensi bedah harus ditunda sampai gejala akut mereda dan evaluasi yang lengkap dapat dilaksanakan, kecuali jika kondisi pasien semakin memburuk. 2. Farmakoterapi Asam Kenodeoksikolat. Dosisnya 12-15 mg/kg/hari pada orang yang tidak mengalami kegemukan. Kegemukan jelas telah meningkatkan kolesterol bilier, sehingga diperlukan dosis 18-20 mg/kg/hari. Dosis harus ditingkatkan bertahap yang dimulai dari 500 mg/hari. Efek samping pada pemberian asam kenodeoksikolat adalah diare. Asam ursodeoksikolat. Berasal dari beruang jepang berleher putih. Doasisnya 8-10 mg/kg/hari, dengan lebih banyak diperlikan jika pasien mengalami kegemukan. Asam ursodeoksikolat melarutkan sekitar 30% batu radiolusen secara lengkap dan lebih cepat daripada menggunakan asam kenodeoksikolat. Efek sampingnya tidak ada. Kemungkinan kombinasi asam ursodeoksikolat 6,5 mg/kg/hari dangan 7,5 mg/kg/hari asam kenodeoksikolat lebih murah dan sama efektif. Asam ursodeoksikolat (urdafalk) dan kenodeoksikolat (chenodiol, chenofalk) telah digunakan untuk mmelarutkan batu empedu radiolusen yang berukuran kecil dan terutama tersusun dari kolesterol. Asam ursodeoksikolat dibandingkan dengan kenodeoksikolat jarang menimbulkan efek samping dan dapat diberikan dengan dosis yang lebih rendah untuk mendapatkan efek yang sama. Mekanisme kerjanya adalah menhambat sintesis kolesterol dalam hati dan sekresinya sehingga terjadi desaturasi getah empedu. Batu yang sudah ada dapat dikurangi besarnya, batu yang kecil dilarutkan dan batu yang baru dicegah pembentukannya. Padabanyak pasien diperlukan pengobatan selama 6 hingga 12 bulan untuk melarutkan batu empedu, dan selama terapi keadaan pasien dipantau. Dosis yang efektif bergantung pada berat badan pasien. Terapi ini dilakukan pada pasien yang menolak terapi pembedahan atau dianggap terlalu beresiko untuk menjalani pembedahan. Pembentukan kembali batu empedu telah dilaporkan pada 20-50% pasien sesudah terapi dihentikan, dengan demikian pemberian obat ini  dengan dosis rendah dapat dilanjutkan untuk mencegah kekambuhan tersebut. Jika gejala akut kolesistisis berlanjut atau timbul kembali, intervensi bedah atau litotropis merupakan indikasi. 3. Pengangkatan batu tanpa pembedahan Beberapa metode telah digunakan untuk melarutkan batu empedu dengan menginfuskan suatu bahan pelarut (monooktanoin atau metil tertier butyl eter [MTBE]) ke dalam kandung empedu. Pelarut tersebut dapat diinfuskan melalui selang atau kateter yang dipasang perkutan langsung ke dalam kandung empedu, atau melalui selang atau drain yang dimasukkan melaui T-tube untuk melarutkan batu yang belum dikeluarkan pada saat pembedahan, atau bisa juga melalui endoskop ERCP, atau kateter bilier transnasal. 4. Extracorporeal Shock-Wave Lithotripsy (ESWL). Prosedur noninvasif ini menggunakan gelombang kejut berulang (repeated shock waves) yang diarahkan pada batu empedu di dalam kandung



16



empedu atau duktus koledokus dengan maksud untuk memecah batu tersebut menjadi sejumlah fragmen. Gelombang kejut dihasilkan dalam media cairan oleh percikan listrik, yaitu piezoelektrik, atau muatan elektromagnetik. Energi ini disalurkan ke dalam tubuh lewat rendaman air atau kantong yang berisi cairan. Gelombang kejut yang dkonvergensikan tersebut dialirkan kepada batu empedu yang akan dipecah. Setelah batu dipecah secara bertahap, pecahannya akan bergerak spontan dari kandung empedu atau duktus koledokus dan dikeluatkan melalui endoscop atau dilarutkan dengan pelarut asam empedu yang diberikan per oral. 5. Litotripsi Intracorporeal. Batu yang ada dalam kandung empedu atau duktus koledokus dapat dipecah dengan menggunakan gelombang ultrasound, laser berpulsa atau litotripsi hidrolik yang dipasang pada endoscop, dan diarahkan langsung pada batu. Kemudian fragmen batu atau debris dikeluarkan dengan cara irigasi dan aspirasi. 2. Penatalaksanaan Pembedahan 1. Koleksistektomi Terbuka Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan batu empedu simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna, cidera duktus biliaris, terjadi dalam kurang dari 0,2% pasien. Angka mortalitas yang dilaporkan untuk prosedur ini telah terlihat dalam penelitian baru-baru ini, yaitu kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistisi akut. Praktik pada saat ini mencakup kolesistektomi segera dalam pasien dengan kolesistisi akut dalam masa perawatan di rumah sakit yang sama. Jika tidak ada bukti kemajuan setelah 24 jam penanganan medis, atau jika ada tanda-tanda penurunan klinis, maka kolesistektomi darurat harus dipertimbangkan. 2. Mini Kolesistektomi Merupakan prosedur bedah untuk mengeluarkan kandung empedu lewat luka insisi selebar 4cm. Jika diperlukan, luka insisi dapat diperlebar untuk mengeluarkan batu kandung empedu yang berukuran lebih besar. Drain mungkin dapat atau tidak digunakan pada mini kolasistektomi. Biaya yang ringan dan waktu rawat yang singkat merupakan salah satu alasan untuk meneruskan bentuk penanganan ini. 3. Kolesistektomi laparoskopi Indikasi awal hanya pasien dengan batu empedu simtomatik tanpa adanya kolesistisis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah mulai untuk melakukan prosedur ini dalam pasien dengan kolesistisis akut dan dalam pasien dengan batu duktus koledokus. Keuntungan secara toritis dari prosedur ini dibandingkan dengan konvensional, kolesistektomi mengurangi perawatan di rumah sakit serta biaaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat bisa kembali bekerja, nyeri menurun, dan perbaikan kosmetik. Masalah yang belum terpecahkan adalah keamanan dari prosedur ini, berhubungan dengan insiden komplikasi mayor, seperti misalnya cidera duktus biliaris, yang mungkin terjadi lebih sering selama kolisistektomi laparoskopik. Frekuensi dari cidera mungkin merupakan ukuran pengalaman ahli bedah dan merupakan manifestasi dari kurva pelatihan yang berkaitan dengan modalitas baru.



17



4. Bedah Kolesistotomi Dikerjakan bila kondisi pasien tidak memungkinkan untuk dilakukan operasi yang lebih luas, atau bila reaksi inflamasi yang akut membuat system bilier tidak jelas. Kndung empedu dibuka melalui pembedahan, batu serta getah empedu atau cairan drainase yang purulen dikeluarkan, dan kateter untuk drainase diikat dengan jahitan kantung tembakau (purse-string-suture). Kateter itu dihubungkan dengan sistem drainase untuk mencegah kebocoran getah empedu disekitar kateter atau perembesan getah empedu ke dalam rongga peritoneal. Setelah sembuh dari serangan akut, pasien dapat kembali lagi untuk menjalani kolesistektomi. Maeskipu resikonya lebih rendah, bedah kolesistotomi memiliki angka moertalitas yang tinggi (yang dilaporkan sampai setinggi 20-30%) yang disebabkan oleh proses penyakit pasien yang mendasarinya. 5. Kolesistotomi Perkutan Kolesistotomi perkutan telah dilakukan dalam penanganan dan penegakan diagnosis kolesistisis akut pada pasien-pasien yang beresiko jika harus menjalani tindakan pembedahan atau anastesi umum. Pasie-pasien ini mencakup para penderita sepsis atau gagal jantung yang berat dan pasienpasien gagal ginjal, paru atau hati. Dibawah pengaruh anastesi local sebilah jarum yang halus ditusukkan lewat dinding abdomen dan tepi hati ke dalam kandung empedu dengan dipandu oleh USG atau pemindai CT. Getah empedu diaspirasi untuk memastikan bahwa penempatan jarum telah adekuat, dan kemudian sebuah kateter dimasukkan ke dalam kandung empedu tersebut untuk dekompresasi saluran empedu. Dengan prosedur ini hampir selalu dilaporkan bahwa rasa nyeri dan gejala serta tanda-tanda dari sepsis dan kolesistisi berkurang atau menghilang dengan segera. 6. Koledokostomi Dalam koledokostomi, insisi dilakukan pada duktus koledokus untuk mengeluarkan batu. Setelah batu dikeluarkan, biasanya dipasang sebuah kateter ke dalam duktus tersebut untuk drainase getah empedu sampai edema mereda. Kateter ini dihubungkan dengan selang drainase gravitas. Kandung empedu biasanya juga mngandung batu, dan umumnya koledokostomi dilakukan bersama-sama kolesistektomi. H. Komplikasi Berikut beberapa penjelasan tentang komplikasi kolelitiasis:  Hidrops Hidrops biasanya disebabkan oleh stenosis atau obstruksi duktus sistikus sehingga tidak dapat diisi lagi  oleh empedu. Dalam keadaan ini tidak terdapat peradangan akut dan sindrom yang berkaitan dengannya, tetapi ada bukti peradangan kronis dengan adanya mukosa gundul. Kandung empedu berdinding tebal dan terdistensi oleh materi steril mukoid. Sebagian besar pasien mengeluh efek massa dalam kuadran kanan atas. Hidrops kandung empedu dapat menyebabkan kolesistisi akut.  Kolesistitis akut Hampir semua kolesistisi akut terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu yang terjebak dalam kantung empedu. Trauma mukosa kantung empedu oleh batu dapat menyebabkan pelepasan fosfolipase yang mengubah lesitin dalam empedu menjadi lisolesitin yang bersifat toksik yang memperberat proses peradangan. Pada awal penyakit, peran bakteri sangat sedikit, tetapi kemudian



18



dapat terjadi supurasi. Komplikasi kolesistisis akut adalah empiema, nekrosis, dan perforasi. 1. Empiema Empiema adalah lanjutan dari kolisistisis akut. Pada empiema atau kolesistisis supuratif, kandung empedu berisi nanah. Penderita menjadi semakin toksik, demam tinggi, menggigil dan leukositosis. 2. Nekrosis dan Perforasi Kolesistisis akut bisa berlanjut ke nekrosis dinding kantung empedu dan perforasi. Batu empedu yang tertahan bias menggoresi dinding nekrotik, sinus Roktiansky-Aschoff terinfeksi yang berdilatasi bias memberika titik lemah bagi ruptura. Biasanya rupture terjadi pada fundus, yang merupakan bagian vesica biliaris yang paling kurang baik vaskularisasinya. Ruptur ke dalam cavitas peritonialis bebas jarang terjadi dan lebih bias memungkinkan terjadinya perlekatan dengan organ-organ yang berdekatan dengan pembentukan abses local. Ruptura ke dalam organ berdekatan menyebabkan fistula saluran empedu. 3. Pritonitis Ruptura bebas empedu ke dalam cvitas peritonialis menyebabkan syok parah. Karena efek iritan garam empedu, peritoneum mengalami peradangan.  Kolesistitis kronis - Fistel bilioentrik Apabila kandung empedu yang mengandung batu besar menempel pada dinding organ di dekatnya seperti lambung, duodenum, atau kolon transversum, dapat terjadi nekrosis dinding kedua organ tersebut karena tekanan, sehingga terjadi perforasi ke dalam lumen saluran cerna. Selanjutnya terjadi fitsel antara kandung empedu dan organ-organ tersebut.  Kolangitis Kolangitis dapat berkembang bila ada obstruksi duktus biliaris dan infeksi. Penyebab utama dari infeksi ini adalah organisme gram negatif, dengan 54% disebebkan oleh sepsis Klebesiella, dan 39% oleh Escherchia, serta 25% oleh organisme Enterokokal dan Bacteroides. Empedu yang terkena infeksi akan berwarna coklat tua dan gelap. Duktus koledokus menebal dan terjadi dilatasi dengan diskuamasi atau mukosa yang ulseratif, terutama di daearah ampula vetri.  Pankreatitis Radang pankreas akibat autodigesti oleh enzim yang keluar dari saluran pankreas. Ini disebebkan karena batu yang berada di dalam duktus koledokus bergerak menutupi ampula vetri.



19



BAB II ASKEP (Asuhan Keperawatan) A. POLA – POLA GORDON 1. Pola persepsi dan tata laksana kesehatan : pola hidup sehat pasien yang menderita kolelitiasis harus ditingkatkan dalam hal status kesehatannya ,perawatan,dan tatalaksana hidup sehat. Keluarga juga perlu untuk terus melakukan perawatan selain timkesehatan guna meningkatkan kesehatannya. 2. Pola nutrisi dan metabolisme : Pola nutrisi pasien dengan kolelitiasis terganggu,hal ini di karenakan pasien mengalami mual,muntah dan kembungs ehingga pasien mengalami resiko perubahan nutrisi. 3. Pola eliminasi : pola eliminasi pada pasien dengan kolelitiasis mengalami gangguan yang ditandai dengan urine yang berwarna pekat dan gelap serta feses yang berwarna seperti tanah liat. 4. Pola aktivitas : Pasien dengan kolelitiasis mengalami perubahan pola aktivitasnya.Hal ini dikarenakan pasien mengalmi nyeri perut kanan atas serta adanya perubahan nutrisi yang menyebabkan



kelemahan. Perubahan pola nutrisi juga dapat



mempengaruhi aktivitasnya. 5. Pola istirahat dan tidur: Pola istirahat pada pasien kolelitiasis juga mengalami gangguan karena nyeri yang dirasakan. 6. Pola kognitif



dan



persepsi sensori :



Pola ini mengenai pengetahuan pasien dan keluarga terhadap penyakit yang diderita klien 7. Pola konsep diri : Bagaimana persepsi keluarga dan pasien terhadap pengobatan dan perawatan yang akan dilakukan. 8. Pola hubungan-peran: Peran keluarga sangat dibutuhkan dalam perawatan dan memberi dukungan serta dampingan pada pasien dengan kolelitiasis.



20



9. Pola seksual-seksualitas: Apakah selama sakit terdapat gangguan atau tidak yang berhubungan dengan reproduksi sosial.Pada pasien kolelitiasis mengalami gangguan dalam reproduksi karenan yeriyang dirasakan. 10. Pola mekanisme koping: Keluarga perlu memberikan dukungan dan semangat sembuh bagi pasien kolelitiasis. 11. Pola nilai dan kepercayaan: Keluarga selalu optimis dan berdoa agar penyakit pada pasien dapat sembuh. B. Diagnosa Keperawatan No



Diagnosa



Priorota s 1



Nyeri Akut b.d Agen Cedera Biologis: Obstruksi Kandung Empedu.



2



Ketidakefektifan Pola Nafas b.d Nyeri



3



Kekurangan Volume Cairan b.d Kehilangan Volume Cairan Aktif



4



Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh b.d Ketidakmampuan Menelan Makanan



5



Mual b.d Iritasi Lambung



6



Ansietas b.d Ancaman Kematian



7



Insomnia b.d Ketidaknyamanan Fisik: Nyeri



8



Hambatan Mobilitas Fisik b.d Nyeri



9



Kerusakan Integritas Kulit



10



Risiko Perdarahan



11



Risiko Infeksi b.d Kerusakan Integritas Kulit: Prosedur Invasif



21



C. Intervensi Keperawatan Diagnosa



NOC



Keperawatan Nyeri akut



NIC



Nyeri : Efek Merusak :



Penatalaksanaan Nyeri :



Kriteria Hasil :



1. Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif



 Pasien akan melapor bahwa



lokasi,karakteristik,witan/durasi,frekuensi,



nyeri akan hilang  Pasien



akan



penggunaan relaksasi



meliputi



menunjukkan



kualitas, intensitas atau keparahan nyeri, dan



keterampilan



faktor presipitasinya.



dan



aktifitas 2. Ajarkan penggunaan teknik nonfarmakologi



hiburan sesuai indikasi untuk



(misalnya,



situasi individual



biologis,transcutaneous



 Penurunan penampilan peran atau hubungan interpersonal  Gangguan kerja, kepuasan



umpan



stimulation



(TENS),



balik



electrical hipnosis,



nerve relaksasi,



imajinasi terbimbing, terapi musik, distraksi, terapi



bermain,



terapi



hidup atau kemampuan untuk



aktivitas,akupresur,kompres



mengendalikan



hangat/dingin,dan masase) sebelum setelah dan jika memungkinkan, selama aktivitas yang menyakitkan; sebelum nyeri terjadi atau meningkat; dan selama penggunaan tindakan pengurangan nyeri yang lain. 3. Berikan perubahan posisi, masase punggung, dan relaksasi. 4. Kelola nyeri pasca operasi awal dengan pemberian obat yang terjadwal (misalnya, setiap 4 jam atau 36 jam) atau PCA.



Ketidakefektifan



 Tidak ada otot bantu



Pola Nafas



 Bunyi nafas tambahan tidak kepatenan jalan nafas. ada  Nafas pendek tidak ada



Pengelolaan 1. Pantau



jalan nafas: Fasilitasi untuk



kecepatan,irama,



kedalaman



usaha respirasi.



22



dan



2. Posisikan



pasien



untuk



mengoptimalkan



pernafasan 3. Informasikan kepada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk meningkatkan pola pernafasan 4. Berikan obat nyeri untuk pengoptimalan pola pernafasan. Kekurangan



Keseimbangan Elektrolit dan Pengelolaan



volume cairan



Asam-Basa: elektrolit dalam



Peningkatan



Keseimbangan keseimbangan cairan dan pencegahan komplikasi dan



nonelektrolit akibat kadar cairan yang tidak normal atau tidak



ruang



ekstrasel



Cairan:



intrasel



tubuh.



dan diinginkan.



Ditunjukkan Aktivitas:



dengan indikator:



1. Pantau hasil laboratorium yang relevan



 Elektrolit serum (misalnya,



dengan



keseimbangan



cairan



(misalnya,



natrium, kaliun, kalsium, dan



kadar hematokrit, BUN, albumin, protein



magnesium)



total, osmolalitas serum, dan berat jenis



dalam



batas



urine).



normal  Serum dan pH urine dalam



2. Pasang kateter urine, bila perlu. 3. Anjurkan pasien untuk menginformasikan



batas normal  Tidak memiliki konsentrasi urine yang berlebihan. BJ



perawat bila haus. 4. Berikan ketentuan penggantian nasogastrik berdasarkan



urine normal: 1003-1030



haluaran,



sesuai



dengan



kebutuhan. 4. Ketidakseimban gan



Status



Gizi:



nutrisi Keadekuatan



kurang



Nilai zat



Gizi



gizi



: Pengelolaan Nutrisi : Bantuan atau pemberian



yang asupan diet makanan dan cairan yang seimbang.



dari dikonsumsi tubuh.



kebutuhan



Dibuktikan



tubuh



berikut :



dengan



1. Pantau kandungan nutrisi dan kalori pada indikator



2. Berikan pasien minuman dan camilan bergizi,



 Asupan mkanan dan cairan



tinggi protein, tinggi kalori yang siap dikonsumsi, bila memungkinkan.



oral  Mempertahankan



catatan asupan.



massa



3. Berikan



informasi



yang



tepat



23



tentang



tubuh dan berat badan dalam



kebutuhan



batas normal



memenuhinya.



 Melaporkan



keadekuatan



nutrisi



4. Tentukan—dengan



dan melakukan



bagaimana kolaborasi



bersama ahli gizi, secara tepat—jumlah kalori



tingkat energy



dan jenis zat gizi yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi (khususnya untuk pasien dengan kebutuhan energi tinggi, seperti pasien pascoperasi dna luka bakar, trauma, demam, dan luka). Mual b.d Iritasi



Kriteria hasil :



Lambung



 Mual



1. Kaji penyebab mual



akan



dibuktikan



berkurang oleh



selera



2. Pantau TTV jika perlu 3. Pantau



adanya



pembengkakan,penyusutan



dan peningkatan perdarahan pada guzi



makan,timgkat kenyamanan,hidrasi,pengend



4. Pantua nutrisi dan manajemen cairan



alian mual-muntah.



5. Pantau tingkat energy,malaise,keletihan dan



 Memperlihatkan



kelemahan.



efek



gangguan mual-muntah yang dapat diterima. Ansietas b.d



Setelah



dilakukan



Ancaman



keperawatan,



Kematian



kecemasan



asuhan 1. Tingkat ansietas, catat verbal dan non verbal diharapkan



pasien.



klien berkurang 2. Jelaskan dan persiapkan untuk tindakan



dengan kriteria hasil:



ansietas 3. Jadwalkan istirahat adekuat dan periode



 Melaporkan menurun



prosedur sebelum dilakukan



sampai



menghentikan tidur.



tingkat



4. Anjurkan



teratasi Kriteria Hasil :



1.



 Jumlah jam tidur dalam batas : normal 6-8 jam/hari  Pola



tidur,kualitas



untuk



menemani



disamping klien



 Tampak rileks Insomnia



keluarga



dalam



batas normal



Monitor/catat kebutuhan tidur pasien setiap hari dan jam



2.



Ciptakan lingkungan yang nyaman



3.



Jelaskan pentingnya tidur yang adekuat



4.



Fasilitas untuk mempertahankan aktivitas sebelum tidur



 Mampu mengidentifikasikan



24



hal-hal yang meningkatkan



5.



Kolaborasi pemberian obat tidur



tidur Hambatan



Kriteria hasil :



Mobilitas Fisik



 Mampu



b.d Nyeri



1. Kaji kemampuan terhadap bantuan pelayanan kesehatan di rumah dan kebutuhan terhadap



mempertahankan



peralatan pengobatan yang tahan lama



posisi tubuhnya  Mampu



berpindah



tempat



2. Ajarkan klien tentang pengguanaan alat bantu mobilisasi



dari tempat satu ketempat



3. Berikan pengutaan positif selama aktifitas



yang lain secara mandiri  Mampu



bergerak



sesuai



4. Rujuk ke ahli terapi fisik untuk program latihan.



keinginannya Kerusakan



Kriteria hasil :



1.



integritas kulit



Observasi luka : lokasi, dimensi, kedalaman luka, jaringan nekritik, tanda tanda infeksi lokal,







Perfusi jaringan normal







Tidak ada tanda-tanda infeksi







Ketebalan dan tekstur jaringan 3.



Mobilisasi pasien ( ubah posisi pasien ) setiap 2



normal



jam sekali











Menunjukkan



formasi traktus 2.



pemahaman 4.



Jaga kulit agar tetap bersih dan kering



Lakukan tehnik perawatan luka dengan steril



dalam proses perbaikan kulit 5.



Berikan posisi yang mengurangi tekanan pda



dan mencegah terjadinya cidera



luka Ajarkan keluarga tentang luka dan



berulang



perawatan luka terjadinya 6.



Menunjukkan



( tinggi kalori tinggi protein)



proses penyembuhan luka.



Risiko



Setelah dilakukan askep,perawat



Perdarahan



akan



menangani



mengurangi pada



komplikasi



perdarahan



dan



Kaloborasi ahli gizi pemberian diet TKTP



atau dari klien



1. Pantau tanda dan gejala perdarahan post operasi 2. Monitor TD,N 3. Pantau laborat Hb, HMT. AT



mengalami peningkatan Hb/> 10



4. Pantau daerah yang dilakukan operasi



gr %



5. kolaborasi



untuk



tranfusi



bila



terjadi



perdarahan (hb < 10 gr%) 6. Kolaborasi dengan dokter untuk terapinya



25



Resiko infeksi



Kriteria hasil :



1. Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal







Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi







Mendeskripsikan



infeksi proses



4. Batasi pengunjung bila perlu



mempengaruhi penularan serta



5. Cucitangan setiap sebelum dan sesudah tindakan



Menunjukkan untuk mencegah



keperawatan kemampuan timbulnya



infeksi 



Jumlah leukosit dalam batas normal







3. Ajarkan cara menghindari infeksi



penularan penyakit faktor yang penatalaksanaan 



2. Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala



Menunjukkan perilaku hidup sehat



6. Gunkan



baju,



sarung



tangan



sebagai



alat



pelindung 7. Pertahankan



lingkungan



aseptik



selama



pemasangan alat 8. Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing 9. Tingkatkan intake nutrisi 10.Berikan terapi antibiotik bila perlu infektial protektion (proteksi terhadap infeksi)



D. Discharge palnning 1. Perawat memberikan informasi kepada klien dan keluarga tentang penyakit yang dialami dan potensi terjadinya komplikasi lanjutan berupa kolangitis. 2. Berikan instruksi ke klien atau anggota keluarga mengenai perawatan lanjutan, tanda-tanda adanya infeksi, rawat jalan dan jadwal perawatan berikutnya. 3. Ingatkan pasien untuk meminum obat-obatan harian yang diperlukan untuk proses penyembuhan, serta jelaskan tujuan, dosis, jadwal, tindakan pencegahan, interaksi obat dengan dan potensial efek samping. 4. Ajarkan klien tentang manajemen nyeri, terapi diet, pembatasan aktivitas dan perawatan kesehatan tindak lanjut. 5. Ajarkan klien cara perawatan diri di rumah dan semua hal yang diperlukan untuk perawatan di rumah. 6. Beri tahu klien untuk melakukan diet rendah lemak dan menghindari makanan berlemak tinggi seperti susu, gorengan, alpukat, mentega dan cokelat. Anjurkan minum cairan yang adekuat sedikitnya 2-3 L/hari



26



27