LP Neoplasma [PDF]

Citation preview

Tumor (Neoplasma) Tumor



adalah



pertumbuhan D



penyakit



sel-sel



baru



yang abnormal, tumbuh secara terus-menerus massa



membentuk



jaringan



disebabkan



oleh



yang



inflamasi



atau trauma, serta stimulus Oleh Tigor Abdurrahman Thomi 1421313019



yang pertumbuhan terkondisi terkondisi.



o



PROGRAM MAGISTER KEPERAWATAN FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS ANDALAS PADANG 2015



mengakibatkan jaringan atau



yang tidak



Makanan mempunyai peran penting bagi penderita kanker, sejak diagnosis, pelaksanaan



pengobatan,



sampai



penyakit.



Pada



penyembuhan penderita



kanker



kebutuhan



gizi



Mengestimasi



energi



yang



meningkat akibat proses keganasan



dibutuhkan itu sebesar 2000 kalori



dilain



dan



dan protein 90 – 100 g/hari kepada



pembedahan, penyinaran, kemoterapi,



penderita dengan status gizi baik.



maupun



imunoterapi



Jumlah



berhasil



dan



pihak,



pengobatan,



berdaya



akan guna



lebih jika



ini



diperlukan



mempertahankan



status



untuk gizinya.



penderita dalam keadaan status gizi



Pada keadaan gizi kurang untuk



baik



pemulihan dibutuhkan 4000 kalori dan protein 100 – 200 g/hari. Wilkes (2007), mengestimasikan jumlah energy yang dibutuhkan pada penderita kanker adalah 35-40



kalori/kg BB/hari dan protein 1,5 – 2,0 g/kg BB/hari menurut Pesagi (2008) pada diet TKTP diberikan protein 2 – 2,5 g/kg BB/hari



LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN TUMOR (NEOPLASMA)



Oleh TIGOR ABDURRAHMAN HOMI 1421312019



PROGRAM MAGISTER KEPERAWATAN FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS ANDALAS PADANG 20015



ASUHAN KEPERAWATAN TUMOR (NEOPLASMA)



A.



DEFINISI Menurut Reksoprodjo (2007) tumor (neoplasma) didefinisikan sebagai penyakit pertumbuhan sel-sel baru yang tidak terbatas, tidak ada koordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berfungsi fisiologisnya. Senada dengan pendapat di atas, Tjarta (2009) mengemukakan neoplasma adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus-menerus secara tidak terbatas, tidak terkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh.Ahli lain berpendapat bahwa tumor adalah massa abnormal dari selsel yang mengalami proliferasi (Price, et. all, cit.Abrams, 2001). Pengertian lain tumor adalah pembengkakan yang disebabkan oleh macam-macam kondisi, seperti karena inflamasi atau kuman (Long, cit.Zack, et. all, 2007).Sedangkan menurut Willis (2005) menyatakan bahwa neoplasma adalah massa jaringan abnormal dengan pertumbuhan berlebihan dan tidak ada koordinasi dengan pertumbuhan jaringan normal, dan tetap tumbuh dengan cara berlebihan setelah stimulus yang menimbulkan perubahan tersebut berhenti. Berdasarkan beberapa pengertian di atas, dapat dikemukakan bahwa tumor adalah penyakit pertumbuhan sel-sel baru yang abnormal, tumbuh secara terus-menerus membentuk massa jaringan yang disebabkan oleh inflamasi atau trauma, serta stimulus yang mengakibatkan pertumbuhan jaringan yang terkondisi atau tidak terkondisi.



B. KLASIFIKASI Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar ialah parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif,yang menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Sebagai contoh produksi kolagen ,musin,atau keratin. Stroma merupakan pendukung parenkim tumor ,terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Penyajian makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi. Klasifikasi neoplasma yang digunakan biasanya berdasarkan Sifat Biologik Tumor, yakni : a. Tumor Jinak ( Benigna ) Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Tidak tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang



mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat penting, misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak. b. Tumor ganas ( maligna ) Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif. Dan merusak jaringan sekitarnya. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian. c. Intermediate Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit. C. SIFAT NEOPLASMA 1. Diferensiasi dan Anaplasia Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor. Proliferasi neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk. Susunan dan sel tumor. Hal ini menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa



normal



jaringan



asalnya,sedangkan



tumor



berdiferensi



buruk



atau



tidak



berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai contohtumor jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel otot polos.  Demikian pula limpoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak ,sel tumornya terdiri atas sel lemak matur,menyerupai sel jaringan lemak normal. Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak berdiferensiasi .Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran ,yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah. Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat, pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi.Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka



ragam bentuk dan ukuran inti sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam . mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik ).Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang lain . terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang abnormal. 2. Derajat Pertumbuhan Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . tetapi derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap,kadang – kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas.karena tergantung pada hormone yang mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai. Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak. Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu : a.  Derajat pembelahan sel tumor b. Derajat kehancuran sel tumor c.  Sifat elemen non-neoplastik pada tumor Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti yaitu inti yang besar,kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor.Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis / iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel – sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen. 3.    Invasi Lokal Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi, invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas. Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan – lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai, yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar tumor, karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor. Oleh karena ada simpai maka tumor jinak terbatas tegas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul,ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma. Tumor ganas tumbuh progresif,invasive, dan merusak jaringan sekitarnya. Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Pada pemeriksaan



histologik,masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabang – cabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya. Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus,dinding pembuluh darah,limfe atau ruang perineural. Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit. Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri, sel tumor menunjukkan tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan menembus membrane basal. 4.    Metasatasis / Penyebaran Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga tubuh,kemudian terjadi penyebaran. Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas dapat bermetastasis. Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas sel glia ) dan karsinoma sel basal , keduanya sangat infasif, tetapi jarang bermetastasis. Umumnya tumor yang lebih anaplastik,lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Namun banyak kekecualian. Tumor kecil berdiferensiasi baik, tumbuh lambat, kadand- kadang metastasisnya luas. Sebaliknya tumor tumbuh cepat ,tetap terlokalisir untuk waktu bertahun- tahun. D.



ETIOLOGI Menurut Sukardjo (2000) Dalam Lumungga (2009) ada empat faktor utama penyebab kanker seperti lingkungan, makanan, biologis dan psikologis. Berikut ini adalah penjelasan mengenai keempat faktor penyebab kanker tersebut, yaitu: 1. Lingkungan a. Bahan kimia Zat yang terdapat pada asap rokok yang dapat menyebabkankanker paru pada perokok aktif dan perokok pasif (orang yang bukanperokok atau tidak sengaja menghirup asap rokok orang lain) dalamjangka waktu yang lama. Bahan kimia untuk industri serta asap yangmengandung senyawa karbon dapat meningkatkan kemungkinanseorang pekerja industri menderita kanker (Family’s Doctor, 2006). b. Penyinaran yang berlebihan Sinar ultra violet yang berasal dari matahari dapat menimbulkan kanker kulit. Sinar radio aktif sinar X yang berlebihan atau radiasi dapat menimbulkan kanker kulit dan leukimia (Family’s Doctor, 2006).



c. Merokok Perlu diketahui bahwa rokok paling bertanggung jawab 90% dari semua kasus kanker paru-paru yangmenjadi penyebab utama kematian baik dari wanita daripada pria.Setiap kali merokok maka akan menghirup sedikitnya 60 zatkarsinogen yang dapat menyebabkan kanker. d. Polusi udara Menurut Chen Zichou (www.antara.co.id) seorang ahli InstitutPenelitian Kanker mengatakan, penyebab utama meningkatnyajumlah kanker di China disebabkan polusi udara, lingkungan, kondisiair yang kian hari kian memburuk. Banyak perusahaan kimia danindustri yang membuang limbahnya kesungai dengan mudah. Hal inimenyebabkan air yang ada di sungai terkontaminasi oleh limbah yangberasal dari perusahaan-perusahaan yang ada disekitar sungai.Akibatnya air yang terkontaminasi tersebut secara langsung berakibatterhadap tumbuh-tumbuhan dan makanan. 2. Makanan Para ilmuwan mendapatkan bahwa makanan-makanantertentu adalah sumber kanker. Makanan-makanan tersebut menjadisumber kanker oleh sebab adanya zat-zat kimia tertentu. Makananyang dapat menyebabkan kanker adalah: a. Daging yang mengandung hormon sex buatan (DES orDiethylstilbestrol). b. Bahanpemanis buatan seperti biang Gula dan saccharin. c. Nitrosamines pada bahan-bahan pengawet buatan, dan bahanpewarna buatan, yang umumnya dipakai dalam produk daging,yang telah diproses dan juga banyak dalam produk makanan kaleng. d. Zat pewarna yang ada dalam makanan, minuman, kosmetik,maupun obat obatan. e. Zat radioaktif yang sekarang ini terdapat hampir di seluruh bulatan bumi sebagai akibat dari percobaan bom atom serta peledakan bom, yang masuk dalam tubuh manusia melalui makanan, khususnya susu. f. Kebanyakan makan garam. g. Makanan yang sudah menjadi basi 3. Biologi a. Virus Beberapa virus berhubungan erat dengan perubahan selnormal menjadi sel kanker (Family’s Doctor, 2006). Salah satu virusyang dapat menyebabkan kanker adalah virus HIV (humanimmunodefiency virus). Dimana virus HIV (human immunodefiencyvirus) ini dapat merusak sistem kekebalan tubuh. Akibatnya



wanitayang



terinfeksi



virus



HIV



(human



immunodefiency



virus)



akan



rentanterhadap infeksi HPV (human papillomavirus). Hal ini dapat dilihatbahwa 90% kasus kanker serviks disebabkan karena adanya infeksiHPV (human papillomavirus) (Gale dan Cahrette, 1995). Jenis virusini disebut virus penyebab kanker atau virus onkogenik (Family’sDoctor, 2006). b. Hormon Hormon adalah zat yang dihasilkan kelenjar tubuh yang fungsinya adalah mengatur kegiatan alat-alat tubuh dan selaput tertentu. Pada beberapa penelitian diketahui bahwa pemberian hormon tertentu secara berlebihan dapat menyebabkan terjadinya peningkatan beberapa jenis kanker seperti kanker payudara, rahim, indung telur dan prostat (kelenjar kelamin pria) (Family’s Doctor,2006). c. Keturunan Sejumlah penelitian menemukan bahwa sekitar 5% dari kasus kanker diakibatkan oleh faktor keturunan. Sebab ada orang yangterlahir dengan DNA rusak yang diturunkan salah satu orang tuamereka sehingga mereka memiliki resiko yang tinggi untuk terkenakanker. Faktor keturunan ini memang susah untuk dihindari. Tetapisejauh apa peranan gen yang abnormal masih belum diketahui (Misky, 2005). . E.



PATOFISIOLOGI Kanker adalah kelas penyakit beragam yang sangat berbeda dalam hal penyebab dan biologisnya. Setiap organisme, bahkan tumbuhan, bisa terkena kanker. Hampir semua kanker yang dikenal muncul secara bertahap, saat kecacatan bertumpuk di dalam sel kanker dan sel anak-anaknya (lihat bagian mekanisme untuk jenis cacat yang umum). Setiap hal yang bereplikasi memiliki kemungkinan cacat (mutasi). Kecuali jika pencegahan dan perbaikan kecatatan ditangani dengan baik, kecacatan itu akan tetap ada, dan mungkin diwariskan ke sel anang/(daughter cell). Biasanya, tubuh melakukan penjagaan terhadap kanker dengan berbagai metode, seperti apoptosis, molekul pembantu (beberapa polimerase DNA), penuaan/(senescence), dan lain-lain. Namun, metode koreksi-kecatatan ini sering kali gagal, terutama di dalam lingkungan yang membuat kecatatan lebih mungkin untuk muncul dan menyebar. Sebagai contohnya, lingkungan tersebut mengandung bahan-bahan yang merusak, disebut dengan bahankarsinogen, cedera berkala (fisik, panas, dan lain-lain), atau lingkungan yang membuat sel tidak mungkin bertahan, seperti hipoksia. Karena itu, kanker adalah penyakit progresif, dan berbagai kecacatan progresif ini perlahan berakumulasi hingga



sel mulai bertindak berkebalikan dengan fungsi seharusnya di dalam organisme. Kecacatan sel, sebagai penyebab kanker, biasanya bisa memperkuat dirinya sendiri (self-amplifying), pada akhirnya akan berlipat ganda secara eksponensial. Sebagai contohnya : a. Mutasi dalam perlengkapan perbaikan-kecacatan bisa menyebabkan sel dan sel anangnya mengakumulasikan kecacatan dengan lebih cepat. b. Mutasi dalam perlengkapan pembuat sinyal (endokrin) bisa mengirimkan sinyal penyebabkecacatan kepada sel di sekitarnya. c. Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi neoplastik, membuat sel bermigrasi dan dan merusak sel yang lebih sehat. d. Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi kekal (immortal), lihat telomeres, membuat sel rusak bisa membuat sel sehat rusak selamanya. 1. Pembentukan sel kanker Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah hiperplasia, displasia, dan neoplasia. Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam jaringan bertumbuh dalam jumlah yang berlebihan. Displasia merupakan kondisi ketika sel berkembang tidak normal dan pada umumnya terlihat adanya perubahan pada nukleusnya. Pada tahapan ini ukuran nukleus bervariasi, aktivitas mitosis meningkat, dan tidak ada ciri khas sitoplasma yang berhubungan dengan diferensiasi sel pada jaringan. Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah berproliferasi secara tidak normal dan memiliki sifat invasif. Pertumbuhan



yang



tidak



terkendali



tersebut



disebabkan



kerusakan DNA,



menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembelahan sel. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik yang disebutkarsinogen. Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan (mutasi germline). Kelainan siklus sel, antara lain terjadi saat: a. perpindahan fase G1 menuju fase S. b. siklus sel terjadi tanpa disertai dengan aktivasi faktor transkripsi. Penceraphormon tiroid beta1 (TRbeta1) merupakan faktor transkripsi yang diaktivasi oleh hormon T3 dan berfungsi sebagai supresor tumor dan gangguan genTHRB yang sering ditemukan pada kanker. c. siklus sel terjadi dengan kerusakan DNA yang tidak terpulihkan. d. translokasi



posisi kromosom yang



sering



ditemukan



pada



kanker sel



darah



putih seperti leukimia atau limfoma, atau hilangnya sebagian DNA pada domain tertentu



pada kromosom. Pada leukimia mielogenus kronis, 95% penderita mengalami translokasi kromosom 9 dan 22, yang disebut kromosom filadelfia. Karsinogenesis pada manusia adalah paparan karsinogen yang sering dijumpai



sebuah



proses



berjenjang



sebagai



akibat



dalam lingkungan, sepanjang hidup, baik



melalui konsumsi, maupun infeksi.  Terdapat empat jenjang karsinogenesis: a. inisiasi tumor b. promosi tumor c. konversi malignan d. progresi tumor 2.      Angiogenesis Pada umumnya, sel kanker membentuk sebuah tumor, kecuali pada leukemia. Sebelum tahun 1960, peneliti kanker berpendapat bahwa asupan nutrisi yang mencapai tumor terjadi oleh karena adanya jaringan pembuluh darah yang telah ada, namun penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa lintasanangiogenesis diperlukan bagi tumor untuk berkembang dan menyebar. Tanpa lintasan angiogenesis, sebuah tumor hanya akan berkembang hingga memilikidiameter sekitar 1-2 mm, dan setelah itu perkembangan tumor akan terhenti. [16]



Sebaliknya, dengan angiogenesis, sebuah tumor akan berkembang hingga melampaui ukuran



diameter 2 milimeter. Oleh karena itu, sel tumor memiliki kemampuan untuk mensekresi protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis. Dari berbagai protein yang dapat mengaktivasi



lintasan



angiogenesis



seperti acidic



fibroblast



growth



factor, angiogenin, epidermal growth factor, G-CSF, HGF, interleukin-8, placental growth factor, platelet-derived endothelial growth factor, scatter factor, transforming growth factoralpha, TNF-α,



danmolekul



kecil seperti adenosina, 1-butyryl



glycerol, nikotinamida, prostaglandin E1 dan E2. Para ilmuwan telah mengidentifikasi dua protein yang sangat penting bagi pertumbuhan tumor yaitu vascular endothelial growth factor (VEGF) dan basic fibroblast growth factor (bFGF). Kedua protein ini disekresi oleh berbagai jenis sel kanker dan beberapa jenis sel normal.    Sekresi VEGF atau bFGF akan mengikat pada pencerap sel endotelial dan mengaktivasi sel tersebut untuk memicu lintasan metabolisme yang membentukpembuluh darah baru. Sel endotelial akan memproduksi sejumlah enzim MMP yang akan melakukan degradasi terhadap jaringan matriks ekstraselular yang mengandung protein dan polisakarida, dan berfungsi untuk sebagai jaringan ikat yang menyangga jaringan parenkima dengan mengisi ruang di sela-sela selnya. Degradasi jaringan tersebut memungkinkan sel endotelial bermigrasi menuju jaringan parenkima, melakukan proliferasi dan diferensiasi menjadi jaringan pembuluh darah yang baru.



  



Reaksi



antara asam



tetraiodotiroasetat dengan integrin adalah



penghambat



aktivitas hormon tiroksin dan tri-iodotironina yang merupakan salah satu faktor yang berperan dalam angiogenesis dan proliferasi sel tumor. 3.      Metastasis    Walaupun telah dilakukan penelitian intensif selama beberapa dekade, mekanisme patofisiologis dari metastasis belum benar-benar diketahui dan masih menjadi kontroversi. Namun terdapat dua model metastasis fundamental, yang mirip dengan proposal metastasis yang diajukan oleh Stephen Paget pada tahun 1889 yang mengatakan bahwa metastasis bergantung pada komunikasi antara sel kanker yang disebut the seed dan lingkungan mikro pada organ tertentu yang disebut the soil.    Model yang pertama menjelaskan bahwa tumor primer pada organ akan timbul dari sel yang sama, yang mengalami berbagai perubahan sepertiheterogenitas, ketidakseimbangan genomik, akumulasi mutasi atau penyimpangan genetik, hingga terjadi evolusi klonal meliputi perubahan fenotipe dan perilaku sel hingga potensi untuk melakukan metastasis ke organ lain dan membentuk tumor sekunder. Model yang kedua menjabarkan bahwa kanker yang timbul pada organ, terjadi akibat aktivasi ruang yang diperuntukkan bagi sel punca kanker sehingga memungkinkan metastasis dari sejumlah jaringan tubuh yang lain. F.



PENATALAKSANAAN GIZI Makanan mempunyai peran penting bagi penderita kanker, sejak diagnosis, pelaksanaan pengobatan, sampai penyembuhan penyakit. Makanan mengandung unsur zat gizi penghasil energi yaitu karbohidrat, lemak dan protein, zat pengatur seperti vitamin, mineral, serta air. Pada penderita kanker kebutuhan gizi meningkat akibat proses keganasan dilain pihak, pengobatan, dan pembedahan, penyinaran, kemoterapi, maupun imunoterapi akan lebih berhasil dan berdaya guna jika penderita dalam keadaan status gizi baik (Urip, 2009). Umumnya, penderita kanker membutuhkan diet tinggi kalori dan protein (TKTP). Zeeman (2008), mengestimasi energi yang dibutuhkan itu sebesar 2000 kalori dan protein 90 – 100 g/hari kepada penderita dengan status gizi baik. Jumlah ini diperlukan untuk mempertahankan status gizinya. Pada keadaan gizi kurang untuk pemulihan dibutuhkan 4000 kalori dan protein 100 – 200 g/hari. Wilkes (2007), mengestimasikan jumlah energy yang dibutuhkan pada penderita kanker adalah 35-40 kalori/kg BB/hari dan protein 1,5 – 2,0 g/kg BB/hari menurut Pesagi (2008) pada diet TKTP diberikan protein 2 – 2,5 g/kg BB/hari (Urip, 2009). Selain kebutuhan gizi makro penghasilan energi, dibutuhkan juga zat gizi mikro berupa vitamin dan mineral dalam jumlah yang cukup agar metabolisme dalam tubuh berjalan



dengan baik. Cairan yang cukup juga harus diberikan untuk mengurangi efek toksik obatobatan, serta mempercepat pengeluaran hasil pemecahan sel (Urip, 2002) 1. Tujuan diet Tujuan diet penyakit kanker adalah untuk mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan cara (Almatsier, 2010): a. Memberikan makanan yang seimbang sesuai dengan keadaan penyakit serta daya terima pasien. b. Mencegah atau menghambat penurunan berat badan secara berlebihan. c. Mengurangi rasa mual, muntah, dan diare. d. Mengupayakan perubahan sikap dan perilaku sehat terhadap makanan oleh pasien dan keluarganya. 2. Syarat diet: Syarat- syarat diet penyakit kanker adalah (Almatsier, 2010): a. Energy tinggi, yaitu 36 kkal/kgBB untuk laki- laki dan 32 kkal/kgBB untuk perempuan. Apabila pasien berada dalam kondisi gizi kurang, maka kebutuhan menjadi 40kkal/kgBB untuk laki- laki dan  36 kkal/kgBB untuk perempuan. b. Protein tinggi, yaitu 1-1,5 g/kgBB c. Lemak sedang, yaitu 15-20% dari kebutuhan energy total. d. Karbohidrat cukup, yaitu sisa dari kebuituhan energy total. e. Vitamin dan mineral cukup, terutama vitamin A, B kompleks, C dan E. Bila perlu ditambah dalam bentuk suplemen. f. Rendah iodium bila sedang menjalankan medikasi radioaktif internal. g. Bila imunitas menurun (leukosit < 10 uL) atau pasien akan menjalani kemoterapi agresif, pasien harus mendapatkan makanan steril. h. Porsi makan kecil dan sering diberikan.



G.



ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN Menurut Doenges (2000), pengkajian fokus pada klien dengan exisi tumor (pasca operasi) adalah: 1) Integritas ego Gejala



:



takut terhadap hasil/ penampilan



Tanda



:



peningkatan ketegangan, rangsangan simpatis.



2) Makanan/ cairan



Gejala



:



membran mukosa kering.



Tanda



: anoreksia, mual/ muntah, tidak toleran terhadap makanan (karena adanya



obat). 3) Neurosensori Gejala



:



kesemutan, parestesia wajah.



Tanda



:



gerakan mata tak sama



4) Nyeri/ kenyamanan Gejala



:



ketidaknyamanan/ nyeri wajah



Tanda



: melindungi area yang sehat, perubahan tonus otot wajah, tegangan otot



umum. 5) Pernapasan Tanda



:



takipnea, dangkal, cepat atau pernapasan keras, pengaruh terhadap



efek anestesi pada tonus otot jalan napas adanya benda asing, contoh: lendir, muntah. 6) Keamanan Gejala



:



luka, insisi pada pipi.



7) Penyuluhan/ Pembelajaran Gejala



:



riwayat keluarga/ pribadi: tumor/ kanker atau pembentukan keloid.



2. Fokus Intervensi 1) Risiko tinggi terhadap bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan trauma pada jaringan lunak/ jalan napas, cedera atau bedah. (Doenges, 2000). Tujuan



:mempertahankan bersihan jalan napas yang efektif.



Kriteria



:mempertahankan/ meningkatkan patensi jalan napas dengan pola pernapasan



normal, bunyi napas jelas, tidak bising dan aspirasi dicegah. Rencana intervensi: o Observasi frekuensi/ irama pernapasan. Perhatikan penggunaan otot aksesori, pernapasan cuping hidung, serak, stridor. o Awasi tanda vital dan perubahan mental o Auskultasi bunyi jalan napas o Berikan kantung es untuk area operasi sesuai indikasi o Berikan pelembaban udara atau O2 2) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan penggantian tidak cukup, demam (Doenges, 2000). Tujuan



:mempertahankan hidrasi adequat.



Kriteria



:membran mukosa lembab, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, tanda vital



stabil, haluaran urine adequat.



Rencana intervensi: o Pantau tanda-tanda vital, takipnea, dan ketakutan, perhatikan peningkatan nadi, perubahan tekanan darah proikteral. o Palpasi nadi perifer, evaluasi pengisian kapiler, turgor kulit dan status membran mukosa. o Pantau masukan dan keluaran (mencakup semua sumber, misalnya emesis, selang) o Observasi/ catat kuantitas, jumlah dan karakter drainage Nasogastrik. Anjurkan dan bantu dengan perubahan posisi sering. o Kolaborasi pemberian cairan, darah, albumin, elektrolit sesuai indikasi. 3) Nyeri berhubungan dengan insisi bedah, distensi abdomen, selang Nasogastrik/ usus (Doenges, 2000). Tujuan



:melaporkan nyeri hilang/ terkontrol



Rencana intervensi: o Selidiki keluhan nyeri/ perhatikan lokasi, intensitas (Skala 0 – 10) dan faktor pemberat/ penghilang. o Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri segera saat timbul o Anjurkan bernapas melalui hidung pengganti mulut o Kolaborasi untuk pemberian analgetik o Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut. o Misal: mendengarkan musik o Kriteria: tampak rileks, mampu beristirahat/ tidur dengan tepat.



\



DAFTAR PUSTAKA Almatsier, Sunita. 2007. Penuntun diet. Edisi baru. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Hartono, Andri. 2004. Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit, Ed.2. EGC. Jakarta Lumungga. 2009. Dukungan Sosial pada Pasien Kanker, Perlukah?. USU Press. Medan. Mangan, Y. 2003. Cara Bijak Menaklukkan Kanker. PT Agromedia Pustaka. Jakarta. Mangan, Y. 2009. Solusi Sehat Mencegah dan Mengatasi Kanker. PT Agromedia Pustaka. Jakarta. Price, A., Sylvia.(2006). PATOFISIOLOGI: Clinical Concepts Of Disease Processes. Eds 6. Jakarta: EGC Sudiman,



H.



1991.



Faktor



Gizi



Pada



Penyakit



Kanker.



http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_FaktorGizipadaPenyakitKanker.pdf/08_FaktorGizi padaPenyakitKanker.pdf .Diakses tanggal 9 September 2015. Uripi, V. 2002. Menu untuk penderita kanker. Puspa Swara. Jakarta. Wahyuningtyas, Retno. 2013. Penatalaksanaan diet pada pasien. Yogyakarta: Graham Ilmu Ganong,



F.1997.



Fisiologi



Kedokteran.



Eds



10.



Jakarta:



EGC