LP Ppok Ari Nur [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronis)



Disusun oleh: ARI NUR WICAKSONO P1337420618044



PROGRAM STUDI S1 TERAPAN KEPERAWATAN SEMARANG JURUSAN KEPERAWATAN POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG 2020



KONSEP DASAR A. DEFINISI Penyakit paru-paru obstrutif kronis (PPOK) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama (Grace & Borlay, 2011) yang ditandai oleh adanya respons inflamasi paru terhadap 5 partikel atau gas yang berbahaya (Padila, 2012). Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit yang dicirikan oleh keterbatasan aliran udara yang tidak dapat pulih sepenuhnya. Keterbatasan aliran udara biasanya bersifat progresif dan dikaitkan dengan respon inflamasi paru yang abnormal terhadap pertikel ataupun gas berbahaya, yang menyebabkan penyempitan jalan napas, hipersekresi mukus dan perubahan pada sistem pembuluh darah paru (Brunner & Suddarth, 2013). Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah suatu penyakit pernafasan umum yang mendunia dan dapat dicegah serta diobati dengan karakteristik berupa adanya hambatan aliran udara dan gejala pernafasan yang persisten berhubungan dengan ketidaknormalan aliran udara dan/atau alveolar yang disebabkan oleh paparan gas atau partikel berbahaya (Gold, 2017, Kakarla et.al., 2016, Soeroto dan Suryadinata, 2014). Pengertian PPOK sebelumnya banyak yang menekankan pada istilah emphysema dan bronchitis kronik yang sudah tidak dimasukkan dalam pengertian yang digunakan saat ini. Peradangan kronik pada PPOK menyebabkan perubahan struktur, penyempitan saluran udara dan kerusakan parenkim paru sehingga mempengaruhi fungsi alveolar dan elastisitas paru (GOLD, 2017). B. PENENTUAN KLASIFIKASI (DERAJAT) PPOK Klasifikasi derajat PPOK menurut Global initiative for chronic Obstritif Lung Disiase (GOLD) 2011. a. Derajat I (PPOK Ringan) : Gejala batuk kronik dan produksi sputum ada tetapi tidak sering. Pada derajat ini pasien sering tidak menyadari bahwa menderita PPOK.



b. Derajat II (PPOK Sedang) : Gejala sesak mulai dirasakan saat aktivitas dan kadang ditemukan gejala batuk dan produksi sputum. Pada derajat ini biasanya pasien mulai memeriksakan kesehatannya. c. Derajat III (PPOK Berat) : Gejala sesak lebih berat, penurunan aktivitas, rasa lelah dan serangan eksasernasi semakin sering dan berdampak pada kualitas hidup pasien. d. Derajat IV (PPOK Sangat Berat) : Gejala di atas ditambah tanda- tanda gagal napas atau gagal jantung kanan dan ketergantungan oksigen. Pada derajat ini kualitas hidup pasien memburuk dan jika eksaserbasi dapat mengancam jiwa biasanya disertai gagal napas kronik. C. ETIOLOGI Faktor – faktor yang menyebabkan timbulnya Penyakit Paru Obstruksi Kronis menurut Brashers (2007) adalah : a) Merokok merupakan > 90% resiko untuk PPOK dan sekitar 15% perokok menderita PPOK. Beberapa perokok dianggap peka dan mengalami penurunan fungsi paru secara cepat. Pajanan asap rokok dari lingkungan telah dikaitkan dengan penurunan fungsi paru dan peningkatan resiko penyakit paru obstruksi pada anak. b) Terdapat peningkatan resiko PPOK bagi saudara tingkat pertama perokok. Pada kurang dari 1% penderita PPOK, terdapat defek gen alfa satu antitripsin yang diturunkan yang menyebabkan awitan awal emfisema. c) Infeksi saluran nafas berulang pada masa kanak – kanak berhubungan dengan rendahnya tingkat fungsi paru maksimal yang bisa dicapai dan peningkatan resiko terkena PPOK saat dewasa. Infeksi saluran nafas kronis seperti adenovirus dan klamidia mungkin berperan dalam terjadinya PPOK. d) Polusi udara dan kehidupan perkotaan berhubungan dengan peningkatan resiko morbiditas PPOK. D. PATOFISIOLOGI Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu pengambilan oksigen untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran karbondioksida dan air sebagai hasil metabolisme. Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu ventilasi, difusi dan perfusi. Ventilasi adalah proses masuk dan keluarnya udara dari dalam paru. Difusi adalah peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan pembuluh darah, sedangkan



perfusi adalah distribusi darah yang sudah teroksigenasi. Gangguan ventilasi terdiri dari gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi berupa perlambatan aliran udara di saluran napas. Parameter yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV), sedangkan untuk gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1), dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital paksa (VEP1/KVP) (Sherwood, 2001). Faktor



risiko



utama



dari



PPOK



adalah



merokok. Komponen-



komponen asap rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema jaringan. Proses ventilasi terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan (GOLD, 2009). Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak strukturstruktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan



demikian,



apabila



tidak



terjadi recoil pasif,



maka



udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps (GOLD, 2009). Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa eosinofil, komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK predominan dimediasi



oleh



neutrofil. Asap rokok



menginduksi



makrofag



untuk



melepaskan Neutrophil Chemotactic Factors dan elastase, yang tidak diimbangi dengan antiprotease, sehingga terjadi kerusakan jaringan (Kamangar, 2010). Selama eksaserbasi



akut,



terjadi



perburukan



pertukaran



gas



dengan



adanya



ketidakseimbangan ventilasi perfusi. Kelainan ventilasi berhubungan dengan adanya inflamasi jalan napas, edema, bronkokonstriksi, dan hipersekresi mukus.Kelainan perfusi berhubungan dengan konstriksi hipoksik pada arteriol (Chojnowski, 2003).



E. MANIFESTASI KLINIS Batuk merupakan keluhan pertama yang biasanya terjadi pada pasien PPOK. Batuk



bersifat



produktif,



yang



pada



awalnya



hilang



timbul



lalu



kemudian berlangsung lama dan sepanjang hari. Batuk disertai dengan produksi sputum yang pada awalnya sedikit dan mukoid kemudian berubah menjadi banyak dan purulen seiring dengan semakin bertambahnya parahnya batuk penderita. Penderita PPOK juga akan mengeluhkan sesak yang berlangsung lama, sepanjang hari, tidak hanya pada malam hari, dan tidak pernah hilang sama sekali, hal ini menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas yang menetap. Keluhan sesak inilah yang biasanya membawa penderita PPOK berobat ke rumah sakit. Sesak dirasakan memberat saat melakukan aktifitas dan pada saat mengalami eksaserbasi akut. Gejala-gejala PPOK eksaserbasi akut meliputi: 1)



Batuk bertambah berat



2)



Produksi sputum bertambah



3)



Sputum berubah warna



4)



Sesak nafas bertambah berat



5)



Bertambahnya keterbatasan aktifitas



6)



Terdapat gagal nafas akut pada gagal nafas kronis



7)



Penurunan kesadaran



F. PATHWAYS



G. KOMPLIKASI 1.



Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari



55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen