LP SNH [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATANPASIEN DENGAN SNH(STROKE NON HAEMORAGIK) DI RUANG JAMBU RSUD BANGLI



OLEH : SANG AYU RISKA DWI CAHYADI P07120017184 Tingkat 2.5



PRODI D3 JURUSAN KEPERAWATAN POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR TAHUN AKADEMIK 2019



LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN SNH (STROKE NON HAEMORAGIK) I. KONSEP DASAR STROKE NON HAEMORAGIK A. Pengertian 



Menurut



Smeltzer



C.



Suzanne



(2002),



Stroke atau



cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.







Menurut WHO, Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskuler.







Menurut Chang (2010), Serangan otak merupakan istilah kontemporer untuk stroke atau cedera serebrovaskuler yang mengacu kepada gangguan suplai darah otak secara mendadak sebagai akibat dari oklusi pembuluh darah parsial atau total, atau akibat pecahnya pembuluh darah otak.







Menurut Padila (2012), Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh.







Menurut Arif Muttaqin (2008), Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Jadi, dari beberapa pengertian stroke diatas, disimpulkan stroke non hemoragik adalah adalah gangguan cerebrovaskular yang disebabakan oleh



sumbatnya pembuluh darah akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis, arteritis, trombus dan embolus. B. Tanda dan Gejala Manifestasi klinis (tanda dan gejala) dari stroke menurut Smeltzer & Bare (2002) adalah sebagai berikut: 1. Kehilangan motorik Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik. Karena neuron motor atas melintas, gangguan control motor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan pada salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain. 2. Kehilangan komunikasi Fungsi otak lain yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut: a. Disartria (kesulitan berbicara): ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara. b. Disfasia atau afasia (bicara defektif atau kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif. 3. Gangguan persepsi Gangguan persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Stroke dapat mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual spasial dan kehilangan sensori. 4. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang motivasi, yang menyebabkan pasien ini menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka.



5. Disfungsi kandung kemih Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan control motorik dan postural.



Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang terkena: 1. Pengaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah 2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi, gangguan penglihatan 3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa. Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa: Hemisfer kiri          Mengalami hemiparese kanan



Hemisfer kanan          Hemiparese sebelah kiri tubuh



         Perilaku lambat dan hati-hati



         Penilaian buruk



         Kelainan lapan pandang kanan



         Mempunyai



kerentanan



         Disfagia global



terhadap



         Afasia



sehingga memungkinkan terjatuh



         Mudah frustasi



ke sisi yang berlawanan tersebut



sisi



kontralateral



C. Etiologi Stroke biasanya di akibatkan dari salah satu tempat kejadian, yaitu: 1. Trombosis (Bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher).



Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.



Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis). 2. Embolisme serebral (Bekuan darah atau material lain yang di bawa ke otak dari bagian otak atau dari bagian tubuh lain).



3. Hemorargik cerebral (Pecahnya pembuluh darah serebral dengan perlahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya adalah gangguan suplai darah ke otak , menyebabkan kehilangan gerak, pikir, memori, bicara, atau sensasi baik sementara atau permanen.



Penyebab lain terjadinya stroke non hemoragik adalah : 1.



Aterosklerosis Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah.Selain dari endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah.



2.



Infeksi Peradangan juga menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju ke otak.



3.



Obat-obatan Ada beberapa jenis obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti: amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah ke otak.



4.



Hipotensi Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.



Sedangkan faktor resiko pada stroke antara lain :



1.



Hipertensi merupakan faktor resiko utama.



2.



Penyakit kardiovaskuler (Embolisme serebral mungkin berasal dari jantung).



3.



Kadar hematokrit normal tinggi (yang berhubungan dengan infark cerebral).



4.



Kontrasepsi oral, peningkatan oleh hipertensi yang menyertai usia di atas 35 tahun dan kadar esterogen yang tinggi.



5.



Penurunan tekanan darah yang berlebihan atau dalam jangka panjang dapat menyebabkan iskhemia serebral umum.



6.



Penyalahgunaan obat tertentu pada remaja dan dewasa muda.



7.



Konsultan individu yang muda untuk mengontrol lemak darah, tekanan darah, merokok kretek dan obesitas.



8.



Mungkin terdapat hubungan antara konsumsi alkohol dengan stroke.



D. Klasifikasi Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Padila, (2012) adalah : 1. Transient Ischemic Attack (TIA) TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam. 2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND) RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu 3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke) Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa hari 4. Stroke in Resolution Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai beberapa hari. 5. Completed Stroke (infark serebri)



Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi. Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi : 1. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan. 2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecenderungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan. E. Patofisiologi Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan pant dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pad-a otak. Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008). Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang



disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadangkadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal„ jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat . menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur (Muttaqin, 2008). Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum (Muttaqin, 2008). Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons (Muttaqin, 2008).Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2008).Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elernen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi (Muttaqin, 2008).Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc



maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan jika terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999 dalam Muttaqin, 2008). F. Komplikasi Komplikasi pada stroke non hemoragik adalah: 1. Berhubungan dengan imobilisasi: infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi. 2. Berhubungan dengan paralise: nyeri punggung, dislokasi sendi, deformitas, terjatuh. 3. Berhubungan dengan kerusakan otak: epilepsy, sakit kepala. 4. Hidrosefalus G. Penatalaksanaan Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu : a. Phase Akut : 1) Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi. 2) Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation : Nimotop. Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik. 3) Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason. 4) Mengurangi edema cerebral dengan diuretik 5) Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang b. Post phase akut 1. Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik 2. Program fisiotherapi



3. Penanganan masalah psikososial Pengobatan Konservatif a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan. b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial. c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma. d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler. Pengobatan Pembedahan Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral : a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher. b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA. c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma



H. Pemeriksaan Penunjang Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah sebagai berikut : a. Angiografi serebral Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular. b. Lumbal pungsi Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada



intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama. c. CT scan. Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti.Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. d.   MRI MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak.Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik. e. USG Doppler Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis). f. EEG Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.



I.



PATHWAY



Defisit Nutrisi



II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN STROKE NON HAEMORAGIK A.



Pengkajian 1. Identitas klien Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis. 2. Keluhan utama Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak badan sebagian , bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi. 3. Riwayat penyakit sekarang Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. 4. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, obat-obat adiktif dan kegemukan. 5. Riwayat penyakit keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus. 6. Pengkajian Fokus: a. Aktivitas/istirahat



Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur. b. Sirkulasi



Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia dan hipertensi arterial. c. Integritas Ego



Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri. d. Eliminasi



Perubahan kebiasaan BAB dan BAK . Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang. e. Makanan/cairan



Nausea, vomiting, daya sensori hilang di lidah, pipi dan tenggorokan serta dysphagia. f. Neuro Sensori



Pusing, sakit kepala, perdarahan sub intrakranial. Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka. g. Nyaman/nyeri



Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka. h. Respirasi



Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. i. Keamanan



Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi. j. Interaksi sosial



Gangguan dalam bicara dan ketidakmampuan berkomunikasi. B. Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan mobilitas fisik  berhubungan dengan kerusakan neuromuskular 2. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kelemahan fisik 3. Risiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan penurunan mobilitas 4. Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan menelan makanan 5. Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan kerusakan nervus dan Perubahan ketajaman sensori penghidu, penglihatan, dan pengecap



C. Intervensi Keperawatan No



Diagnosa



Tujuan



Intervensi



1



Keperawatan Gangguan



SLKI



SIKI



mobilitas fisik b.d



Mobilitas Fisik



Dukungan Mobilisasi



kerusakan



Setelah dilakukan tindakan



1. Identifikasi adanya nyeri atau



neuromuskular



keperawatan selama 3x24 jam diharapkan gangguan



keluhan fisik lainnya 2. Monitor frekuensi jantung dan



mobilitas fisik teratasi dengan



tekanan darah sebelum memulai



Kriteria Hasil:



mobilisasi



1. Pergerakan ekstremitas cukup meningkat



3. Fasilitasi aktivitas mobilisasi dengan alat bantu



2. Kekuatan otot cukup meningkat



4. Ajarkan mobilisasi sederhana yang harus dilakukan (mis.



3. Rentang gerak (ROM) cukup meningkat



Duduk di tempt tidur, duduk di sisi tempat tidur, pindah dari



4. Gerakan tidak



tempat tidur ke kursi)



terkoordinasi cukup



5. Kolaborasi pemberian obat



menurun 5. Kelemahan fisik cukup 2



menurun SLKI



SIKI



diri;



Perawatan Diri



Dukungan Perawatan Diri



mandi,berpakaian



Setelah dilakukan tindakan



makan,



keperawatan selama 3x24



aktivitas perawatan diri



berhubungan



jam diharapkan kebutuhan



sesuai usia



dengan



mandiri klien terpenuhi,



2. Monitor tingkat kemandirian



kelemahan fisik



dengan kriteria hasil:



3. Dampingi dalam melakukan



Defisit perawatan



toileting



1. Kemampuan



makan



cukup meningkat 2. Kemampuan BAB/BAK



1. Identifikasi kebiasaan



perawatan diri sampai mandiri 4. Fasilitasi kemandirian, bantu



cukup meningkat 3. Minat



jika tidak mampu melakukan



melakukan



perawatan diri meningkat



perawatan diri 5. Anjurkan melakukan



4. Mempertahankan kebersihan



diri



perawatan diri secara cukup



konsisten sesuai kemampuan



meningkat 3



Risiko gangguan



SLKI



SIKI



integritas kulit b.d



Intregitas Kulit dan



Perawatan Integritas Kulit



penurunan



Jaringan



mobilitas



Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan klien tidak mengalami gangguan integritas kulit dengan kriteria hasil: 1. Elastisitas kulit cukup meningkat 2. Hidrasi kulit cukup meningkat 3. Perfusi jaringan cukup meningkat 4. Kemerahan menurun 5. Tekstur kulit cukup membaik



1. Identifikasi penyebab gangguan integritas kulit 2. Ubah posisi setiap 2 jam jika tirah baring 3. Melakukan pemijatan pada area penonjolan tulang 4. Anjurkan



menggunakan



pelembab 5. Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi 6. Anjurkan



mandi



menggunakan



dan sabun



secukupnya Perawatan Tirah Baring 1. Monitor komplikasi tirah baring 2. Posisikan senyaman mungkin 3. Pertahankan seprei tetap kering, bersih, dan tidak kusut



4.



Defisit



nutrisi SLKI



SIKI



berhubungan dengan Status Nutrisi



Manajemen Nutrisi



ketidakmampuan



1. Identifikasi status nutrisi



Setelah dilakukan tindakan



menelan makanan



keperawatan selama 3x24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi klien terpenuhi, dengan kriteria hasil: 1. Kekuatan otot menelan cukup meningkat 2. Frekuensi makan cukup membaik 3. Nafsu makan cukup membaik 4. Bising usus cukup membaik



2. Identifikasi alergi dan intoleransi makanan 3. Identifikasi makanan yang disukai 4. Identifikasi perlunya penggunaan selang nasogastrik 5. Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrisi 6. Monitor asupan makanan 7. Lakukan oral hygne sebelum makan 8. Hentikan pemberian makanan melalui nasogastric jika asupan oral dapat ditoleransi 9. Kolaborasi pemberian medikasi (antiemetic) sebelum makan 10. Kolaborasi dengan ahli gizi



5.



Gangguan



persepsi SLKI



SIKI



sensori berhubungan Orientasi Kognitif



Manajemen Demensia



dengan



1. Identifikasi riwayat fisik, sosial,



kerusakan Setelah dilakukan tindakan



nervus dan Perubahan keperawatan selama 3x24



psikologis, dan kebiasaan



ketajaman



2. Identifikasi pola aktivitas



sensori jam diharapkan klien tidak



penghidu, penglihatan, mengalami gangguan dan pengecap persepsi sensori, dengan



3. Sediakan lingkungan aman, nyaman, konsisten dan rendah



kriteria hasil:



stimulus



1. Identifikasi diri sendiri



4. Orientasikan tempat, waktu, dan



cukup meningkat 2. Identifikasi orang



orang 5. Libatkan keluarga dalam



terdekat cukup



merencanakan, menyediakan dan



meningkat



mengevaluasi perawatan



3. Identifikasi tempat



6. Anjurkan memperbanyak istirahat



saat ini cukup



7. Ajarkan keluarga cara perawatan



meningkat



demensia



4. Identifikasi waktu cukup meningkat



8. Kolaborasi pemberian obat yang memengaruhi persepsi stimulus



5. Tingkat kesadaran cukup meningkat 6. Komunikasi cukup meningkat



D. IMPLEMENTASI Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang sudah direncanakan. E. EVALUASI 1. Evaluasi Formatif : Merefleksikan observasi perawat terhadap pasien terhadap respon langung dan intevensi keperawatan 2. Evaluasi Sumatif : Merefleksikan rekapitulasi dan synopsis observasi dan analisi mengenai status kesehatan klien terhadap waktu



Daftar Pustaka



Chang, Ester .2010 .Patofisiologi : Aplikasi Pada Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC. Brunner and Suddarth, 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 volume 2 Penerbit Jakarta: EGC Muttaqin, Arif. 2008 .Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika. Padila. 2012. Buku Ajar: Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Nuha Medika. Price, SA dan Wilson, 2006. Patofisiologi: Konsep klinis proses- proses penyakit ed. 6 vol.1. Jakarta: EGC. Smeltzer, Suzanne C . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &Suddarth .Jakarta : E G C. Tarwoto, 2007. Keperawatan Medikal Bedah: Gangguan Sistem Persyarafan . Jakarta: Sagung Seto. William, Lippicont .2008 .Nursing: Memahami Berbagai Macam Penyakit . Jakarta: Indeks. Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2017. Standar Diagmosis Keperawatan Indonesiaedisi I. Jakarta : Dewan Pengurus PPNI Tim Pokja SIKI DPP PPNI, 2018. Standar Intervensi Keperawtan Indonesia edisi I. Jakarta : Dewan Pengurus PPNI Tim Pokja SLKI DPP PPNI, 2018. Standar Luaran Keperawtan Indonesia edisi I. Jakarta : Dewan Pengurus PPNI