Makalah Syok Hemoragik Pada Saat Persalinan [PDF]

Citation preview

MAKALAH KEPERAWATAN MATERNITAS (SHOCK HEMORAGIK DAN GANGGUAN PEMBEKUAN DARAH PADA MASA KEHAMILAN) (Dosen Pembimbing : NS. WIWIEK HIDAYATI JAYA S,Kep , M.Kes)



OLEH : KELOMPOK 2 MELISA MUNAWARAH NURUL MUTMAINNAH NURHIKMA NURIMANI LETHULUR NEVI INDRIYANI



SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN STIK FAMIKA MAKASSAR TAHUN AJARAN 2018 / 2019



KATA PENGANTAR Segala puji dan puji penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa. Tuhan semesta alam, karena dengan rahmat dan karunia-NYA sehingga penulis mendapat kesehatan dan kekuatan fisik serta fikiran sehingga dapat menyelesaikan makalah ini. Makalah ini di buat dalam rangka memenuhi tugas Mata Kuliah Keperawatan Maternitas untuk meningkatkan kemampuan dan pemahaman tentang mata kuliah ini. Tidak lupa pula pada kesempatan ini dengan segala kerendahan hati, penulis mengucapkan



terima



kasih



kepada



Dosen



mata



kuliah



“KEPERAWATAN



MATERNITAS” yang telah memberikan bimbingan dan arahan dalam penyusunan makalah ini. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih terdapat kekurangan, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak untuk kesempurnaan makalah ini. Akhir kata penulis mengucapkan terimah kasih dan semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua Amiin.



Sungguminasa, 19 maret 2019



Penulis



DAFTAR ISI KATA PENGATANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang B. Rumusan Masalah C. Tujuan Penulisan BAB II PEMBAHASAN A. Pengertian Shock B. Patofisiologi Sindroma Shock C. Definisi Shock Himoragik D. Sirkulasi Shock Himoragik E. Pembagian Shock Himoragik F. Penanganan Shock Hemoragik G. Gangguan Pembekuan Darah Pada Kehamilan BAB II PENUTUP A. Kesimpulan B. Kritik dan Saran DAFTAR PUSTAKA



BAB I PENDAHULUAN A.   LATAR BELAKANG Syok merupakan kegagalan system sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Kedaruratan dalam pelayanan obsetetri dan ginekologi yang bisa berakibat fatal merupakan salah satu kedaruratan yang tidak jarang terjadi. Jika diingat akan semua penyebab utama kematian dalam obstetric, yaitu perdarahan, infeksi, gestosis, komplikasi atau pengaruh sampingan anastesia pasca bedah, dan kegagalan jantung, maka semua keadaan patologis ini terlebih dahulu diawali oleh syok yang jika tidak terkendali dengan cepat akan berlanjut ke dalam stadium yang membahayakan jiwa. Oleh karena itu, sangatlah penting mendalami sindroma syok agar mampu mengantisipasi lebih awal segala sesuatunya daripada mencoba mengatasinya setelah semuanya terlambat. Kata kunci dalam upaya mencegah kematian akibt syok tak lain adalah pencegahan, antisipasi, deteksi dini dan ketepatan serta kecepatan dalam mengambil tindakan. Diagnosis syok dapat terjadi tanda dan gejala sebagai berikut : nadi cepat dan lemah (110 kali/menit atau lebih), tekanan darah yang rendah (sistolik kurang dari 90 mmHg), pucat, keringat atau kulit terasa dingin dan lembab, pernapasan yang cepat (30 kali/menit atau lebih), gelisah, bingung, atau hilangnya kesadaran, urin yang sedikit (kurang dari 30 ml/jam). Prinsip dasar penanganan syok  bertujuan untuk melakukan penanganan awal dan khusus dimana dapat menstabilkan kondisi pasien, memperbaiki volume cairan sirkulasi darah, mengefisiensikan system sirkulasi darah dan tentukan penyebab syok. B.   RUMUSAN MASALAH 1. Apa Yang Dimaksud Shock? 2. Bagaimana Patofisiologi Sindroma Shock? 3. Apa Yang Dimaksud Dengan Shock Himoragik?



4. Bagamana Sirkulasi Shock Himoragik? 5. Bagaimana Pembagian Shock Himoragik ? 6. Bagaimana Penanganan Shock Hemoragik? 7. Bagaimana Gangguan Pembekuan Darah Pada Kehamilan? C.  TUJUAN MASALAH 1. Untuk mengetahui apa Yang Dimaksud Shock 2. Untuk mengetahui Bagaimana Patofisiologi Sindroma Shock 3. Untuk mengetahui Apa Yang Dimaksud Dengan Shock Himoragik 4. Untuk mengetahui Bagamana Sirkulasi Shock Himoragik 5. Untuk mengetahui Bagaimana Pembagian Shock Himoragik 6. Untuk mengetahui Bagaimana Penanganan Shock Hemoragik 7. Untuk mengetahui Bagaimana Gangguan Pembekuan Darah Pada Kehamilan



BAB II PEMBAHASAN A.   PENGERTIAN SHOCK Shock atau syok (rejatan) adalah kolaps akibat kegagalan sirkualisi perifer yang akut dan biasanya terjai akibat trauma atau perdarahan hebat. Penyebab utama syok adalah hemoragia antepartum dan postpartum.



Tanda-Tanda Syok Syok Awal Terbagun, sadar, cemas Denyut nadi agak cepat (110



Syok Lanjut Bingung atau tidak sadar Denyut nadi cepat dan lemah



permenit atau lebih) Pernapasa sedikit lebih cepat (30



Napas pendek dan napas cepat



tarikan napas permenit atau lebih) Pucat Tekanan darah rendah-ringan



Pucat dan dingin Tekanan darah sangat rendah



(sistolik kurang dari 90 mmHg) Pengeluaran urine 30 cc perjam



Pengeluaran urine kurang dari 30 cc perjam



atau lebih B.   PATOFISIOLOGI SINDROMA SHOCK Semua macam syok, apa pun sebabnya, bersumber pada berkurangnya perfusi jaringan dengan darah sebagai akibat gangguan sirkulasi mikro. Suatu kesatuan sirkulasi mikro terdiri dari arteriol, metarteriol, kapilar dan venula. Darah dari arteriol memasuki metarteriol, dari metarteriol darah memasuki kapilar. Metarteriol mempunyai struktur antara arteriol dan kapilar. Pada ujung kapilar di metarteriol didapat otot polos yang melingkari kapilar (precapillary sphincter). Darah dari kapilar kemudian memasuki venula. Keterangan gambar di atas : 1.      Arteriol



3. Metarteriol



5. Sfingter prakapiler



2.      Sfingter prakapilar



4. Venula



Jumlah darah yang mengalir ke jaringan ditentukan oleh besar kecilnya tahanan (resistence) dari arteriol-arteriol sirkulasi mikro, sedangkan distribusi dan kecepatan darah dalam kapilar-kapilar diatur oleh otot lingkar prakapilar (precapillary sphincters) yang menentukan   jumlah kapilar yang membuka. Besar kecilnya tahanan dalam pembuluh-pembuluh darah pasacakapilar ditentukan oleh keadaan venula dan venavena kecil. Dalam keadaan normal aliran darah dalam suatu kapilar adalah intermiten, hal ini disebabkan karena metarteriol dan sfingter prakapilar mengadakan gerakan kontriksi dan dilatasi secara berganti-ganti (vasomotion). Bila gerak pembuluh darah meningkat, maka konstriksi akan menonjol dan aliran darah dalam kapilar akan mengurang. Sebaliknya, bila gerak pembuluh darah mengurang, maka fase dilatasilah yang menonjol dan aliran darah dalam kapilar akan bertambah. Gerak pembuluh darah dalam sirkulasi mirko dikendalikan oleh unsur-unsur lokal kimiawi dalam jaringan dan unsur-unsur yang datang dari saraf. Pembuluh darah arteriol terutama dipengaruhi oleh unsur yang datang dari saraf melalui susunan saraf simpatik, sebaliknya pembuluh-pembuluh darah prakapilar dan otot lingkar prakapilar terutama dipengaruhi oleh keadaan lokal kimiawi dalam jaringan. Bilamana



metabolisme



dalam



jaringan



meningkat,



dan



timbul



suatu



metabolisme yang anaerob seperti dalam syok, terjadilah peningkatan tumpukan sampah metabolisme. Bahan-bahan ini mempunyai pengaruh mengurangi tonus otot, pembuluh darah prakapilar dan dan sfingter prakapilar. Dengan demikina timbul vasodilatasi, sehingga aliran darah kapilar meningkat, sebaliknya bila aktifitas metabolic dala jaringan berkurang, metaboliter dapat dalam konsentrasi yang lebih rendah, terjadilah vasokonstriksi pembuluh-pembuluh darah prakapilar., sehingga aliran darah didalamnya menurun. Pembuluh-pembuluh darah pascakapilar, seperti venula dan vena-vena kecil, terutama berada dibawah pengaruh susunan saraf. Rangsangan simpatik yang meningkat akan menimbulkan kontraksi otot polos dari vena-vena kecil dan venula darai sirkulasi mikro. Dengan demikian, kapasitasnya berkurang, sehinggan meningkatkan pengaliran darah ke jantung. Sebaliknya penurunan tonus pembuluh-pembuluh darah pascakapilar



akan sangat mengurangi pengisian jantung dan dapat mengakibatkan hipotensi yang berat. C.   DEFINISI SHOCK HEMORAGIC Hemoragi adalah pengaliran darah keluar dari pembuluh darah yang bisa mengalir keluar tubuh (perdarahan eksternal) atau ke dalam tubuh (perdarahan internal). Syok hemoragik adalah syok yang terjadi akibat perdarahan dalam jumlah yang besar (500 ml). Banyak terjadi dalam obsetri, disebabkan oleh perdarahan postpartum, perdarahan karena abortus, kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, solusio plasenta, rupture uteri dan perlukaan jalan lahir. Penanganannya adalah dengan menghilangkan penyebab dan mengganti segera darah yang hilang. D.   SIRKULASI SHOCK HEMORAGIC Setelah terjadi pendarahan yang berat, volume darah yang beredar menjadi sangat berkurang. Hipovolumenya mengakibatkan hipotensi, sehingga penderita jauh ke dalam keadaan syok. Setelah syok, terjadi peningkatan kadar catecholamine dalam darah yang disertai vasokonstriksi((penyempitan pembuluh darah),arteriola-arteriola dan venula-venula dalam sirkulasi mikro. Vasokonstriksi pada pembuluh-pembuluh darah ini berlangsung karena rangsangan simpatik. Akibatnya terjadi hipotensi, susunana saraf simpatik mendapat rangsangan dari pusat-pusat vasomotor dalam medulla yang lebih dahulu dirangsang oleh reseptor-reseptor regang (stretch receptors) yang berada dalam sinus karotikus dan arkus aorta. Dengan terjadinya vasokonstriksi arteriola-arteriola dan venula-venula karena rangsangan simpatik, pembuluh-pembuluh tersebut seolah-olah terperas, terjadilah suatu sympathetic squeezing. Pembuluh-pembuluh darah dalam alat-alat vital tidak turut serta dalam sympathetic squeezing karena aliran darah didalamnya hampir sepenuhnya diatur oleh unsur-unsur lokal. Akibat kejadian-kejadian ini adalah mengurangnya aliran darah dalam daerah splangnikus, uterus, ginjal, otot-otot dan kulit, sedangkan aliran darah dalam jantung dan otak tetap. Terjadi semacam autotranfusi pada alat-alat vital. Vasokonstriksi arteriola-arteriola dan venula-venula dalam sirkulasi



mikro menyebabkan tekanan hidrostatik dala kapilar-kapilar menurun. Keadaan ini mengakibatkan perembesan cairan dari ruang ekstravaskular ke ruang intravaskular, peristiwa ini menambah volume darah yang beredar. Berkat autotranfusi akibat terjadinya iskemia selektif alat-alat tubuh dan berkat pengalliran cairan dari ruang ekstravaskular ke ruang intravaskular, maka dalam tingkat syok yang masih dikompensasikan, volume darah yang beredar curah jantung (cardiac output) dapat dipertahankan, sehingga hipotensi dapat diatasi dan perfusi jaringan terjamin. Dalam keadaan syok terjadi pula reaksi-reaksi lain, seperti peningkatan produksi hormon antidiuretik oleh hipofisis dan peningkatan produksi aldensteron oleh glandula surprarenalis, sehingga terjadi penyimpanan air dan garam oleh ginjal, hal ini menguntungkan dalam mempertahankan volume darah dalam sirkulasi. Dalam stadium syok hemoragi reversible yang masih dini pemberian cairan dan elektrolit intravena mempercepat homeostatis. Bila perdarahan berlangsung terus dan tidak terkendalikan, maka volume darah yang beredar makin berkurang dan tekanan darah tidak dapat dipertahankan lagi. Dengan makin mengurangnya perfusi dengan darah, hipoksia jaringan makin berat dan pengumpulan metabolit makin banyak. Meskipun masih dalam pengaruh saraf simpatik, penumpukan metabolit pada akhirnya menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh-pembuluh darah prakapilar yang mengalami dilatasi, kemudian disusul oleh pembuluh-pembuluh darah pascakapilar. Dengan terjadinya vasodilatasi pembuluh-pembuluh darah dalam sikulasi mikro ini, tertimbunlah darah didaerah kapilar. Dengan demikian, volume darah yang mengalir kembali ke jantung makin berkurang. Disparitas antara volume darah yang beredar dengan kapasitas daerah vascular (vascular bed) makin besar, sehingga hipotensi menjadi makin berat. Akibat tekanan darah diastolic yang menurun, maka aliran darah dalam arteria koronaria berkurang, sehingga menimbulkan anoksia pada otot jantung yang mengakibatkan kelemahan jantung. Dalam perkembangan proses selanjutnya vena-vena kecil dan venula pascakapilar tidak lagi menunjukan reaksi terhadap rangsangan simpatik. Sirkulasi mikro dalam keadaan demikian sepenuhnya dalam pengaruh zat-zat vasodilator endogen. Dalam fase terakhir dari syok hemoragi yang tidak reversible lagi terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi alat-alat tubuh vital.



E.    SHOCK HEMORAGIC 1. Syok hemoragi reversibel dibagi dalam 2 stadium : 



Syok reversibel dini (early reversible shock), yang dapat dikompensasikan







Dalam tingkat ini kadar katekolamin meningkat ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Tekanan darah masih normal atau mulai turun. Penanganan segera dapat mengatasi syok dengan mudah.







Syok reversibel lanjut (late reversible shock), yang dalam keadaan dekompensasi.







Vasokonstriksi terus-menerus, bagian perifer tubuh dingin, tekanan darah turun, nadi cepat, dan terjadi penumpukan darah dalm vena-vena didaerah tertentu. Jumlah darah yang mengalir dalam peredaran darah umum dan yang ke jaringan berkurang. Untuk penanganan diperlukan upaya dan jumlah cairan (atau darah) yang lebih banyak.



2. Syok hemoragi dalam obsetri dapat dijumpai pada : 



Antepartum : plasenta previa, solusio plasenta. Hemoragi antepartum adalah perdarahan sebelum melahirkan yang biasanya diklasifikasikan sebagai perdarahan apapun dalam kehamilan sesudah usia kehamilan 24 minggu. Perbedaan solusio plasenta dan plasenta previa.



Perdarahan



Solusio Plasenta Merah tua s/d coklat hitam.



Plasenta Previa Merah segar, Berulang Tidak



Terus menerus Disertai



nyeri, Tak tegang



nyeri Uterus



Tegang, bagian janin tak



Tak tegang, Tak nyeri tekan



Syok/Anemia



teraba,Nyeri tekan Lebih sering, Tidak sesuai



Jarang, Sesuai dengan jumlah



dengan jumlah darah yang



darah yang keluar.



keluar. 40% fetus sudah mati,



Biasanya fetus hidup, Disertai



Fetus



Tidak disertai kelainan



kelainan letak.



Pemeriksaan



letak. Ketuban menonjol



Teraba plasenta atau perabaan



Dalam



walaupun tidak his.



fornik ada bantalan antara bagian janin dengan jari pemeriksaan.



Penyebab hemoragi antepartum : 1. Pelepasan mendadak plasenta yang letaknya normal (solusio plasenta) 2. Perdarahan dari plasenta yang letaknya abnormal (plasenta previa) 3. Perdarahan otak yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah serebral, perdarahan otak atau serebral ini dapat tejadi pada kehamilan yang berkaitan dengan hipertensi misalnya eklampsia dan hipertensi esensial. 4. Perdarahan dengan jumlah kehilangan darah yang telihat jauh lebih sedikit dari pada jumlah kehilangan , tanda-tanda klinis tidak sesuai dengan hasil pengukuran jumlah darah yang hilang. 



Intrapartum : ruptura uteri







Postpartum : perdarahan postpartum, luka-luka jalan lahir. Syok karena perdarahan, infeksi, dan eklamsi adalah merupakan tiga hal utama pembawa kematian dalam kebidanan. Hemoragi postpartum adalah kehilangan darah sebanyak 500 ml atau lebih dari traktus genitalia setelah melahirkan. Hemoragi postpartum ada 2 yaitu : 1. Hemoragi postpartum primer yaitu mencakup semua kejadian peradarahan dalam 24 jam setelah kelahiran. 2. Hemoragi postpartum sekunder yaitu mencakup semua kasus PPH yang terjadi antara 24 jam setelah kelahiran bayi dan 6 minggu masa postpartum. Penyebab hemoragi postpartum primer : 1. Uterus atonik (terjadi karena, misalnya plasenta atau selaput ketuban tertahan)



2. Trauma



genital



(meliputi



penyebab



spontan



dan



trauma



akibat



penatalaksanaan atau gangguan, misalnya kelahiran yang menggunakan peralatan termasuk seksio sesarian, episiotomy) 3. Koagulasi intravaskular diseminata 4. Inversi uterus Penyebab hemoragi postpartum sekunder : 1.



Fragmen plasenta atau selaput ketuban tertahan



2.



Pelepasan jaringan mati setelah persalinan macet (dapat terjadi serviks, vagina, kandung kemih, rektum



3.



Terbukanya luka pada uterus (setelah seksio sesarian atau ruptru uterus)



Faktor yang menempatkan maternal pada risiko tinggi Hemoragi Terjadi sebelum kehamilan sekarang Primigravida Paritas tinggi (4+) Fibroid Plasent tertahan terdahulu, PPH terdahulu Pembedahan terdahulu pada



Postpartum Muncul selam



Muncul saat persalinan



kehamilan sekarang Plasenta previa Abrupsi plasenta Polihidramnion Kehamilan ganda



Persalinan induksi Persalinan macet/lama Persalinan presipitas Kelahiran dengan



Kematian intrauterin



korsep Seksio sesarian



Eklampsia



Anestesi



Hepatitis



umum/epidural Korioamnionitis



Setiap kondisi yang



Koagulasi



berkaitan dengan



intravaskular



anemia (seperti



diseminata



uterus termasuk seksio sesarian terdahulu Persalinan lama/macet terdahulu Penyakit yang diderita (diabetes, jantung, kelainan pembekuan darah) Anemia



malaria, infeksi cacing



tambang) F.    PENANGANAN SHOCK HEMORAGIC Pada syok hemoragi tindakan esensial adalah menghentikan perdarahan dan menganti kehilangan darah. Setelah diketahui adanya syok hemoragi, penderita dibaringkan dalam posisi Trendelenburg, yaitu dalam poisi terlentang biasa dengan kaki sedikit tinggi (30˚). Dijaga jangan sampai penderita kedinginan badannya. Setelah kebebasan jalan nafas terjamin, untuk meingkatkan oksigenisasi dapat diberi oksigen 100% kira-kira 5 liter/menit melalui jalan nafas. Sampai diperoleh persediaan darah buat tranfusi, pada penderita melalui infus segera diberi cairan dalam bentuk larutan seperti NaCl 0,9%, ringer laktat, dekstran, plasma dan sebagainya. Sebagai pedoman dala menentukan jumlah volume cairan yang diperlukan, dipergunakan ukuran tekanan vena pusat (CVP) dan keadaan diuresia. CVP dapat dipergunakan untuk menilai hubungan antara volume darah yang mengalir ke jantung dan daya kerja jantung. Tinggi CVP pada seseorang yang sehat yang berbaring adalah 5-8 cm air. Tekanan akan menurun jika volume darah itu menjadi kurang dan akan menarik dengan berkurangnya daya kerja jantung. Dengan demikian, CVP penting untuk memperoleh informasi tentang keseimbangan antara darah yang mengalir ke jantung dan kekuatan jantung, serta untuk menjaga jangan sampai pemberian cairan dengan jalan infus berlebihan. Selama CVP masih rendah pemberian cairan dapat diteruskan akan tetapi jika CVP lebih dari normal (15-16 cm air), hal itu merupakan isyarat untuk menghentikan atau saat untuk menggurangi pemberian cairan dengan infus. Pemeriksaan hematokrit berguna sebagai pedoman pemberian darah. Kadar hematokrit normal 40%, dan pada perdarahan perlu diberi darah sekian banyak, sehingga hematokrit tidak kurang dari 30%. Jika dianggap perlu kepada penderita syok hemoragi diberi cairan bikarbonat natrikus untuk mencegah atau meanggulangi asidosis. G. GANGGUAN PEMBEKUAN DARAH PADA KEHAMILAN 1. Pengertian



Gangguan pada faktor pembekuan darah (trombosit) adalah Pendarahan yang terjadi karena adanya kelainan pada proses pembekuan darah sang ibu, sehingga darah tetap mengalir. 2. Etiologi Pada periode post partum awal, kelainan sistem koagulasi dan platelet biasanya tidak menyebabkan perdarahan yang banyak, hal ini bergantung pada kontraksi uterus untuk mencegah perdarahan. Deposit fibrin pada tempat perlekatan plasenta dan penjendalan darah memiliki peran penting beberapa jam hingga beberapa hari setelah persalinan. Kelainan pada daerah ini dapat menyebabkan perdarahan post partun sekunder atau perdarahan eksaserbasi dari sebab lain, terutama trauma. Abnormalitas dapat muncul sebelum persalinan atau didapat saat persalinan. Trombositopenia dapat berhubungan dengan penyakit sebelumnya, seperti ITP atau sindroma HELLP sekunder, solusio plasenta, DIC atau sepsis. Abnormalitas platelet dapat saja terjadi, tetapi hal ini jarang. Sebagian besar merupakan penyakit sebelumnya, walaupun sering tak terdiagnosis. Abnormalitas sistem pembekuan yang muncul sebelum persalinan yang berupa hipofibrinogenemia familial, dapat saja terjadi, tetapi abnormalitas yang didapat biasanya yang menjadi masalah. Hal ini dapat berupa DIC yang berhubungan dengan solusio plasenta, sindroma HELLP, IUFD, emboli air ketuban dan sepsis. Kadar fibrinogen meningkat pada saat hamil, sehingga kadar fibrinogen pada kisaran normal seperti pada wanita yang tidak hamil harus mendapat perhatian. Selain itu, koagulopati dilusional dapat terjadi setelah perdarahan post partum masif yang mendapat resusiatsi cairan kristaloid dan transfusi PRC. DIC, yaitu gangguan mekanisme pembekuan darah yang umumnya disebabkan oleh hipo atau afibrinigenemia atau pembekuan intravascular merata (Disseminated Intravaskular Coagulation) DIC juga dapat berkembang dari syok yang ditunjukkan oleh hipoperfusi jaringan, yang menyebabkan kerusakan dan pelepasan tromboplastin jaringan. Pada



kasus ini terdapat peningkatan kadar D-dimer dan penurunan fibrinogen yang tajam, serta pemanjangan waktu trombin (thrombin time). 3. Patofisiologi Kelainan koagulasi generalisata ini dianggap sebagai akibat dari lepasnya substansi – substansi serupa tromboplastin yang berasal dari produk konsepsi ke dalam sirkulasi darah ibu atau akibat aktivasi factor XII oleh endotoksin. Setelah itu mulailah serangkaian reaksi berantai yang mengaktifkan mekanisme pembekuan darah, pembentukan dan pengendapan fibrin dan, sebagai konsekuensinya, aktivasi sistem fibrinolitik yang normalnya sebagai proteksi. Gangguan patofisiologi yang kompleks ini menjadi suatu lingkaran setan yang muncul sebagai diathesis perdarahan klinis dengan berubah – ubahnya hasil rangkaian tes pembekuan darah sehingga membingungkan. 4. Tanda dan gejala 1) Perdarahan berlangsung terus 2) Merembes dari tempat tusukan (Chapman, 2006) 5. Komplikasi Komplikasi-komplikasi obstetric yang diketahui berhubungan dengan DIC (Koagulasi Intravaskuler Diseminata) : 1. Sepesi oleh kuman gram negative, terutama yang mneyertai dengan abortus septic 2. Syok berat 3. Pemberian cairan hipertonik ke dalam uterus. (Schward, 2000) 6. Pencegahan Klasifikasi kehamilan resiko rendah dan resiko tinggi akan memudahkan penyelenggaraan pelayanan kesehatan untuk menata strategi pelayanan ibu hamil saat perawatan antenatal dan melahirkan dengan mengatur petugas kesehatan mana



yang sesuai dan jenjang rumah sakit rujukan. Akan tetapi, pada saat proses persalinan, semua kehamilan mempunyai resiko untuk terjadinya patologi persalinan, slah satunya adalah perdarahan pascapersalinan. Antisipasi terhadap hal tersebut dapat dilakukan sebagai berikut: 1) Persiapan sebelum hamil untuk memperbaiki keadaan umum dan mengatasi setiap penyakit kronis, anemia dan lain-lain sehingga pada saat hamil dan persalinan pasien tersebut ada dalam keadaan optimal. 2) Mengenal faktor predisposisi PPP seperti multiparitas, anak beras, hamil kembar, hidroamnion, bekas seksio, ada riwayat PPP sebelumnya dan kehamilan resiko tinggi lainnya yang resikonya akan muncul saat persalinan 3) Persalinan harus selesai dalam waktu 24 jam dan pencegahan partus lama 4) Kehamilan resiko tinggi agar melahirkan di fasilitas rumah sakit rujukan 5) Kehamilan resiko rendah agar melahirkan di tenaga kesehatan terlatih dan menghindari persalinan dukun 6) Mengesuai langkah-langkah pertolongan pertama menghadapi PPP dan mengadakan rujukan sebagaimana mestinya. (Sarwono, 2008) 7. Pengobatan Pasien perlu dirawat bila secara klinis ada gangguan pembekuaan darah atau dari serangkaian pemeriksaan laboratorium diperlihatkan adanaya kemunduran fungsi pemebekuan darah secara progresif. Nilai normal Hitung trombosit



Kehamilan Sama



DIC Lebih rendah



150.000-400.000/mm3 Waktu protombin yang cepat



Memendek



Memanjang



75-125% Waktu protomboplastin parsial



Memendek



Memanjang



30-45% Waktu thrombin



Memendek



Memanjang



10-15 detik



Pengukuran fibrinogen



300-600 mg%



Menurun



(atau titer) 200-400 mg% Produk-produk pecahan fibrin Pengukuran faktor V 75-125% Pengukuran faktor VII



Negative Sama Mungkin



Dapat diukur Menurun menurun



50-200%



meningkat



Tujuan utama pengobatan adalah menghilangkan sumber material serupa tromboplastin, tetapi evalusai produk konsepsi akan mendatangkan resiko perdarahan vaginal atau bedah. Dengan alasan inilah, proses pembekuaan normal harus dipulihkan lebih dahulu sebelum melakukan persalina operatif. Cara pengobatan yang akan dipilih tergantung kepada ancaman jiwa pasien segera akibat perdarahan yang aktif pada saat diagnosis ditegakkan atau akibat persalinan yang akan segera terjadi. a. Bila dicurigai ada perdarahan aktif dari uterus dari persalinan operatif, harus diberikan pengobtan sebagai terjadi : 



Monitor tanda-tanda vital secara kontiyu termasuk pengukuran tekanan vena sentral dan mempertahankan produksi urin







Berikan oksigen melalui masker







Mengatasi syok dengan segera adalah penting, bila memungkinkan dengan darah lengkap segar.







Pemberian faktor-faktor pembekuan : pengobatan denga plasma beku segar lebih disukai daripada dengan preparat depot fibrinogen (pooled fibrinogen) komersial karena dapat memperkecil resiko penularan hepatitis, pengantian volume



tambahan,



serta



tersediannya



aneka



macam



faktor-faktor



pembekuaan. Setiap liter plasma beku segar dapat diharapkan mengandung 2-3 g fibrinogen. Karena kira-kira diperlukan 2-6 g fibrinogen, bila hal tidak dapat disediakan dengan perparat tersebut (baik karena tidak tersedia atau karena masalah-masalah hipervolema) dapat dipakai fibrinogen depot komersial.



Dengan demikian prosedur pengobatan seperti di atas serta melakukan pengosongan uterus, biasanya akan terjadi perbaikan spontan pembekuan darahnya, sehingga tidak diperhatikan terapi lebih lanjut. b. Bila tidak ada perdarahan uterus dan persalinannya dapat ditunda (yaitu, sindrom janin mati yang tertinggal dalam uterus tetapi jelas tidak ada soluiso plasenta), tindakan sebagai berikut dilakukan : 



Heparinisasi : 100 IU/kg setiap 4 jam, atau 600 IU/kg/24 jamdenga infuse kontiu Pemberian heparin dihentikan setelash terjadi perbaikan faktor-faktor pembekuan kedalam batas normal, dan hanya dalam keadaan inilah persalina boleh dilaksanakan. Terapi fibrinogen jarang dilakukan jika sekiranya diindikasikan pada pasien obstetric selalu karena DIC dan akan berhenti sendiri setelah pengobtan primer. Kita harus selalu ingat bahwa keberadaan fibrinolisis merupakan



suatu



respons



protektifterhadap



koagulasi



intravaskuler.



(Schward, 2000) 8. Penatalaksanaan Jika tes koagulasi darah menunjukkan hasil abnormal dari onset terjadinya perdarahan post partum, perlu dipertimbangkan penyebab yang mendasari terjadinya perdarahan post partum, seperti solutio plasenta, sindroma HELLP, fatty liver pada kehamilan, IUFD, emboli air ketuban dan septikemia. Ambil langkah spesifik untuk menangani penyebab yang mendasari dan kelainan hemostatik. Penanganan DIC identik dengan pasien yang mengalami koagulopati dilusional. Restorasi dan penanganan volume sirkulasi dan penggantian produk darah bersifat sangat esensial. Perlu saran dari ahli hematologi pada kasus transfusi masif dan koagulopati. Konsentrat trombosit yang diturunkan dari darah donor digunakan pada pasien dengan trombositopenia kecuali bila terdapat penghancuran trombosit dengan cepat. Satu unit trombosit biasanya menaikkan hitung trombosit sebesar



5.000 – 10.000/mm3. Dosis biasa sebesar kemasan 10 unit diberikan bila gejalagejala perdarahan telah jelas atau bila hitung trombosit di bawah 20.000/mm3. transfusi trombosit diindakasikan bila hitung trombosit 10.000 – 50.000/mm3, jika direncanakan suatu tindakan operasi, perdarahan aktif atau diperkirakan diperlukan suatu transfusi yang masif. Transfusi ulang mungkin dibutuhkan karena masa paruh trombosit hanya 3 – 4 hari. Plasma segar yang dibekukan adalah sumber faktor-faktor pembekuan V, VII, IX, X dan fibrinogen yang paling baik. Pemberian plasma segar tidak diperlukan adanya kesesuaian donor, tetapi antibodi dalam plasma dapat bereaksi dengan sel-sel penerima. Bila ditemukan koagulopati, dan belum terdapat pemeriksaan laboratorium, plasma segar yang dibekukan harus dipakai secara empiris. Kriopresipitat, suatu sumber faktor-faktor pembekuan VIII, XII dan fibrinogen, dipakai dalam penanganan hemofilia A, hipofibrinogenemia dan penyakit von Willebrand. Kuantitas faktor-faktor ini tidak dapat diprediksi untuk terjadinya suatu pembekuan, serta bervariasi menurut keadaan klinis.



BAB III PENUTUP A.   KESIMPULAN Shock hemoragic adalah syok yang terjadi akibat perdarahan dalam jumlah yang besar (500 ml). disebabkan oleh perdarahan postpartum, perdarahan karena abortus, kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, solusio plasenta, rupture uteri dan perlukaan jalan lahir. Syok hemoragi reversibel dibagi dalam 2 stadium : 



Syok reversibel dini (early reversible shock), yang dapat dikompensasikan







Syok reversibel lanjut (late reversible shock), yang dalam keadaan dekompensasi.



Syok hemoragi dalam obsetri dapat dijumpai pada : 



Antepartum : plasenta previa, solusio plasenta.







Intrapartum : ruptura uteri







Postpartum : perdarahan postpartum, luka-luka jalan lahir. Penanganannya adalah dengan menghilangkan penyebab dan mengganti segera



darah yang hilang. Gangguan pada faktor pembekuan darah (trombosit) adalah Pendarahan yang terjadi karena adanya kelainan pada proses pembekuan darah sang ibu, sehingga darah tetap mengalir. Pasien perlu dirawat bila secara klinis ada gangguan pembekuaan darah atau dari serangkaian pemeriksaan laboratorium diperlihatkan adanaya kemunduran fungsi pemebekuan darah secara progresif. B. KRITIK DAN SARAN Penulis menyadari terdapat banyak kekurangan dalam makalah ini, untuk itu penulis mengharapkan kritik maupun saran dari pembaca. Demi kesempatan makalah ini selanjutnya



DAFTAR PUSTAKA Heller, Luz. 1997. GAWAT DARURAT GINEKOLOGI DAN OBSTETRI. Jakarta : EGC. DSOG., Chalik, dr. TMA. 1997. HEMORAGI UTAMA OBSTETRI DAN GINEKOLOGI. Jakarta : Widya Medika. Wiknjosastro, Hanifa. 2007. ILMU KEBIDANAN. Jakarta : YBP-SP.