Patent Ductus Arteriosus [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Ruth Dwi Hartati, Ni Kadek Dewi Suprabha, Ihsanul Firdaus, Aditana Fanayoni, Ni Kadek Meita Swandewi



Duktus arteriosus (DA), juga disebut sebagai saluran arteri, kanal arteri, dan duktus Botalli, membentuk lengkung aorta keenam. Duktus Arteriosus biasanya terdiri dari 98% otot polos .dengan serat elastis subadventitial dan kolagen lepas bercampur dalam adventitia. (Kristyn D. B et al, 2010) Patent ductus arteriosus (PDA) adalah penyakit jantung kongenital yang paling umum terjadi pada anjing. Meningkatnya prevalensi PDA pada breed tertentu menunjukkan bahwa faktor genetik terlibat dalam patogenesis PDA. Histopatologi pada anjing dengan PDA herediter secara konsisten mengidentifikasi kelainan pada dinding duktus arteriosus (DA) yang menjelaskan kegagalan penutupan DA setelah kelahiran. DA lebih pendek dari biasanya, massa otot duktus (DMM) bersifat hipoplasia dan asimetris, dan segmen dinding DA yang seharusnya berotot malah memiliki dinding elastis aortal yang tidak berkontraksi. (Buchanan, J.W et al , 2003) Etiologi Duktus arteriosus adalah struktur janin normal yang mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke aorta. Pada anak anjing, duktus arteriosus secara fungsional menutup dalam beberapa hari setelah kelahiran. Patent Ductus Arteriosus (PDA) disebabkan oleh kegagalan penutupan dan merupakan salah satu lesi jantung kongenital yang paling sering dikenal pada anjing. (Nicole Van Israël, et al , 2003) Duktus arteriosus biasanya menutup 7 sampai 10 hari setelah lahir. Kegagalan duktus arteriosus menutup setelah hewan lahir menimbulkan kelainan yang dikenal sebagai persistent atau patent duktus arteriosus (PDA). (Erawan. K ) Patofisiologi Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian



masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus. Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri pulmonalis utama (atau arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian superior dari aorta desendens, ± 210 mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri. Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus yang persisten (PDA) akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis. Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh diameter, panjang PDA serta tahanan vaskuler paru (PVR). Karena tekanan aorta lebih tinggi, darah berpindah dari kiri ke kanan melalui duktus, dari aorta ke arteri pulmonalis. Tingkat aliran bergantung pada ukuran duktus dan rasio vaskular pulmonal dengan sistemik. Pada kasus yang ekstrem, 70% curah ventrikel kiri dapat berpindah melalui duktus ke sirkulasi pulmonal. Bila PDA berukuran kecil, tekanan pada arteri pulmonalis, ventrikel kanan, dan atrium kanan akan normal. Bila PDA berukuran besar tekanan arteri pulmonalis dapat meningkat ke level sistemik, baik pada sistol maupun diastol. Pasien dengan PDA berukuran besar berisiko tinggi mengalami penyakit vaskular pulmonal bila tidak dioperasi. Tekanan nadi melebar karena aliran darah berpindah ke arteri pulmonalis selama diastole. Gejala Klinis Pada PDA pintas kiri ke kanan (left-to-right shunting PDA) yang tidak disertai kegagalan jantung, membrana mukosa tampak merah muda. Apabila apeks jantung dipalpasi akan terasa bergetar dan pada auskultasi terdengar murmur. Intensitas murmur yang maksimal terdengar pada arteri pulmoner utama. Pulsus biasanya terasa cepat dan kuat (water hammer pulse). Pada PDA pintas kanan ke kiri (right-to-left shunting PDA) (PDA terbalik), gejala kliniknya biasanya tidak dikenali oleh pemilik anjing sampai berumur 6-12 bulan, dan bahkan beberapa penderita



tidak terdiagnosis sampai umur 3-4 tahun atau bahkan lebih. Tanda klinis dapat meliputi kelelahan, kelemahan kaki belakang, napas pendek, hiperpnea, sianosis berbeda (sianosis pada membrana mukosa bagian kaudal dan membrana mukosa kranial merah muda) setelah latihan, seizure (jarang). Pada pemeriksaan secara auskultasi tidak terdengar adanya murmur atau murmur sangat ringan, dan suara jantung kedua terdengar ganda. Diagnosis



Pemeriksaan fisik dan riwayat memberikan petunjuk dalam diagnosis dan klasifikasi dari PDA. penilaian warna membran mukosa, karakter denyut nadi, waktu pengisian kapiler, ada tidaknya sensasi prekordial, dan suara jantung adalah bagian terpenting dari pemeriksaan awal dan menyarankan diagnosis banding. Penting untuk menilai selaput lendir kranial (oral) dan caudal (vagina atau preputial) ketika memeriksa seekor anjing dengan defek kardiovaskular yang dicurigai, karena PDA shunting terbalik atau kanan-ke-kiri bisa menghasilkan sianosis diferensial. Hal ini terjadi karena duktus arteriosus distal ke arteri yang memasok darah ke kepala dan oleh karena itu selaput lendir kranial tampak normal. Selaput lendir merah gelap menunjukkan polisitemia yang mungkin merupakan respons terhadap hipoksia kronis. Berkurangnya waktu pengisian kapiler menunjukkan penurunan aliran darah regional dan bisa menandakan curah jantung rendah dan gagal jantung. Palpasi dada harus dilakukan untuk memeriksa perpindahan klep jantung dari impuls jantung yang menunjukkan kardiomegali dan



juga untuk memeriksa sensasi prekordial. Tanda-tanda gagal jantung kanan seperti distensi vena jugularis, hepatosplenomegali dan asites tidak diharapkan dengan defek. Auskultasi harus mencakup evaluasi keempat area katup dan menentukan titik intensitas maksimal dari murmur.Jika sistolik apical Murmur terdengar, evaluasi dasar jantung untuk komponen diastolik dibenarkan karena ini adalah fitur PDA. Murmur harus ditandai dengan kadar I sampai VI, timing (PDA shunting kiri ke kanan memiliki murmur terus menerus), dan radiasi murmur. Akhirnya, kualitas akustik gumaman harus dinilai. PDA menghasilkan gumaman terus menerus dari jantung dengan kualitas yang paling keras selama sistol. Radiografi toraks yang diambil secara rutin dapat mengungkapkan kardiomegali, atrium kiri dan pembesaran aurikuler (atrial appendage), pembesaran pembuluh darah paru, aneurisma pelebaran aorta turun proksimal dan kemungkinan tanda gagal jantung kiri seperti distensi vena pulmonal atau edema. Elektrokardiografi pada anjing dengan PDA biasanya mengungkapkan gelombang P yang lebar, gelombang Q yang dalam pada timbal II dan gelombang R yang sangat tinggi di caudalleads. Echocardiography yang dilakukan pada anjing dengan PDA mengungkapkan pelebaran batang pulmonal, pembesaran atrium kiri dan ventrikel dan terkadang duktus itu sendiri, dapat divisualisasikan. Studi doppler mendokumentasikan aliran kontinu dan turbulen ke arteri pulmonalis dari aorta. (Heidi E. Houghton et al, 1996) Pengobatan Setelah PDA kiri-ke-kanan telah didiagnosis, diperlukan pemeriksaan ligasi bedah. Beberapa teknik bedah tersedia untuk PDA. Atropin dapat diberikan sebelum operasi karena manipulasi saraf laring dan saraf kirinya berulang dapat menyebabkan perlambatan refleks jantung. Sebuah torakotoi lateral kiri dilakukan di ruang interkostal keempat atau kelima. Ventilasi tekanan positif ini dimulai saat rongga torak terbuka. Duktus sekarang terlihat ventral ke aorta dan dorsal ke arteri pulmonalis. Fremitus dapat teraba ventral dan anterior duktus dimana aliran darah dari shunt dipantulkan dari arteri pulmonalis di dekat katup pulmonal. Pada titik ini, berbagai pilihan tersedia bagi ahli bedah. Saraf laring dan vagal rekuren dipantulkan kembali dengan jahitan yang ditempatkan pada lipatan pleura atau secara langsung dengan pita umbilikal . Penggunaan penyeka steril untuk membedah duktus telah disarankan lebih aman dan lebih bijaksana daripada metode tradisional. penganjuran penggunaan forceps siku kanan untuk mencapai duktus. Setelah duktus dibedah, dapat diligasi dengan berbagai bahan jahitan dan berbagai metode penempatan



jahitan. Cara lain adalah pembagian ductus antar klem. Ini biasanya disediakan untuk PDA besar dan melibatkan pemasangan klem duktus paten yang bersebelahan dengan batang aorta dan pulmonal, mentransport duktus, dan menutup pertama sisi arteri pulmonalis dan kemudian sisi aorta dalam pola over yang terus menerus dengan benang sutra. duktus telah tersumbat, tepi perikardial dipasang untuk mencegah herniasi auricle kiri dan tabung dada ditempatkan beberapa ruang rusuk yang berada di posterior torakotomi. Jahitan tulang rusuk kemudian ditempatkan, tulang rusuknya ditarik bersamaan dan jahitannya diikat. Lapisan otot dan kulit kemudian ditutup. Tekanan negatif ditempatkan pada Tabung dada saat rongga toraks tidak lagi terbuka. Tabung dada dapat segera dihilangkan atau bila tidak lagi dibutuhkan. Komplikasi operasi PDA meliputi perdarahan, gagal jantung kongestif, endokarditis, tromboemboli, rekanalisasi, ruptur aneurisma duktal, dan aritmia. Perawatan pasca operasi terdiri dari rawat inap anjing selama 2 hari sampai 3 hari, dan pemantauan standar. Latihan harus dibatasi selama satu bulan, Sebagian besar anjing menjalani masa hidup normal jika PDA diobati secara operasi sebelum timbulnya gagal jantung kongestif.



DAFTAR PUSTAKA Buchanan, J.W et al . 2003. Etiology of Patent Ductus Arteriosus in Dogs . J Vet Intern Med 2003;17:167–171 Broaddus ,



K.



D.



2010.



Patent



Ductus



Arteriosus



in



Dogs



.



http://www.vetfolio.com/cardiology/patent-ductus-arteriosus-in-dogs Erawan, K . Penyakit Kardiovaskular Pada Anjing Dan Kucing. Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Udayana Bali Houghton, H. E et al . 1996. Patent Ductus Arteriosus in Dogs. Iowa State University Veterinarian:



Vol.



58



:



Iss.



2



,



Article



13.



Available



at:



http://lib.dr.iastate.edu/iowastate_veterinarian/vol58/iss2/13 Israël, N. V . et al . 2003 . Patent Ductus Arteriosus in the older Dog . Journal of Veterinary Cardiology, Vol.5, No. 1