Pprom [PDF]

Citation preview

LAPORAN KASUS Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM)



OLEH:



PEMBIMBING :



RUMAH SAKIT UMUM NG 2016



LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN KASUS Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM)



2



DAFTAR ISI



JUDUL .......................................................................................................................... 1 DAFTAR ISI .................................................................................................................. 3 BAB I PENDAHULUAN................................................................................................. 5 1.1



Latar Belakang ................................................................................................ 5



1.2



Tujuan ............................................................................................................. 6



1.3



Manfaat ........................................................................................................... 6



BAB II LAPORAN KASUS ............................................................................................ 7 2.1



IDENTITAS ....................................................... Error! Bookmark not defined. 2.1.1 Pasien ...................................................... Error! Bookmark not defined. 2.1.2 Pasangan ................................................. Error! Bookmark not defined.



2.2



SUBJEKTIF (22 Agustus 2016) ........................ Error! Bookmark not defined. 2.2.1 Keluhan utama: ........................................ Error! Bookmark not defined. 2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang: ..................... Error! Bookmark not defined. 2.2.3 Riwayat Pernikahan: ................................. Error! Bookmark not defined. 2.2.4 Riwayat Kehamilan dan Persalinan: ......... Error! Bookmark not defined. 2.2.5 Riwayat Kontrasepsi: ................................ Error! Bookmark not defined. 2.2.6 Riwayat Penyakit Keluarga ....................... Error! Bookmark not defined. 2.2.7 Riwayat Ginekologi ................................... Error! Bookmark not defined.



2.3



OBJEKTIF (05 Agustus 2016)........................... Error! Bookmark not defined. 2.3.1 Status Generalis: ...................................... Error! Bookmark not defined. 2.3.2 Assessment .............................................. Error! Bookmark not defined. 2.3.3 Planning ................................................... Error! Bookmark not defined. 2.3.4 Pemeriksaan Penunjang : ......................... Error! Bookmark not defined.



BAB III PERMASALAHAN ..........................................................................................28 BAB IV LANDASAN TEORI ........................................................................................29 3



4.1



Definisi............................................................................................................29



4.2



Anatomi ..........................................................................................................29



4.3



Etiologi.............................................................. Error! Bookmark not defined.



4.5



Faktor Risiko of Ruptur Perineum ..................... Error! Bookmark not defined.



4.6



Diagnosis .......................................................... Error! Bookmark not defined.



4.7



Penatalaksaan .................................................. Error! Bookmark not defined.



4.8



Komplikasi ......................................................................................................38



BAB V PEMBAHASAN ...............................................................................................40 BAB VI KESIMPULAN ................................................................................................42 DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................43



4



BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Tinggi rendahnya kematian ibu dan perinatal menjadi ukuran kemampuan pelayanan obstetri suatu negara. Di Indonesia, pada tahun 2008 penyebab langsung kematian maternal terkait kehamilan dan persalinan terutama yaitu perdarahan 28%. Sebab lain yaitu eklamsi 24%, infeksi 11%, partus lama 5%, dan abortus 5%. Indonesia dengan Angka Kematian Ibu (AKI) 390/100.000 persalinan hidup, menunjukkan bahwa kemampuan pelayanan obstetri belum menyeluruh masyarakat dengan layanan yang bermutu dan menyeluruh (Manuaba, 2007). Salah satu penyebab AKI adalah PPROM (preterm premature rupture of



membrane) . Menurut World Health Organization (WHO) pada tahun 2010, memperkirakan angka kematian ibu lebih dari 300-400/100.000 kelahiran, yang disebabkan oleh perdarahan 28%, ketuban pecah dini atau PROM dan PPROM 20%, eklampsia 12%, abortus 13%, partus lama 18%, dan penyebab lainnya 2%.PPROM terjadi pada 1-2 % kehamilan. Pecahnya selaput ketuban berkaitan dengan perubahan proses biokimia yang terjadi dalam kolagen matriks ekstra seluler amnion, korion, dan apoptosis membran janin. Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm, preterm dan pada kehamilan midtrester. Frekuensi terjadinya sekitar 8%, 1 – 3 %, dan kurang dari 1 %. Secara umum insidensi PROM terjadi sekitar 7 – 12 % (Chan, 2006). Insidensi PROM kira – kira 12 % dari semua kehamilan, sedangkan menurut Rahmawati 2011, insidensi PPROM adalah sekitar 6 – 9 % dari semua kehamilan (Mochtar, 1998) . Insiden dari PROM (Premature rupture of membrane)



sekitar 6-19 % kehamilan dan PPROM (preterm premature



rupture of membrane) sekitar 2% kehamilan. Menurut organisasi kesehatan (WHO) angka kejadian Ketuban Pecah Dini pada tahun 2013 sebanyak 5060%. Sedangkan di indonesia pada tahun 2013 sebanyak 35 % (Depkes RI 5



2013). Di Jawa timur pada tahun 2013 sebanyak 18 % dari kehamilan (Profil kesehatan Jawa Timur tahun 2013). Oleh Karena itu penanganan ketuban pecah dini harus lebih baik dan cepat.



1.2 Tujuan 1.2.1 Mendiskusikan cara menegakkan diagnosis PPROM. 1.2.2 Mengidentifikasi masalah yang dapat terjadi akibat PPROM. 1.2.3 Menjelaskan faktor predisposisi dan penyebab PPROM 1.2.4 Menjelaskan tentang penatala ksanaan PPROM 1.3 Manfaat Penulisan laporan kasus ini dapat meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dokter muda mengenai PPROM dalam hal pelaksanaan anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang, penegakan diagnosis, penatalaksanaan, dan perawatan.



6



BAB II LAPORAN KASUS 2.1 Identitas Pasien No. Reg.



:



11320xxx



Nama



:



Ny. Y



Usia



:



38 tahun



Agama



:



Katholik



Pendidikan



:



SMU



Pekerjaan



:



Ibu rumah tangga



Suku



:



Jawa



Bangsa



:



Indonesia



Alamat



:



Jl. Brigjen katamso , Malang



Nama Suami



:



Tn. B



Usia



:



40 tahun



Status



:



Menikah



Kehamilan



:



G4P2002Ab100 gr 31- 32 minggu



HPHT



:



11 – 12 – 2016



2.2 Subjektif (11 Desember 2016) 2.2.1 Keluhan utama : keluar cairan dari jalan lahir jam 08.00. 2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang : ny uliati / 38 th / menikah 1x, 1 th / p2002ab100/AT: 8th /KB :- /HPHT : 9-5 2016/ UK 30-32 minggu. 



Pasien datang sendiri dengan keluhan keluar cairan dari jalan lahir







11 desember 2016 pk 06.00 pasien mengeluh keluar cairan dari jalan lahir merembes 



tetap



dirumah 



11 desember 2016 pk 14.00 pasien mengeluh keluar cairan dari jalan lahir semakin banyak  ke IGD RSSA.



7







Pasien riwayat MRS di RS Husada Bunda selama 3 hari pada tanggal 27 november 2016 dengan keluhan yang sama dan mendapat terapi injeksi antibiotic dan injeksi pematangan paru janin.







Riwayat coitus (+) malam hari sebelumnya







Riwayat kep[utihan (-) , BAK anyang-anyangen (-) 2.2.3 Riwayat Pernikahan: Pasien menikah satu kali selama 11 tahun.



2.2.4 Riwayat Kehamilan dan Persalinan: riwayat ANC pasien datang ke SPOG 2x terakhir kontrol tanggal 7 desember 2016 . Trauma (-), perdarahan (-), keputihan (-), demam (-), anyang – anyangan (-). N o.



At/P/I /Ab/E



B BL



C



Pen



ara



olong



L /P



U mur



H /M



Lhr 1



At



.



3 400gr



2



At



. Ab



.



Dokt



ptB



3 700gr



3



S er S ptB



P



er



Abortus uk 4 bulan dikuret tahun 2012



ini



.



2.2.5 Riwayat Kontrasepsi: pasien tidak memakai kontrasepsi pil KB. 2.2.6 Riwayat Penyakit Dahulu : 



Riwayat hipertensi (-)







Riwayat diabetes melitus (-)







Riwayat sakit jantung (-)







Riwayat asma (-) 8



1



H



8



H



0th Dokt



Hamil 4



L



th



2.2.7 Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada. 2.2.8 Riwayat Ginekologi Tidak ada. 2.2.9 Riwayat Sosial Pasien seorang ibu rumah tangga.



2.3 Objektif (11 Desember 2016) 2.3.1 Pemeriksaan Fisik Keadaan umum



:



Baik



Kesadaran



:



Compos Mentis



Tinggi badan



:



158cm



Berat badan



:



60 kg



Tekanan darah



:



106/65 mmHg



Nadi



:



129x/menit, reguler



RR



:



20x/menit, dyspnea (-)



Suhu



:



36,4o C



SpO2



:



100%



Kepala dan leher :



Anemis - / -, ikterik - / pembesaran kelenjar getah bening - / -



Thorax Jantung



: S1 tunggal S2 normal, murmur (-)



Paru



: v/v



Rhonki - / -



Wheezing - / -



v/v



-/-



-/-



v/v



-/-



-/-



Abdomen



: TFU : 23cm, letak janin bujur U, TBJ



1550gr DJJ 158 x/menit , His (+) jarang 9



Vt : Φ 1cm, efficement 25%%, H I, ketuban (-) jernih, presentasi kepala, denominator sde, ukuran panggul dalam ~ dbn Ekstremitas



: edema - / -



2.3.2 Pemeriksaan Penunjang ( 11 Desember 2016) Pemeriksaa



Hasil



n



Sat



Nilai rujukan



uan Hemoglobin



9,80



g/d



11,4-15,1



106



4,0-5,0



103



4,7-11,3



30,03



%



38-42



343



103



142-424



(Hb)



L



Eritrosit



3,68



(RBC)



/µL



Leukosit



11,16



(WBC)



/µL



Hematokrit % Trombosit (PLT)



/µL



MCV



82,30



fL



80-93



MCH



26,60



Pg



27-31



MCHC



32,30



g/d



32-36



L RDW



13,30



%



11,5-14,5



PDW



10,3



fL



9-13



MPV



11,3



fL



7,2-11,1



P-LCR



22,2



%



15,0-25,0



10



PCT



0,33



%



0,150-0,400



Hitung jenis -



Eosinofil



1,6



%



0-4



-



Basofil



0,2



%



0-1



-



Neutrofil



82,2



%



51-67



-



Limfosit



11,0



%



25-33



-



Monosit



5,0



%



2-5



deti



9,4-11,3



deti



0,8-1,30



deti



24,6-30,6



PTT -



Pasien



9,50



-



Kontrol



9,8



-



INR



0,92



k



k APTT -



Pasien



28,20



-



Kontrol



26,5



k deti k



USG Abdomen (11-12-2016) Tampak janin intrauterin T/H Letak bujur kepala dibawah BPD



: 76,1 mm (30 w 4 d)



AC



: 267 mm



FL



: 59,1 mm (30 w 6 d)



EFW



: 1671 gr



AFI



: 7,8



(30 w 6 d)



11



Plasenta implantasi di corpus anterior maturasi gr II 2.4 Assessment G4 P2002 Ab100 dengan usia kehamilan 30-32 minggu T/H + PPROM + post induksi maturasi paru + anemia + usia ≥ 35 𝑡𝑎ℎ𝑢𝑛 2.5 Planning PDx



: USG FM jam kerja



PTx



:



- usul perawtan konservatif - bed rest - tokolitik : kaltrofen sup II -terapi injrksi gentamycin 2x80 mg iv -po : asam mefenamat 3x500 mg isoxuprin 3x1 tab sf 3x1 tab -bila konservatif gagal  pro acpec pervaginam PMo



: observasi VS, keluhan, DJJ, His , tanda –tanda inpatrtu , KIE



2.6 Perkembangan Pasien (12 Desember 2016 ) S: O:



Kenceng – kenceng (+)



Ku : Cukup, CM 12



TD 120/ 80mmHg, RR 20x/ menit, N 80x/menit K/L :ikt (-/-) anemis (+/+) Tho :



C/ S1 S2 tunggal, murmur (-)



P/ Rh (-) Wh (-) Abd : TFU 22cm, letak bujur U, DJJ 145x/menit (doppler), TBJ 1550gr, HIS (+) jarang GE



: flex (-), fluor (+) min



VT : tidak di lakukan A:



G4P2002 Ab100 gr 30-32 minggu + PPROM + Post Induksi Maturasi Paru + anemia + usia ≥35 tahun + perawatan konservatif hari-1



P:



PDx : DL pst transfuse PTx : 



Bed rest







Perbaikan KU dengan transfusi PRC 2 lb/hr sampai dengan HB ≥ 10 gr /bln dengan premed kaltrofen supp







‘tokolitik : kaltrofen supp II







tx oral : amoxicillin 3x 500 mg asam mefenamat 3x500 mg Isoxuprin 3x1 SF 2x1







bila konservatif gagal  pro expectative pervaginam



13



Pmo : 



observasi vital sign







observasi keluhan







observasi his







observasi DJJ







tanda inpartu







KIE pasien



(13 Desember 2016 ) S: O:



merembes (+)



Ku : Cukup, CM TD 110/ 70mmHg, RR 20x/ menit, N 80x/menit K/L :ikt (-/-) anemis (-/-) Tho :



C/ S1 S2 tunggal, murmur (-)



P/ Rh (-) Wh (-) Abd : TFU 22cm, letak bujur U, DJJ 145x/menit (doppler), TBJ 1550gr, HIS (+) jarang GE



: cairan amnion dan cuf (+) min



A:



G4P2002 Ab100 gr 30-32 minggu + PPROM + Post Induksi Maturasi Paru + anemia + usia ≥35 tahun + perawatan konservatif hari-2



P:



PDx : USG FM PTx : 14







Bed rest







Diet TKTP







IUFD RL 29 tpm







tokolitik : kaltrofen supp II







tx oral :asam mefenamat 3x500 mg Isoxuprin 3x1 SF 2x1 Vit c 3x1







bila konservatif gagal  pro expectative pervaginam Pmo :







observasi vital sign







observasi keluhan







observasi his







observasi DJJ







tanda inpartu







KIE pasien



(14 Desember 2016 ) S: O:



merembes (+)



Ku : Cukup, CM TD 120/ 80mmHg, RR 20x/ menit, N 80x/menit K/L :ikt (-/-) anemis (-/-) Tho :



C/ S1 S2 tunggal, murmur (-)



P/ Rh (-) Wh (-) Abd : TFU 22cm, letak bujur U, DJJ 154x/menit (doppler), TBJ 1550gr, HIS 10.3.40/K 15



GE



: cairan amnion dan cuf (+) min



A:



G4P2002 Ab100 gr 30-32 minggu + PPROM + Post Induksi Maturasi Paru + anemia + usia ≥35 tahun + perawatan konservatif hari-3



P:



PDx : PTx : 



Bed rest







Diet TKTP







IUFD RL 29 tpm







tx oral :asam mefenamat 3x500 mg Isoxuprin 3x1 SF 2x1 Vit c 3x1







bila konservatif gagal  pro expectative pervaginam Pmo :







observasi vital sign







observasi keluhan







observasi his







observasi DJJ







tanda inpartu







KIE pasien



(15 Desember 2016 ) 16



S: O:



merembes (- ), kenceng- kenceng (+)



Ku : Cukup, CM TD 110/ 70mmHg, RR 20x/ menit, N 80x/menit K/L :ikt (-/-) anemis (-/-) Tho :



C/ S1 S2 tunggal, murmur (-)



P/ Rh (-) Wh (-) Abd : TFU 22cm, letak bujur U, DJJ 148x/menit (doppler), TBJ 1550gr, HIS (+) jarang 1x GE



: cairan amnion (-)



A:



G4P2002 Ab100 gr 30-32 minggu + PPROM + Post Induksi Maturasi Paru + anemia + usia ≥35 tahun + perawatan konservatif hari-4



P:



PDx : kultur urine cervix PTx : 



Bed rest







Diet TKTP







IUFD RL 29 tpm







tx oral :amoxcilin 3x1 asam mefenamat 3x500 mg Isoxuprin 3x1 SF 2x1 Vit c 3x1



17







bila konservatif gagal  pro expectative pervaginam Pmo :







observasi vital sign







observasi keluhan







observasi his







observasi DJJ







tanda inpartu







KIE pasien



(16 Desember 2016 ) S: O:



merembes (+) malam , kenceng- kenceng (+)



Ku : Cukup, CM TD 110/ 70mmHg, RR 20x/ menit, N 80x/menit K/L :ikt (-/-) anemis (-/-) Tho :



C/ S1 S2 tunggal, murmur (-)



P/ Rh (-) Wh (-) Abd : TFU 22cm, letak bujur U, DJJ 140x/menit (doppler), TBJ 1550gr, HIS (-) GE



: cairan amnion (-)



A:



G4P2002 Ab100 gr 30-32 minggu T/M + PPROM + Post Induksi Maturasi Paru + anemia + usia ≥35 tahun + perawatan konservatif hari-5



P:



PDx : DL ulang PTx : 18







Bed rest







Diet TKTP







Mobilisasi







IUFD RL 29 tpm







Tokolitik : kaltrofen supp II







tx oral :amoxcilin 3x1 asam mefenamat 3x500 mg Isoxuprin 3x1



 pro perbaikan dengan transfusi PRC 2 kolf / hari sampai dengan Hb≥ 10 gr /dl, bila perawatan konservatif gagal : expectation pervaginam Pmo : 



observasi vital sign







observasi keluhan







observasi his







observasi DJJ







tanda inpartu







KIE pasien



(17 Desember 2016 ) S: O:



merembes (+) malam , kenceng- kenceng (+)



Ku : Cukup, CM TD 110/ 70mmHg, RR 20x/ menit, N 80x/menit K/L :ikt (-/-) anemis (+/+) Tho :



C/ S1 S2 tunggal, murmur (-)



P/ Rh (-) Wh (-) Abd : TFU 22cm, letak bujur U, DJJ 145x/menit (doppler), TBJ 1550gr, HIS (-) 19



GE



: cairan amnion (-)



A:



G4P2002 Ab100 gr 30-32 minggu T/M + PPROM + post induksi maturasi paru + anemia + usia ≥35 tahun + perawatan konservatif hari-6



P:



PDx : PTx : 



Bed rest







Diet TKTP







tx oral :amoxcilin 3x1 asam mefenamat 3x500 mg Isoxuprin 3x1 SF 2x1



 cek DL bila post transfusi darah PRC Pmo : 



observasi vital sign







observasi keluhan







observasi his







observasi DJJ







tanda inpartu







KIE pasien



(18 Desember 2016 ) S:



merembes (+) 20



O:



Ku : Cukup, CM TD 100/ 70mmHg, RR 20x/ menit, N 88x/menit K/L :ikt (-/-) anemis (+/+) Tho :



C/ S1 S2 tunggal, murmur (-)



P/ Rh (-) Wh (-) Abd : TFU 22cm, letak bujur U, DJJ 148x/menit (doppler), TBJ 1550gr, HIS (+) jarang GE



: flex (-) , fluor (+) min



A:



G4P2002 Ab100 gr 30-32 minggu T/M + PPROM + post induksi maturasi paru + anemia + usia ≥35 tahun + perawatan konservatif hari-7 PDx : DL post transfusi  tunggu hasil



P:



PTx : 



Bed rest







Bila HB ≤ 10 gr / dl  pro transfusi PRC 2 lb/hr HB≥ 10 𝑔𝑟 / dl (presred kaltrofen supp II)







Tokolitik : kaltrofen supp II







Diet TKTP







tx oral :amoxcilin 3x500 mg asam mefenamat 3x500 mg Isoxuprin 3x1 SF 2x1



21



 bila konservatif gagal, pro ekspektaif pervaginam Pmo : 



observasi vital sign







observasi keluhan







observasi his







observasi DJJ







tanda inpartu







KIE pasien



(19 Desember 2016 ) Hasil Laboratorium ( 19 desember 2016 ) Pemeriksaa



Hasil



n



Sat



Nilai rujukan



uan Hemoglobin



12,00



g/d



11,4-15,1



106



4,0-5,0



103



4,7-11,3



37,50



%



38-42



282



103



142-424



(Hb)



L



Eritrosit



4,52



(RBC)



/µL



Leukosit



10,44



(WBC)



/µL



Hematokrit % Trombosit (PLT)



/µL



MCV



83,00



fL



80-93



MCH



26,50



Pg



27-31



22



MCHC



32,00



g/d



32-36



L RDW



15,60



%



11,5-14,5



PDW



10,6



fL



9-13



MPV



9,8



fL



7,2-11,1



P-LCR



22,5



%



15,0-25,0



PCT



0,28



%



0,150-0,400



Hitung jenis -



Eosinofil



0,7



%



0-4



-



Basofil



0,3



%



0-1



-



Neutrofil



86,5



%



51-67



-



Limfosit



5,6



%



25-33



-



Monosit



6,9



%



2-5



S: O:



kenceng-kenceng (-), merembes (+)



Ku : Cukup, CM TD 100/ 70mmHg, RR 20x/ menit, N 80x/menit K/L :ikt (-/-) anemis (+/+) Tho :



C/ S1 S2 tunggal, murmur (-)



P/ Rh (-) Wh (-) Abd : TFU 22cm, letak bujur U, DJJ 148x/menit (doppler), TBJ 1550gr, HIS (+) jarang GE



: flex (-) , merembes (+)



A:



G4P2002 Ab100 gr 30-32 minggu T/M + PPROM 23



+ post induksi maturasi paru + anemia + usia ≥35 tahun + perawatan konservatif hari-8 PDx : DL post transfusi  tunggu hasil



P:



PTx : 



Bed rest







Diet TKP







Pro transfusi PRC 2 kolf/hari sampai dengan HB ≤ 10 gr / dl (premed kaltrofen supp II)







tx oral :amoxcilin 3x500 mg Isoxuprin 3x1 SF 2x1







tx injeksi : lansoprazol 1x50 mg metoclopramid 3x10 mg



 bila konservatif gagal, pro ekspektaif pervaginam Pmo : 



observasi vital sign







observasi keluhan







observasi his







observasi DJJ







tanda inpartu







KIE pasien



(20 Desember 2016 ) S:



kenceng-kenceng (-), merembes (-) 24



O:



Ku : Cukup, CM TD 100/ 70mmHg, RR 20x/ menit, N 80x/menit K/L :ikt (-/-) anemis (+/+) Tho :



C/ S1 S2 tunggal, murmur (-)



P/ Rh (-) Wh (-) Abd : TFU 22cm, letak bujur U, DJJ 148x/menit (doppler), TBJ 1550gr, HIS (+) jarang GE



: flex (-) , merembes (+)



A:



P2103Ab0C6 pp gr 30-32 minggu T/M + PPROM + post induksi maturasi paru + anemia + usia ≥35 tahun + perawatan konservatif hari-8



P:



PDx : PTx : 



Bed rest







Diet TKP







tx oral : cefadroxil 2x1 amoxcilin 3x500 mg tx injeksi : lansoprazol 1x50 mg metoclopramid 3x10 mg



 bila konservatif gagal, pro ekspektaif pervaginam Pmo : 



observasi vital sign



25







observasi keluhan







observasi his







observasi DJJ







tanda inpartu







KIE pasien



2.7 Laporan Operasi a. Penderita ditidurkan terlentang diatas meja operasi dengan SAB b. dilakukan insisi midline daei atas sympfisis sampi dnegan 2 jari di bawah umbilikal. c. insisi diperdalam secara tajam, kecuali otot secara tumpul, sampai cavum perineum terbuka d. tampak uterus gravidarum e. dilakukan bladder flap f. dilakukan incisi pada SBR ± 2cm, dilebarkan ke lateral secara tumpul g. tampak selaput ketuban, dipecahkan, ketuban jernih, jumlah sedikit. h. bayi dilahirkan dengan memiksir kepala, bayi laki-laki i. plasenta dilahirkan dengan tarikan ringan, plasenta lahir lengkap,diameter 20cm, panjang tali pusat 50cm j. evaluasi cavum uteri, tidak didaptkan perdarahan maupun sisa plasenta k. dibuat jahitan sudut pada kanan – kiri SBR, dilanjutkan jahit jelujur l. evakuasi perdarahan m. dilakukan tubectomy pada tuba D/S



26



n. evakuasi perdarahan o. cavum abdomen dicuci dengan NaCl p. operasi selesai



27



BAB III PERMASALAHAN 3.1 Faktor resiko Apakah faktor risiko yang dimiliki pasien pada kasus ini? 3.2 Diagnosa Bagaimana penegakan diagnosa pada kasus ini? 3.3 Penatalaksanaan dan prognosis Bagaimana penatalaksanaan dan prognosis pada kasus ini? 3.4 KIE Edukasi apa yang dapat diberikan pada pasien ini terkait keadaannya ?



28



BAB IV TINJAUAN PUSTAKA 4.1 Definisi PPROM (preterm prematurity rupture of membrane) adalah keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum waktu persalinan. Bila Ketuban Pecah Dini terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu disebut Ketuban Pecah Dini pada kehamilan prematur. Sedangkan PROM (premature rupture of membrane) adalah ketuban pecah dini yang terjadi diusia lebih dari 37 minggu sebelum terjadi tanda persalinan. (Manjoer, 2001). Ketuban pecah dini dapat terjadi dikarenakan berbagai penyebab dan pada berbagai usia kehamilan. Akibat dari ketuban pecah dini sangat berpengaruh pada janin, dikarenakan fungsi cairan ketuban sebagai tempat bergerak,



perlindungan



terhadap



benturan



dan



infeksi



serta



menunjang



pertumbuhan janin selama masa kehamilan, jika terjadi kekurangan atau infeksi cairan ketuban maka janin akan mengalami gangguan dan infeksi, akibat paling buruk janin dapat meninggal. Keadaan ini dapat membahayakan keselamatan ibu, sehingga diperlukan penanganan yang tepat dan pemantauan keadaan ibu dan janin yang mengalami ketuban pecah dini (Prawirohardjo S, 2011) 4.2 Anatomi Selaput ketuban(amniotic sac)yang membatasi rongga amnion terdiriatas amnion dan khorion yang sangaterat ikatannya.Selaput amnionmerupakan jaringan avaskular yang lenturtapi kuat.Struktur avaskular inimemiliki peran penting dalam kehamilanpada manusia. Pada banyak kasusobstetri, pecahnya selaput ketuban secaradini pada kehamilan yang masih mudamerupakan penyebab tersering kelahiran preterm. (Wiknyosastro H et al, 1999) Bagian



dalam



selaput



yangmerupakanjaringan



sel



berhubungan epitel



kuboid



dengan yang



berasal



cairan



amnion



dari



ektoderm



embrionik.Epitelini melekat erat kesebuah membran basal yangberhubungan dengan lapisaninterstisial mengandung kolagen I, III, dan V.Bagian luar dari selaput ialahjaringan



mesenkim



yang



berasal



darimesoderm.



Lapisan



amnion



iniberhubungan dengan korion leave.Lapisan dalam amnion merupakan mikrovili yang berfungsimentransfercairan dan metabolik. Lapisan ini menghasilkan zatpenghambatmetalloproteinase-1. (Wiknyosastro H et al, 1999) 29



Gambar 4.1 Lapisan Membran Amnion 4.3 Etiologi Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran atau meningkatnya tekanan intrauterin atau oleh kedua faktor tersebut. Berkurangnya



kekuatan



membran



disebabkan



oleh



adanya



infeksiyang



dapatberasal dari vagina dan serviks. Beberapa hal masih merupakan kontroversi di bidang obstetri. Penyebab lainnya adalah sebagaiberikut (Sualman K, 2009): a.Serviks inkompeten, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh Karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, kuretase, atau tindakan bedah obstetri lainnya). b.Ketegangan



rahim



berlebihan



(tekanan



meningkatsecaraberlebihan/overdistensiuterus:seperti kehamilan ganda, hidramnion).



30



pada



intra keadaan



uterin trauma,



c. Kelainan letak janin dan rahimmisalnya: letak sungsang dan letak lintang, sehingga tidak ada bagianterendah yang menutupi pintu ataspanggul (PAP) yang dapat menghalangitekanan terhadap membranbagian bawah. d. Kemungkinan kesempitan panggul dimanabagian terendah belum masuk PAP misalnyapada Cephalo Pelvic Disproportion (CPD). 4.4 Faktor Risiko Faktor risiko dari PROM dan PPROM adalah inkompetensi serviks (leher rahim lemah), melemahnya selaput ketuban, melemahnya kekuatan regang selaput ketuban, air ketuban yang banyak (polihidramnion), hamil kembar (gemelli), dan infeksi. Adapun faktor lain yang mempengaruhi adalah faktor golongan darah, faktor multigravida, defisiensi gizi dari tembaga dan atau asam askorbat (vitamin C), serta faktor disproporsi antar kepala janin dan tulang panggul (Manuaba, 2008). Selain itu dipengaruhi juga oleh



status sosial ekonomi, rokok, riwayat infeksi



menular seksual, riwayat persalinan prematur, dan riwayat perdarahan pervaginam. Orang berkulit hitam memiliki risiko PPROM yang lebih tinggi daripada orang berkulit putih (Medina dan Hill, 2006). Faktor risiko untuk PROM (Premature Rupture



of



Membrane)



serupa



dengan persalinan prematur. Riwayat PROM, infeksi saluran genital, perdarahan antepartum, dan merokok memiliki hubungan yang kuat dengan kejadian PROM (Mathews and Mac, 2006). Selain itu, makrosomia, hidramnion (cairan amnion >2000mL), kelainan letak janin danrahim (letak sungsang, letak lintang), serta kemungkinan kesempitan panggul(bagian terendah belum masuk PAP) juga dapat menjadi



faktor



risiko



meningkatnya



tekanan



intrauterin



(Saifudin.



2002).



Korioamnionitis, penyakit Infeksi, faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, kelainan genetik), riwayat PROM sebelumya, kelainan atau kerusakan selaput ketuban, serviks (leher rahim) yang pendek ( 2 cm, < 8 cm



Volume cairan ketuban normal



> 8 cm



Polihidramnion



 8-12 cm



 Polihidramnion ringan



 12-16 cm



 Polihidramnion sedang



 >16 cm



 Polihidramnion berat



≥ 1 cm, ≤ 2 cm



Volume cairan ketuban meragukan normal (borderline)



< 1 cm



Oligohidramnion



4.6 Tatalaksana Penatalaksanaan PROM dan PPROM memerlukan pertimbangan usia kehamilan, adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan. Penanganan ketuban pecah dini menurut Sarwono (2010), meliputi : 1. Konservatif  Pengelolaan konservatif dilakukan bila tidak ada penyulit (baik pada ibu maupun pada janin) dan harus di rawat dirumah sakit  Berikan antibiotika (ampicilin 4 x 500 mg atau eritromicin bila tidak tahan ampicilin) dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari  Jika umur kehamilan 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50 mg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali.  Bila ada tanda-tanda infeksi berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan diakhiri  Bila skor pelvik < 5, lakukan pematangan servik, kemudian induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea  Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam



Skor Serviks 0



1



2



3



Posisi



Posterior



Midposition



Anterior



-



Konsistensi



Keras



Sedang



Lunak



-



Efficement



0-30%



40-50%



60-70%



>80%



Dilatasi



0



1-2 cm



3-4 cm



>5 cm



Hodge



-3



-2



-1



+1,+2



Tabel 4.3 Skor Pelvik Bishop Penatalaksanaan PROM menurut Manuaba (2008) tentang penatalaksanaan KPD adalah : a. Mempertahankan kehamilan sampai cukup bulan khususnya maturitas paru sehingga mengurangi kejadian kegagalan perkembangan paru yang sehat. b. Terjadi infeksi dalam rahim, yaitu korioamnionitis yang menjadi pemicu sepsis, maningitis janin, dan persalinan prematuritas



35



c. Dengan perkiraan janin sudah cukup besar dan persalinan diharapkan berlangsung dalam waktu 72 jam dapat diberikan kortikosteroid, sehingga kematangan paru janin dapat terjamin. d. Pada umur kehamilan 24-32 minggu yang menyebabkan menunggu berat janin cukup, perlu dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan, dengan kemungkinan janin tidak dapat diselamatkan e. Menghadapi KPD, diperlukan penjelasan terhadap ibu dan keluarga sehingga terdapat pengertian bahwa tindakan mendadak mungkin dilakukan dengan pertimbangan untuk menyelamatkan ibu dan mungkin harus mengorbankan janinnya. f.



Pemeriksaan yang penting dilakukan adalah USG untuk mengukur distansia biparietal dan perlu melakukan aspirasi air ketuban untuk melakukan pemeriksaan kematangan paru.



g. Waktu terminasi pada kehamilan aterm dapat dianjurkan selang waktu 6-24 jam bila tidak terjadi his spontan



36



Gambar 4.4 Alur Tatalaksana PROM dan PPROM (Cunningham et al, 2011)



37



4.7 Komplikasi Beberapa komplikasi yang seringkali ditimbulkan dari KPD sangat berpengaruh terhadap morbiditas dan mortalitas bayi serta dampak terhadap ibunya sendiri, diantaranya adalah : (Sualman K, 2009, Wiknyosastro H, 1999) a. Persalinan prematur Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul olehpersalinan.Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90%terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam.Pada kehamilan kurangdari 26minggu persalinan seringkali terjadi dalam 1 minggu. b. Infeksi Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecahdini.Pada ibu terjadi korioamnionitis.Pada bayi dapat terjadiseptikemia,pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada ketuban pecah dini preterm, infeksi lebih seringdaripada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder padaketubanpecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. Kriteria klinis infeksi yang digunakan pada KPDyaitu; adanya febris, uterinetenderness (di periksa setiap 4 jam), takikardia (denyut nadi maternal lebih dari 100x/mnt), serta denyut jantung janin yang lebih dari 160 kali/menit. c.



Hipoksia dan asfiksia Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidamnionsehingga bagian kecil



janin menempel erat dengan dinding uterus yang dapatmenekan tali pusat hingga 20 terjadi asfiksia atau hipoksia.Terdapathubungan antara terjadinya gawat janin dan derajatoligohidamnion,semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat. d.



Sindrom deformitas Janin



Ketuban



dinimenyebabkanpertumbuhan



pecah



dini



janin



38



yang



terhambat,



terjadi



kelainan



terlalu



disebabkan



kompresimukadan anggota badan janin, serta hipoplasi pulmonary. (Carnaghan KH et al, 2009)



39



BAB V PEMBAHASAN Menurut Parry and Strauss 2006, Ketuban pecah dalam persalianan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan peregangan berulang. Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktivitas kolagenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta terjadi peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu kelompok enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase/tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-13. Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif



lebih tinggi. Saat mendekati persalinan



keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP, yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah. Terjadinya gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur 40



triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah (Parry and Strauss, 2006). Seperti yang terjadi pada pasien ini. Pasien wanita berumur 38 tahun datang sendiri dengan kondisi mengeluh keluar cairan dari jalan lahir yang semakin banyak. Faktor risiko dari PROM dan PPROM adalah inkompetensi serviks (leher rahim lemah), melemahnya selaput ketuban, melemahnya kekuatan regang selaput ketuban, air ketuban yang banyak (polihidramnion), hamil kembar (gemelli), dan infeksi. Adapun faktor lain yang mempengaruhi adalah faktor golongan darah, faktor multigravida, defisiensi gizi dari tembaga dan atau asam askorbat (vitamin C), serta faktor disproporsi antar kepala janin dan tulang panggul (Manuaba, 2008) Selain itu Medina dan Hill, 2006 juga mengatakan factor resiko dari ketuban pecah dini dipengaruhi juga oleh status sosial ekonomi, rokok, riwayat infeksi menular seksual, riwayat persalinan prematur, dan riwayat perdarahan pervaginam. Pada pasien ini di temukan riwayat pada kehamilan, kelahiran, dan social ekonomi bahwa memiliki riwayat multigravida dan suami pasien yang merokok Apabila diklasifikasikan menurut manjoer, 2001 pasien ini masuk klasifikasi PPROM, yaitu ketuban pecah dini dengan kehamilan kurang dari 37 minggu Pada pasien ini di planning terapikan perawatan konservatif, dengan tujuan Mempertahankan kehamilan sampai cukup bulan khususnya maturitas paru sehingga mengurangi kejadian kegagalan perkembangan paru yang sehat, selanjutnya pemberian tokolitik kaltrofen sup II, pemberian antibiotic secara injeksi gentamycin, dan oral NSAID asam mefenamat, vasodilator isoxuprin, dan sf Sarwono (2010). Apabila terapi konservatif gagal akan dilakukan pro acpec pervaginam.



41



BAB VI KESIMPULAN Ketuban pecah dini terjadi oleh karena berkurangnya kekuatan membran atau meningkatnya tekanan intrauterin. Yang dapat menimbulkan masalah yang sangat berpengaruh pada janin, dikarenakan fungsi cairan ketuban sebagai tempat bergerak,



perlindungan



terhadap



benturan



dan



infeksi



serta



menunjang



pertumbuhan janin selama masa kehamilan. Ketuban pecah dini sendiri dapat disebabkan oleh beberapa factor resiko. inkompetensi serviks (leher rahim lemah), melemahnya selaput ketuban, melemahnya kekuatan regang selaput ketuban, multigravida dan riwayat social ekonomi salah satunya adalah rokok. Ketuban pecah dini pada pasien tergolong PPROM (preterm prematurity rupture of membrane) Karena pecah pada kehamilan usia