Proposal Kti Hepatoma [PDF]

Citation preview

PROPOSAL KARYA TULIS ILMIAH



ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS HEPATOMA DI RUANG MELATI RSUD dr. SOEROTO NGAWI



Oleh: RIKA NURUL HIDAYAH NIM. 015. 18. 16. 291



PROGRAM STUDI D – III KEPERAWATAN AKPER PEMKAB NGAWI 2018



PROPOSAL KARYA TULIS ILMIAH



ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS HEPATOMA DI RUANG MELATI RSUD dr. SOEROTO NGAWI



Diajukan sebagai salah satu syarat mengikuti Ujian Proposal Karya Tulis Ilmiah



Oleh: RIKA NURUL HIDAYAH NIM. 015. 18. 16. 291



PROGRAM STUDI D – III KEPERAWATAN AKPER PEMKAB NGAWI 2018



i



SURAT PERNYATAAN



Saya bertanda tangan dibawah ini dengan sebenarnya menyatakan bahwa Proposal Karya Tulis Ilmiah ini saya susun tanpa melakukan plagiat sesuai dengan peraturan yang berlaku di Akper Pemkab Ngawi. Jika dikemudian hari ternyata saya melakukan tindakan plagiat saya akan bertanggung jawab sepenuhnya dan menerima sanksi yang dijatuhkan oleh Akper Pemkab Ngawi.



Ngawi, 19 Desember 2018



RIKA NURUL HIDAYAH NIM. 015.18.16.291



ii



HALAMAN PERSETUJUAN



Setelah kami periksa dan amati, selaku pembimbing mahasiswa : Nama



: RIKA NURUL HIDAYAH



NIM.



: 015.18.16.291



Judul



: Asuhan Keperawatan pada … dengan Diagnosa Medis Hepatoma di Ruang MelatiRSUD dr. SoerotoNgawi.



Serta perbaikan–perbaikan seperlunya, maka kami menganggap dan dapat menyetujui bahwa Proposal Karya Tulis Ilmiah ini diajukan dalam sidang guna mendapat persetujuan untuk melakukan penelitian.



UJIAN PROPOSAL KARYA TULIS ILMIAH Ngawi, 19 Desember 2018 Pembimbing I



Pembimbing II



Antonius Catur S., M. Kep. NIDN :0707068404



Marwan, SST.,M.P.H. NUPN : 9907001588



Mengetahui, Direktur Akademi Keperawatan Pemerintah Kabupaten Ngawi



Siti Maimunah, S.Kep.,Ns.,M.Kes NIDK : 8881670018



iii



KATA PENGANTAR



Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya pada penulis, sehingga penulis dapat menyelesaikan Proposal Karya Tulis Ilmiah ini sesuai dengan waktu yang telah ditentukan. Proposal Karya Tulis Ilmiah ini disusun sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan program Ahli Madya Keperawatan. Pada kesempatan ini penulis menyampaikan terima kasih dan penghargaan sebesar-besarnya kepada :



1. Ibu Siti Maimunah,S.Kep., Ns,M.Kes. selaku Direktur Akper Pemkab Ngawi. 2. Dr. Yudhono, M.M. Kes selaku Direktur RSUD Dr. Soeroto Kabupaten Ngawi yang telah memberikan izin mencari data untuk penyusunan Proposal Karya Tulis Ilmiah di RSUD Dr. Soeroto Ngawi. 3. Bapak Antonius Catur S., M. Kep. dan Bapak Marwan, SST.,M.P.H.selaku dosen pembimbing Propasal Karya Tulis Ilmiah ini. 4. Seluruh dosen dan staf administrasi Akper Pemkab Ngawi yang telah membantu penulis dalam menuntut ilmu pengetahuan selama masa pendidikan. 5. Orang tua tercinta yang telah banyak memberikan dukungan spiritual dan material serta dorongan dalam penyusunan Proposal Karya Tulis Ilmiah ini.



Penulis menyadari bahwa Proposal Karya Tulis Ilmiah ini masih banyak kekurangan, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak demi kesempurnaan penulisan ini sehingga dapat dipergunakan untuk pengambilan kasus penelitian.



Ngawi, 19 Desember 2018



Penulis



iv



DAFTAR ISI



HALAMAN JUDUL................................................................................................ i SURAT PERNYATAAN........................................................................................ ii HALAMAN PERSETUJUAN ............................................................................... iii KATA PENGANTAR ........................................................................................... iv DAFTAR ISI ........................................................................................................... v DAFTAR TABEL ................................................................................................. vii DAFTAR GAMBAR ........................................................................................... viii DAFTAR LAMPIRAN .......................................................................................... ix BAB 1 PENDAHULUAN ...................................................................................... 1 1.1 Latar Belakang ............................................................................................. 1 1.2 Rumusan Masalah ........................................................................................ 3 1.3 Tujuan Penelitian .......................................................................................... 4 1.4 Manfaat Penulisan ........................................................................................ 5 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 6 2.1 Konsep Dasar Penyakit ................................................................................ 6 2.1.1 Definisi Hepatoma.............................................................................. 6 2.1.2 Anatomi dan Fisiologi Hepar ............................................................. 7 2.1.3 Etiologi ............................................................................................. 12 2.1.4 Tanda dan Gejala .............................................................................. 12 2.1.5 Patofisiologi ..................................................................................... 13 2.1.6 Diagosa Banding .............................................................................. 16 2.1.7 Pemeriksaan Penunjang.................................................................... 16 2.1.8 Penatalaksanaan Madis .................................................................... 18 2.1.9 Komplikasi ....................................................................................... 21 2.1.10 Karangka Masalah .......................................................................... 24 2.2 Konsep KDM Hepatoma ........................................................................... 25 2.2.1 Oksigenasi ........................................................................................ 25 2.2.2 Cairan dan Elektrolit ........................................................................ 25 2.2.3 Nutrisi ............................................................................................... 26 2.2.4 Kenyamanan ..................................................................................... 27



v



2.2.5 Keselamatan dan Keamanan ............................................................ 29 2.2.6 Aktivitas ........................................................................................... 30 2.2.7 Konsep Diri ...................................................................................... 30 2.3 Konsep Proses Keperawatan ..................................................................... 31 2.3.1 Pengkajian ........................................................................................ 31 2.3.2 Diagnosa Keperawatan ..................................................................... 37 2.3.3 Analisa Data .................................................................................... 38 2.3.4 Rencana Asuhan Keperawatan ......................................................... 42 2.3.5 Pelaksanaan ...................................................................................... 51 2.3.6 Evaluasi ............................................................................................ 51 BAB 3 METODE PENELITIAN.......................................................................... 52 3.1 Desain Penelitian ....................................................................................... 52 3.2 Batasan Istilah ........................................................................................... 52 3.3 Unit Analisa............................................................................................... 53 3.4 Lokasi dan Waktu...................................................................................... 53 3.5 Pengumpulan Data .................................................................................... 53 3.5.1 Anamnesis ........................................................................................ 53 3.5.2 Observasi .......................................................................................... 54 3.5.3 Pemeriksaan Fisik ............................................................................ 54 3.6 Analisa Data .............................................................................................. 54 3.6. Etik Penelitian ........................................................................................... 55 3.6.1 Inform consent .................................................................................. 55 3.6.2 Anonymity ........................................................................................ 55 3.6.3 Confidientially ................................................................................. 55 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 56 Lampiran 1 ............................................................................................................ 59 Lampiran 2 ............................................................................................................ 60 Lampiran 3 ............................................................. Error! Bookmark not defined.



vi



DAFTAR TABEL Tabel 2.1 : Stadium Hepatoma menurut CLIP ...................................................... 19 Tabel 2.2 : Klasifikasi Child Pugh ........................................................................ 19 Table 2.3 : Stadium Ensefalopati Hepatika ........................................................... 22 Table 2.4 : Indeks Hepar ....................................................................................... 22 Table 3.1 : Analisa Data ........................................................................................ 38 Table 3.2 : Rencana Asuhan Keperawatan ........................................................... 42



vii



DAFTAR GAMBAR



Gambar 2.1 : Anatomi Hepar .................................................................................. 7 Gambar 2.2 : Pembuluh Darah Hepar ..................................................................... 8 Gambar 2.3 : Skala Nyeri ...................................................................................... 28



viii



DAFTAR LAMPIRAN



Lampiran 1 : Permohonan Izin Pencarian Data .................................................... 59 Lampiran 2 : Lembar Konsultasi .......................................................................... 60 Lampiran 3 : Jadwal Rencana Kegiatan ................. Error! Bookmark not defined.



ix



BAB 1 PENDAHULUAN



1.1 Latar Belakang Hepatoma (Karsinoma Hepatoselular) atau biasa disebut kanker hepar merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi akibat kanker (Obayya et al., 2016 dalam Saragih 2018). Menurut data Global Burden of Cancer (GLOBOCAN) angka kejadian hepatoma di dunia dari tahun ketahun terus mengalami kenaikan. Perkembangan penyakit yang tertutup menyebabkan klien terlambat dalam penanganan dan berujung pada kematian, 6-7 bulan setelah diagnosa awal (Alianto, 2015). Stadium lanjut hepatoma menyebabkan terjadi penumpukan cairan pada perut (asites), perdarahan saluran cerna bagian atas, gangguan kesadaran, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah keadaan klien hepatitis kronik, kegagalan fungsi hepar hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi darah. Sindrom ini mempunyai resiko kematian tinggi (Naibaho dkk., 2010). Mengingat banyaknya masalah yang muncul, maka asuhan keperawatan pada klien hepatoma perlu diberikan. Menurut data GLOBOCAN pada tahun 2018 jumlah kematian hepatoma menduduki urutan ke-4 mencapai 782.000 jiwa dari semua kematian akibat kanker dengan prevelensi kematian tertinggi adalah kanker paru mencapai 1,8 miliar jiwa (IARC, 2018). Menurut data RISKESDAS (2013) prevelensi penderita kanker di Indonesia sebesar 1,4/1000 penduduk. Jawa Timur menempati



urutan



ke-11



dari



33



1



provinsi



di



Indonesia



dengan



2



prevelensi tertinggi terdapat di DI Yogyakarta (4,1/1000 penduduk), sedangkan pada tahun 2018 prevelensi penderita kanker meningkat menjadi 1,8/1000 penduduk. Jawa Timur menempati urutan ke-7 dari 34 provinsi dengan prevelensi tertinggi berada di DI Yogyakarta (4,9/1000 penduduk) (KEMENKES, 2013; KEMENKES 2018). Menurut data dari RSUD dr Soeroto Ngawi pada tahun 2017 dalam 1 tahun prevelensi penyakit hepatoma sebesar 12 penderita dengan 6 diantaranya mengalami kematian (RSUD dr. Soeroto Ngawi, 2017). Hepatoma merupakan tumor ganas primer yang berasal dari sel parenkim atau sel epitel saluran empedu atau bukan metastase dari tumor jaringan lain yang berkembang pada sel hepar. Perkembangan tumor ganas ini disebabkan oleh beberapa faktor resiko seperti sirosis, infeksi hepatitis B dan C kronik, konsumsi alkohol kronik, non-alcoholic steatohepatitis (NASH) dengan faktor resiko obesitas dan Diabetes Mellitus, dan toksin seperti aflatoksin (Naibaho dkk. 2010 ; Klarisa & Hasan dalam Tanto dkk. 2014). Menurut Hadi (2013) pembengkakan pada hepar menyebabkan peregangan pada kapsula glison dan menekan peritoneum. Penekanan peritoneum menyebabkan klien merasakan nyeri di perut kanan atas di epigastrium atau pada hipokhondrium kanan sehingga memunculkan masalah keperawatan nyeri. Hipertensi porta menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler di seluruh daerah gastrointestinal dan selanjutnya meningkatkan filtrasi cairan keluar dari plasma ke area intrabdomen. Kegagalan hepar memproduksi protein mengakibatkan penurunan protein plasma dan tekanan osmotik koloid plasma menurun sehingga menyebabkan peningkatan filtrasi kapiler ke seluruh tubuh.



3



Kombinasi efek penurunan konsentrasi protein plasma dan tekanan kapiler porta yang tinggi menyebabkan transudasi sejumlah besar cairan dan protein ke dalam rongga abdomen atau asites, sehingga pada klien dengan asites memunculkan masalah keperawatan kelebihan volume cairan (Ermita dkk., 2016). Menurut Hardiono dkk. (2015) malnutrisi pada klien hepatoma disebabkan oleh penekanan cairan pada rongga peritoneum yang ditandai dengan mual muntah, berkurangnya masukan peroral yang menyebabkan kebutuhan nutrisi tidak dapat tercukupi dan berat badan berangsur-angsur menurun, sehingga memunculkan masalah keperawatan ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh . Pencegahan hepatoma dapat dilakukan dengan pencegahan primer, sekunder, dan tersier. Pencegahan primer bertujuan untuk meningkatkan kesehatan pada faktor resiko dan pengobatan tahap awal hepatoma, seperti vaksinasi HBV, edukasi penggunaan jarum suntik aman dan strategi seks aman, berhenti konsumsi alkohol, pengurangan BB, dan mengurangi paparan aflatoksin. Pencegahan sekunder bertujuan untuk mengobati penyakit secara mendasar dan mencegah perkembangan penyakit, seperti pengobatan medis dan reseksi bedah kuratif. Pencegahan tersier bertujuan untuk mengurangi kekambuhan



setelah



proses



pengobatan



yang



berhasil,



seperti



mempertahankan untuk menghindari faktor resiko dan disiplin menjalankan pengobatan dokter (Scütte et al., 2010). 1.2 Rumusan Masalah Untuk mengetahui perawatan lebih lanjut mengenai penyakit hepatoma, maka penulis akan melakukan kajian lebih lanjut dengan melakukan asuhan



4



keperawatan



hepatoma



dengan



rumusan



masalah



sebagai



berikut



“Bagaimanakah Asuhan Keperawatan pada klien Dengan Diagnosa Medis Hepatoma di Ruang Melati RSUD dr. Soeroto Ngawi tahun 2019?”. 1.3 Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum Mengidentifikasi asuhan keperawatan dengan diagnosa medis hepatoma di Ruang Melati RSUD dr. Soeroto Ngawi tahun 2019. 1.3.2 Tujuan Khusus 1) Mengkaji klien dengan diagnosa medis hepatoma di Ruang Melati RSUD dr. Soeroto Ngawi tahun 2019. 2) Merumuskan diagnosa pada klien dengan diagnosa medis hepatoma di Ruang Melati RSUD dr. Soeroto Ngawi tahun 2019. 3) Merencanakan asuhan keperawatan pada klien dengan diagnosa medis hepatoma di Ruang Melati RSUD dr. Soeroto Ngawi tahun 2019. 4) Melaksanakan asuhan keperawatan pada klien dengan diagnosa medis hepatoma di Ruang Melati RSUD dr. Soeroto Ngawi tahun 2019. 5) Mengevaluasi asuhan keperawatan pada klien dengan diagnosa medis hepatoma di Ruang Melati RSUD dr. Soeroto Ngawi tahun 2019. 6) Mendokumentasikan asuhan keperawatan pada klien dengan diagnosa medis hepatoma di Ruang Melati RSUD dr. Soeroto Ngawi tahun 2019.



5



1.4 Manfaat Penulisan Terkait dengan tujuan, maka tugas akhir ini diharapkan dapat memberi manfaat : 1.4.1 Teoritis Meningkatkan pengetahuan bagi pembaca agar dapat melakukan pencegahan untuk diri sendiri dan orang disekitarnya agar tidak terkena hepatoma serta dapat melakukan pemecahan masalah keperawatan hepatoma. 1.4.2 Praktis 1) Pelayanan keperawatan di Rumah Sakit. Diharapkan hasil studi kasus ini, dapat menjadi masukan bagi pelayanan di Rumah Sakit agar dapat



melakukan asuhan



keperawatan dengan diagnosa hepatoma dengan baik. 2) Institusi Pendidikan Diharapkan hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai referensi bagi institusi pendidikan untuk mengembangkan ilmu tentang asuhan keperawatan pada klien hepatoma. 3) Klien Manfaat penulisan karya tulis ilmiah bagi klien dan keluarga yaitu supaya klien dan keluarga dapat mengetahui gambaran umum tentang penyakit hepatoma beserta perawatan yang benar bagi klien agar penderita mendapat perawatan yang tepat dalam keluarganya.



BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA Dalam bab 2 memuat uraian secara teoritis mengenai konsep penyakit, konsep KDM dan asuhan keperawataan klien hepatoma, yang akan diuraikan adalah definisi, anatomi fisiologi, etiologi, tanda dan gejala, patofisiologi, diagnosa banding, pemeriksaan penunjang, komplikasi.



Asuhan



keparawatan



diuraikan



penatalaksanaan medis, dan menurut



masalah-masalah



keparawatan yang muncul pada penyakit hepatoma yang terdiri dari pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi.



2.1 Konsep Dasar Penyakit 2.1.1 Hepatoma Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker hepar primer yang sering ditemukan. Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada hepar yang berasal dari sel parenkim, epitel saluran empedu atau bukan metastase dari dari tumor lainnya (Naibaho dkk., 2010). Karsinoma hepatoseluler/ hepatocellular carcinoma (HCC) adalah neoplasma ganas primer tersering, yang terdiri dari sel menyerupai hepatosit dengan derajat deferensiasi bervariasi (Alianto, 2015). Hepatoma atau sering disebut karsinoma hepatoseluler adalah pertumbuhan sel abnormal yang terjadi pada sel hepar dan merupakan tumor ganas primer tersering, yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu yang bukan metastase dari dari tumor lain dengan derajat pertumbuhan sel yang bervariasi. 6



7



2.1.2 Anatomi dan Fisiologi Hepar 1) Anatomi Hepar Hati (hepar) merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh yang sebagian besar terletak di kuadran kanan atas abdomen. Berat hepar pada pada pria dewasa antara 1,4-1,6 kg, pada wanita dewasa 1,2-1,4 kg dengan batas atas hepar terletak sejajar degan ruang intercostal V kanan dan batas bawah menyerong keatas dari iga IX kanan ke iga VII kiri. (Sofwanhadi dalam Sulaiman dkk., 2012; Amirudin dalam Setiati dkk., 2015).



Gambar 2.1 Anatomi Hepar (Suyono, 2007) Permukaan



hepar



berwarna



cokelat



kemerahan



dengan



konsistensi padat kenyal yang dilapisi oleh sebuah kapsul fibroelestik yang disebut kapsul glison. Kapsula glison berisi pembuluh darah, pembuluh limfe dan saraf. Hepar terbagi menjadi 2 bagian, lobus kanan dan lobus kiri serta terdapat jaringan ikat. Lobus kanan terdapat 2 lobus yaitu lobus kuadratus dan lobus kaudalis. Lobus hepar tersusun atas unit lebih kecil disebut lobulus yang terdiri dari sel-sel hepar yang disebut hepatosit menyatu dalam satu



8



lempeng. Hepatosit ini berperan dalam proses pembelahan sel dan sebagai pengganti jaringan hepar yang rusak. Jaringan ikat berupa ligamentum yang menghubungkan hepar dengan organ tubuh lain, seperti ligamentum falsiforme hepatis menghubungkan hepar ke diafragma dan dinding perut depan, ligamentum koronaria hepatis menghubungkan hepar dengan puncak diafragma, ligamentum tringualaria hepatis menghubungkan hepar dengan diafragma kanan dan kiri, dan omentum minus yang menghubungkan porta hepatis, fisura sagitalis sinistra bagian belakang dengan karvatura minor ventrikel dan pars superior duodenalis (Subekti, 2009; Sofwanhadi dalam Sulaiman dkk. 2012). Vena cava inferior



Vena hepatica dextra



Vena hepatica sinistra dan intermediate / mediae



Cabang kanan kiri arteria hepatica dan vena porta Vena porta Arteria hepatica Ductus billiaris



Trias porta



Vesica billiaris



Gambar 2.2 Pembuluh Darah Hepar (Suyono, 2007) Pembuluh darah pada hepar menurut Handoyo (2017) terbagi menjadi 2 yaitu pembuluh darah yang masuk ke hepar dan pembuluh darah yang keluar dari hepar. Pembuluh darah yang masuk ke hepar meliputi arteri hepatika dan vena porta. Arteri hepatika keluar dari



9



jantung untuk memberikan seperlima darahnya kepada hepar dengan kejenuhan oksigen 95%-100% dan vena porta mendapat darah dari vena lienalis dan vena mesenterika, dua vena yang mengalirkan darah dari limpa dan usus. Vena-vena tersebut memberikan darah kepada hepar sebanyak empat perlima dengan kejenuhan oksigen 70%, sedangkan pembuluh darah yang keluar dari hepar meliputi vena hepatika dan saluran empedu. Vena hepatika mengangkut darah dari hepar ke vena kava inferior dan saluran empedu mengangkut darah dari hepar ke empedu. 2) Fisiologi Hepar Menurut Ermita dkk. (2016); Hadi (2013) hepar berfungsi sebagai tempat metabolisme karbohidrat, metabolisme lemak, metabolisme protein, metabolisme pigmen bilirubin, penyimpanan vitamin, penyimpanan zat besi, dan penyimpanan zat-zat darah untuk koagulasi. Metabolisme karbohidrat dalam hepar dalam fungsinya disebut sebagai fungsi penyangga glukosa hepar. Hepar berperan dalam mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal. Penyimpanan glikogen dalam hepar terjadi karena hepar mengambil kelebihan glukosa dari darah, menyimpan, dan kemudian mengembalikan lagi ke darah apabila konsentrasi glukosa darah mulai turun atau terlalu rendah.



Selain



itu



hepar



turut



berperan



dalam



proses



glukoneogenesis, yaitu apabila konsentrasi glukosa darah dibawah normal hepar mengubah asam amino dan gluserol dari trigleserida



10



menjadi glukosa. Dengan demikian konsentrasi glukosa darah relatif normal. Metabolisme lemak dalam hepar berawal dari pemecahan lemak menjadi gliserol dan asam lemak. Kemudian asam lemak dipecah oleh oksidasi beta menjadi radikal setil berkarbon 2 yang membentuk asetil-koenzim A (asetil-KoA) yang dioksidasi untuk membentuk energi yang besar. Asetil-KoA yang tidak dapat disimpan dalam hepar diubah menjadi asam asetoasetat melalui proses kondensasi. Asam asetoasetat adalah asam dengan kelarutan tinggi yang akan masuk dalam cairan ekstraselular dan ditranspor ke seluruh tubuh dan diabsorbsi oleh jaringan, jaringam mengubah kembali asam asetoasetat menjadi asetil-KoA yang kemudian dioksidasi untuk menghasilkan energi. Hepar mengubah lemak menjadi kolesterol dan fosfolipid. Kolesterol diubah menjadi garam empedu kemudian disekresi di empedu sisanya akan diedarkan keseluruh tubuh dalam bentuk lipoprotein. Fosfolipid dalam hepar juga akan diedarkan keseluruh tubuh dalam bentuk lipoprotein. Kolestrol dan fosfolipid digunakan sel untuk membentuk membran, struktur intrasel, dan beberapa zat kimia untuk fungsi sel. Metabolisme protein dalam hepar berawal dari proses deaminasi asam amino atau pelepasan gugus asam amino menjadi ammonia. Kemudian hepar merubah ammonia dalam bentuk ureum agar dapat dialirkan oleh cairan tubuh. Selain itu hepar juga turut dalam pembentukan protein plasma 90%, kecuali sebagian dari gamma



11



globulin. Sisa gamma globulin adalah antibodi yang dibentuk terutama oleh sel plasma dalam jaringan limfe tubuh. Hepar membentuk protein plasma dengan kecepatan maksimum 15 sampai 50 gram/hari. Pada penyakit hepar kronis protein plasma, albumin turun sehingga menyebabkan edema atau asites. Hepar merupakan tempat metabolisme pigmen bilirubin. Pigmen bilirubin di dalam hepar mempunyai 3 tahapan yaitu : hepatik uptake (proses tangkap hepar), konjugasi, eksresi. Proses tangkap hepar adalah proses pengikatan bilirubin oleh protein sitoplasma (ligandin) untuk



diangkut



dari



membran



plasma



menuju



retikulum



endoplasmik. Bilirubin yang masuk ke empedu adalah bilirubin yang terkonjugasi yang larut dalam air, sedangkan bilirubin yang tak terkonjugasi apabila masuk empedu harus mengalami pengubahan menjadi bilirubin yang larut dalam air (bilirubin glikuronid). Proses pengubahan ini terjadi di dalam retikulum endoplasmik dengan bantuan enzim glukoronil transferase. Apabila empedu tidak menerima bilirubin konjugasi akan menyebabkan ekskresi bilirubin konjugasi dari sel hepar ke aliran darah. Hepar berfungsi sebagai tempat penyimpanan vitamin, seperti vitamin A, vitamin D, dan vitamin B12. Vitamin A disimpan disimpan selama 10 bulan untuk mencegah kekurangan vitamin A, vitamin D disimpan salama 3-4 bulan untuk mencegah defisiensi, dan vitamin B12 disimpan selama 1 tahun untuk pertahanan tubuh.



12



Hepar menyimpan besi dalam bentuk ferritin. Sel hepar mengandung sebagian besar protein yang disebut apoferritin, yang dapat bergabung dalam besi jumlah banyak atau sedikit. Oleh karena itu, apabila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh maka akan berikatan dengan apoferritin membentuk ferritin yang akan disimpan dalam hepar sampai diperlukan. Saat kadar besi dalam cairan tubuh rendah hepar akan mengeluarkan ferritin yang berisi besi untuk keseimbangan besi normal. Hepar berperan sebagai pembentuk zat-zat darah yang digunakan untuk koagulasi. Zat-zat yang dibentuk hepar dalam proses



koagulasi



meliputi



fibrinogen,



protrombin,



globulin



akselerator, faktor VII, dan beberapa koagulasi lain. Vitamin K dibutuhkan hepar untuk proses metabolisme dalam pembentukan protrombin, dan faktor VII, IX, dan X. 2.1.3 Etiologi 2012)



etiologi



hepatoma,



yaitu



virus



Menurut



Sulaiman



dkk.,(hepatitis B (HBV), virus heptitis (HCV), sirosis hepatis, aflatoksin, obesitas, Diabetes Melitus (DM), Alkohol, dan faktor resiko lain. 2.1.4 Tanda dan Gejala Tanda dan gejala hepatoma menurut Sulaiman dkk. (2012); Tanto dkk., (2014); Subekti (2009), yaitu : nyeri kuadran kanan atas abdomen semakin berat saat bergerak, pembengkakan lokal di area hepar, mual



13



dan muntah kehilangan nafsu makan, penurunanan berat badan, kelemahan atau malaise, ikterik, dan asites. 2.1.5 Patofisiologi Hepatoma disebabkan oleh kerusakan DNA Hepatoselular. Kerusakan ini disebabkan oleh infeksi HBV atau HCV ke dalam DNA atau siklus berulang nekrosis atau regenerasi sel yang memfasilitasi mutasi DNA, seperti aflatoxin B1 (AFB 1) bersifat karsinogen yang mempunyai kemampuan membentuk ikatan dengan DNA atau RNA (Angelina dkk.,2016). Pada obesitas peningkatan masa jaringan lemak tubuh mengakibatkan peningkatan pelepasan asam lemak bebas yang akan menumpuk di hepatosit. Asam lemak yang bertambah pada hepar menimbulkan peningkatan oksidasi dan esterifikasi lemak, peningkatan yang melebihi batas normal yang terfokus pada mitokondria mengakibatkan kerusakan mitokondria itu sendiri (Tjokroprawiro dkk., 2015). Peningkatan kadar insulin menyebabkan induksi insuline like growth factor (IGF-1). IGF-1 menyebabkan terjadinya penghambatan replikasi dan maturasi hepatosit sehingga menyebabkan fibrosis. Alkohol meningkatkan resiko sirosis hepar yang memicu terjadinya tumor yang memiliki siklus berulang terhadap nekrosis dan mutasi gen (Sulaiman dkk., 2012). Beberapa faktor resiko diatas menyebabkan terjadinya hepatoma ditandai dengan pembentukan jaringan parut pada permukaan hepar dan terjadi kerusakan hapar yang menyebabkan proses metabolisme hepar terganggu. Pada pembentukan jaringan parut ditandai dengan



14



pembengkakan hepar menyebabkan kapsula glison meregang dan terjadi rangsangan pada peritoneum ditandai dengan klien mengalami nyeri perut di abdomen kanan atas (Hadi, 2013). Pembengkakan hepar menyebabkan obstruksi aliran darah keluar masuk hepar yang mengakibatkan resistensi aliran darah dan terganggunya proses metabolisme dalam hepar. Pada resistensi aliran darah menyebabkan tekanan porta meningkat dan terjadinya hipertensi porta. Keadaan ini ditandai dengan pembengkakan vena esofagus atau varises esofagus, apabila tekanan ini terjadi terus menerus akan beresiko pecah yang ditandai perdarahan pada gastroinstestinal (Mulyanto dkk., 2014). Hipertensi porta juga meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler di seluruh daerah gastrointestinal dan selanjutnya meningkatkan filtrasi cairan keluar dari plasma ke area intrabdomen. Selain itu penumpukan cairan ini menyebabkan penekanan pada lambung ditandai dengan mual muntah dan berkurangnya masukan peroral. Akumulasi cairan dalam abdomen disebabkan juga oleh tergangguanya proses metabolisme protein. Kegagalan hepar memproduksi protein mengakibatkan penurunan protein plasma sehingga tekanan osmotik koloid plasma menurun dan menyebabkan peningkatan filtrasi kapiler ke seluruh tubuh. Kombinasi efek penurunan konsentrasi protein plasma dan tekanan kapiler porta yang tinggi menyebabkan transudasi sejumlah besar cairan dan protein ke dalam rongga abdomen dan terjadi penekanan pada diafragma (Ermita dkk. 2016; Giulia & Perri, 2013). Penekanan ini menimbulkan proses desak ruang antar rongga paru



15



dapat menyebabkan ekpansi paru menurun ditandai dengan sesak nafas dan nafas pendek (Saif et al., 2009). Pada proses metabolisme ammonia yang terganggu, ammonia tidak dapat diubah menjadi urea dan ikut mengalir aliran darah menuju otak. Ammonia yang ada pada otak menyebabkan



tekanan



osmotik



otak



meningkat



dan



terjadi



pembengkakan otak atau edema serebral. Keadaan ini menimbulkan desak ruang antar ruang otak menyebabkan tekanan intrakranial naik ditandai dengan penurunan kesadaran sampai koma. Edema serebral juga menimbulkan desak ruang pada pusat motor dienchepalon yang mengatur kerja otot agonis dan antagonis ditandai dengan tremor flapping (Subekti, 2009 ; Scott et al., 2013). Kerusakan fungsi hepar terjadi jika hepatosit terinfeksi oleh virus atau



sel-sel



hepar



yang



rusak



akibat



kanker



atau



sirosis.



Ketidakadekuatan hepar dalam mengkonjugasi bilirubin menyebabkan bilirubin tidak terkonjugasi meningkat dan menimbulkan ikterik. Selain itu ikterik juga dapat disebabkan oleh keadaan gangguan ambilan bilirubin yang terjadi karena adanya obstruksi pada kanalikulus sehingga mengurangi penyaluran bilirubin terkonjugasi ke duktus biliaris. Obstruksi ini menyebabkan peningkatan jumlah bilirubin terkonjugasi memasuki darah dan meningkatnya garam empedu pada permukaan kulit ditandai dengan gatal atau pruritus. Pada bilirubin terkonjugasi yang memasuki darah ditandai feses berwarna pucat, urin gelap, dan ikterik (Subekti, 2009). Pada tergangguanya metabolisme karbohidrat, karena rusaknya sel-sel hepar akibat kanker mempengaruhi



16



proses pembentukan glikogen (glikogenesis), penurunan kadar glikogen pada proses penguraian menjadi glukosa menyebabkan menurunnya kadar gula darah yang ditandai dengan lelah atau keletihan (Angelina dkk.,2016). 2.1.6 Diagosa Banding Diagosa banding hepatoma menurut Alwi dkk. (2016), yaitu: abses hepar. Abses hepar merupakan terkumpulnya pus atau nanah dan organisme dalam parenkim hepar. Abses ini disebabkan oleh 3 kondisi, yaitu kolangitis bakterial (sumbatan duktus bilier oleh batu atau striktur), bakteremia vena porta (berkembang mengikuti inflamasi usus atau perforasi organ), dan amebiasis (infeksi amoeba). Tanda dan gejala klien dengan abses hepar adalah nyeri kuadran kanan atas, perut, dan bahu kanan, didapatkan pembesaran hepar, mual, muntah, kehilangan BB, anoreksia, panas, diaphoresis, dan terkadang berkembang efusi pleura kanan (Mulyanto dkk., 2014). 2.1.7 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang hepatoma menurut Alwi dkk. (2016) & Hadi (2013) dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium, serologis, dan pemeriksaan penunjang diagostik, seperti radiologi (foto thoraks, foto polos abdomen, splenoportografi, dan angiografi hepatik), laparoskopi, biopsi, sidik hati (sintigrafi), USG, dan CT-scan. Pemeriksaan laboratorium pada hepatoma didapatkan anemia, trombositopenia 10 gr%, kreatin meningkat, prothrombin time (PT)



17



memanjang, partial thromboplastin time (PTT), fungsi hepar ; aspartate aminotransferense (AST) dan alanine aminotransferense (ALT) meningkat



(AST>ALT),



bilirubin



meningkat,



sedangkan



pada



pemeriksaan serologis didapatkan peningkatan Alfa Feto Protein (AFP), AFP-L3, de-ᵞ-carboxi prothrombin (DCP), vitamin B12, ferritin, antibodi antimotokondria, serologis hepatitis B dan C (Alwi dkk. 2016). Pemeriksaan radiologi pada hepatoma terbagi menjadi 4, yaitu foto toraks, foto polos abdomen, splenoportografi, dan angiografi hepatik. Foto toraks berguna untuk melihat peninggian diafragma kanan dan ada tidaknya gambaran metastase di paru-paru. Foto polos abdomen dilakukan dengan memasukkan udara ke rongga abdomen akan terlihat massa tumor di abdomen kanan atas. Splenoportografi menunjukkan pembesaran tumor pada daerah yang kosong. Pemeriksaan angiografi hepatik didapatkan terdesaknya arteri oleh tumor, tanda threat and streaks (tanda panah) menunjukkan tumor thrombus di vena porta, dan tumor thrombus di vena hepatika (Hadi, 2013). Pemeriksaan hepatoma dengan laparoskopi akan didapatkan macam-macam bentuk tumor, yaitu bentuk noduler, bentuk masif, bentuk difus, dan bentuk campuran. Bentuk noduler ditandai dengan nodul-nodul multipel dengan permukaan ireguler dengan warna lebih muda daripada jaringan sekitar, bentuk masif sangat besar dan ireguler dengan menggantikan seluruh lobus hepar sedangkan hepar lobus lain normal, bentuk difus meluas dan mengisi seluruh jaringan hepar



18



sehingga tidak tampak jaringan hepar yang normal, dan bentuk campuran seperti bunga kol dan tidak dapat digolongkan (Hadi, 2013). Pemeriksaan biopsi hepar dilakukan setelah ditemukannya massa pada pemeriksaan CT atau ultrasonografi (Muttaqin & Sari2013) Pemeriksaan sintigrafi menggunakan zat radiofarmaka



113



In,



99m



Tc



yang akan memperlihatkan gambaran daerah kosong (space occupying lession =SOL) karena tempat tumor tidak dapat menampung zat radiofarmaka (Hadi, 2013). Pemeriksaan USG digunakan untuk mendapatkan gambaran struktur anatomi, seperti parenkim, vena hepatika, vena porta, dan saluran empedu. Pada hepatoma didapatkan tumor thrombus di vena porta dan untuk menentukan klasifikasi bentuk tumor (Hadi, 2013). Pemeriksaan CT organ hepar normal akan memperlihatkan massa jenis homogens seperti gambaran vena porta, saluran empedu, dan vena hepatika. Pada hepatoma akan memperlihatkan massa jenis rendah bila dibandingkan massa jenis hepar normal dengan deteksi adanya nodul tumor (Hadi, 2013). 2.1.8 Penatalaksanaan Madis Tatalaksana hepatoma dikelompokkan menjadi 3, yaitu: tatalaksana bersifat kuratif, tatalaksana yang bersifat paliatif dan tatalaksana bersifat simtomatik. Tatalaksana bersifat kuratif bertujuan untuk menghilangkan tumor hepar atau “bebas dari hepatoma” meliputi reseksi tumor, transplantasi hepar, dan terapi ablasi perkutan (radio frequency ablation/RFA). Tatalaksana bersifat paliatif dilakukan



19



dengan menggunakan terapi hormon seperti kemoterapi regional. Penatalaksanaan simtomatik dilakukan pada stadium terminal dengan mengobati gejala yang muncul pada stadium lanjut atau efek dari terapi dan dukungan dari orang terdekat (Setiawan dalam Tjokroprawiro, 2015; Klarisa & Hasan dalam Tanto dkk., 2014) Tabel 2.1 Stadium Hepatoma menurut Cancer of the Italian Program (CLIP) Nilai Variable i. Jumlah tumor Pengganti hepar oleh tumor (%) ii. Skor child pugh iii.Kadar α-fetoprotein (ng/mL) iv. Trombosis vena porta (CT)



0



1



2



Tunggal



Multiple



-