Referat Gagal Jantung Anak Yolanda [PDF]

Citation preview

REFERAT GAGAL JANTUNG PADA ANAK Penulis: Yolanda Rebecca Tambunan PENDAHULUAN Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot jantung dalam mengantisipasi peningkatan beban volume ataupun beban tekanan yang berlebih yang sedang dihadapinya, sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh1. Hsu dan Pearson telah memberikan definisi gagal jantung pada anak-anak sebagai sindrom klinis dan patofisiologis progresif yang disebabkan oleh kelainan kardiovaskular dan nonkardiovaskular yang menghasilkan tanda dan gejala khas termasuk edema, gangguan pernapasan, kegagalan pertumbuhan, dan intoleransi aktivitas, serta disertai dengan gangguan sirkulasi, neurohormonal, dan molekuler2. Keadaan ini timbul oleh kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena faktor mekanik, yaitu kelainan struktur jantung pada penyakit jantung bawaan (PJB) maupun didapat yang menimbulkan beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih, dan faktor miokardium yaitu kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium seperti pada proses inflamasi atau gabungan kedua faktor di atas3. Gagal jantung diestimasikan memberi kontribusi terhadap 15 juta kematian anak tiap tahun di dunia, penyebab tersering adalah PJB. Menurut dr.Sukman Tulus Putra, SpA, Ketua Divisi Kardiologi Anak RSCM, penderita PJB 90% meninggal karena gagal jantung dalam usia kurang dari satu tahun, sedangkan sisanya terjadi pada umur 1-5 tahun 3. Diperkirakan bahwa 15% sampai 25% dari anak-anak yang memiliki penyakit jantung struktural berkembang menjadi gagal jantung. Selain itu, meskipun relatif jarang, kardiomiopati pada anak juga dapat berkembang menjadi gagal jantung4. Gagal jantung bisa terjadi pada semua usia dimulai dari neonatus, anak di bawah usia 5 tahun, anak usia sekolah, remaja dan dewasa. Berbeda dengan dewasa, gagal jantung pada anak disebabkan oleh berbagai macam etiologi dengan gambaran klinis yang beragam 5. Pada orang dewasa terutama berkaitan dengan iskemia (60-70% kasus), sedangkan pada anak sebagian besar sebagai konsekuensi dari penyakit jantung bawaan (PJK) atau kardiomiopati6.



Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sering tidak khas dan sangat bervariasi sehingga sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain diluar jantung. Penyebab, gejala klinis, determinan dan penatalaksanaan gagal jantung kongestif pada bayi dan anak berbeda dengan orang dewasa, walaupun mekanisme dasarnya sama untuk semua usia 7. Gagal jantung pada anak bukan lah masalah kecil, dapat mengganggu tumbuh kembang dan kualitas hidup pasien, serta dapat berakibat fatal5. Makin muda usia saat timbulnya gagal jantung, makin buruk prognosisnya4. Untuk ini pengetahuan tentang gagal jantung pada anak perlu dikuasai oleh seorang dokter. Referat ini bertujuan untuk membahas secara ringkas mengenai gagal jantung pada anak.



ISI Definisi Gagal Jantung Gagal jantung pada anak adalah suatu sindrom klinis dan patofisiologis yang dihasilkan dari disfungsi ventrikel, volume, atau tekanan berlebihan, maupun kombinasi factor-faktor tersebut. Hal ini mengarah pada tanda-tanda dan gejala yang khas, seperti pertumbuhan yang buruk, kesulitan makan, gangguan pernapasan, intoleransi aktivitas, dan kelelahan, dan dikaitkan dengan kelainan sirkulasi, neurohormonal, serta molekular 8 . Definisi gagal jantung saat ini dibatasi pada tahap dimana gejala klinis terlihat. Sebelum gejala klinis menjadi jelas, pasien dapat datang dengan kelainan jantung struktural atau fungsional tanpa gejala (disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri), yang merupakan prekursor gagal jantung. Pengenalan prekursor ini penting karena berhubungan dengan hasil yang buruk, dan memulai pengobatan pada tahap prekursor dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik asimptomatik 9. Karena beberapa pasien datang tanpa tanda-tanda atau gejala kelebihan volume, istilah "gagal jantung" lebih sesuai daripada "gagal jantung kongestif"9. Istilah "gagal jantung akut" umumnya menggambarkan perubahan struktural atau fungsional di jantung yang terjadi dalam hitungan menit hingga jam diikuti oleh kongesti, malperfusi, takikardia, dan hipotensi. Gagal jantung akut tidak identik dengan “gagal jantung yang memburuk”, karena biasanya pasien telah memburuk baik secara mekanis (seperti dalam kasus insufisiensi aorta atau mitral akut) atau secara fungsional (sebagai akibat dari aritmia atau iskemia miokard) pada penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya. Seringkali pada pasien dengan diagnosis gagal jantung, penyakit berkembang karena pengobatan yang kurang optimal atau kurangnya kepatuhan terhadap terapi medis, dan timbul dekompensasi klinis, dan istilah "acute on chronic heart failure" dapat digunakan. "Gagal jantung kronis" pada anak-anak adalah sindrom klinis dan patofisiologis progresif yang disebabkan oleh kelainan kardiovaskular dan non-kardiovaskular yang menghasilkan tanda dan gejala yang khas, termasuk edema, gangguan pernapasan, kegagalan pertumbuhan, intoleransi olahraga, dan disertai dengan peredaran darah, neurohormonal, dan kekacauan molekul. Pasien "Advanced HF" adalah mereka dengan kompromi peredaran darah yang signifikan secara klinis yang memerlukan perawatan khusus, termasuk pertimbangan untuk terapi inotropik berkelanjutan, dukungan peredaran darah



mekanis, atau transplantasi jantung. "Gagal jantung tahap akhir" adalah jalur umum terakhir dari semua bentuk penyakit jantung dan dapat mengarah ke terapi seperti jantung ortotopik, paruparu, atau transplantasi jantung-paru10. Penting untuk membedakan "Gagal jantung kanan" dan "Gagal jantung kiri" karena manajemen klinisnya berbeda. Pada nomenklatur lain, gagal jantung dapat juga dideskripsikan



sebagai



“gagal



jantung



terkompensasi”



atau



“gagal



jantung



dekompensasi” tergantung pada apakah perfusi organ akhir dapat dipertahankan. Gagal jantung juga dapat dideskripsikan sebagai "gagal jantung sistolik" dengan fraksi ejeksi berkurang, gagal jantung dengan fungsi sistolik normal, yang sama dengan "gagal jantung diastolik", dan gabungan gagal jantung sistolik dan diastolik. Istilah " high output heart failure" sering digunakan untuk menggambarkan kondisi jantung atau kondisi ekstra-kardiovaskular yang mengarah pada kelebihan volume dan kongesti 10 . Epidemiologi Gagal Jantung pada Anak Insidensi global yang sebenarnya dan prevalensi gagal jantung pada anak sulit untuk diperkirakan karena kurangnya definisi standar yang digunakan untuk gagal jantung. Insiden gagal jantung yang dilaporkan pada anak adalah 0,97 hingga 7,4 per 100.000 anak. Rawat inap terkait gagal jantung terjadi pada 11.000-14.000 anak setiap tahun di Amerika Serikat. Persentase terbesar dari anak dengan gagal jantung berasal dari anak yang lahir dengan PJK, dan bergantung pada usia, 25-75% dari pasien gagal jantung anak memiliki PJK yang mendasarinya. Penyebab utama lain dari gagal jantung anak adalah kardiomiopati (terutama kardiomiopati dilatasi), dengan perkiraan kejadian tahunan 1 per 100.000 anak di Amerika Serikat, Australia, Inggris, dan Irlandia10. Etiologi Gagal Jantung pada Anak Dalam hubungan yang luas ada dua faktor penyebab gagal jantung: 1. Faktor mekanik (kelainan struktur jantung); kondisi miokardium normal, akan tetapi terdapat gangguan dari beban kerja yang berlebihan, biasanya kelebihan beban volume (preload) atau tekanan (afterload) akibat PJB atau penyakit jantung didapat. 2. Faktor miokardium yaitu kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium, misalnya: a. Radang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam reumatik atau difteri.



b. Kurangnya suplai oksigen ke otot jantung, seperti pada anemia berat. c. Perubahan-perubahan patologis dalam struktur jantung, misal kardiomiopati3. Gagal jantung pada anak dapat dibagi menjadi dua kelompok. Kegagalan sirkulasi berlebih dan kegagalan pompa. Sirkulasi berlebih mencakup kondisi yang menyebabkan kelebihan volume pada ruang jantung. Fungsi ventrikel kiri



normal atau ventrikel kiri



hiperkontraktil. Hipertensi vena atau arteri pulmonalis dapat terjadi pada derajat yang bervariasi. Penyebab kegagalan pompa meliputi kondisi bawaan dan kondisi didapat. Fungsi ventrikel kiri abnormal dan sebagian besar pasien memiliki hipertensi vena pulmonal pada kelompok tersebut2. Pada anak-anak, gagal jantung paling sering disebabkan oleh penyakit jantung kongenital dan kardiomiopati. Saat lahir, gagal jantung disebabkan oleh fetal kardiomiopati



atau



kondisi



ekstrakardiak



(seperti



sepsis,



hipoglikemia,



dan



hipokalsemia). Pada minggu pertama setelah kelahiran, PJK dengan ductus-dependent systemic circulation (seperti stenosis aorta berat / koarktasio aorta dan hypoplastic left heart syndrome), dimana terjadi penutupan duktus arteriosus menyebabkan penurunan perfusi end-organ yang parah menjadi penyebab utama terjadinya gagal jantung. Pada bulan ke-1 kehidupan, penyebab gagal jantung yang sering adalah PJK dengan pirau kiri ke kanan (seperti defek septum ventrikel, patent ductus arteriosus, dan aortopulmonary windows), dimana aliran darah paru semakin meningkat dengan jatuhnya resistensi pulmoner.9 Gagal jantung pada masa remaja jarang terjadi sekunder karena PJK, tetapi lebih sering terkait dengan kardiomiopati atau miokarditis 6 . Tabel 1. Penyebab Gagal Jantung pada Anak berdasarkan Usia 11



Tabel 2. Etiologi Gagal Jantung pada Anak6



Type of diseases Congenital heart diseases



Cardiomyopathies (inherited or acquired)



Arrhythmias Infection High output state



Pathophysiology Left to right shunt (volume overload) Valvular regurgitation (volume overload) Outflow tract obstruction (pressure overload) Coronary insufficiency (decreased O2 supply to cardiomyocyte) Systolic dysfunction (low cardiac output) Diastolic dysfunction (elevated pulmonary capillary pressure) Systolic dysfunction (low cardiac output) Systolic dysfunction Volume overload



Patofisiologi Gagal Jantung Cardiac output ditentukan oleh preload, afterload, kontraktilitas miokard, dan frekuensi nadi. Cardiac output sebanding dengan tekanan pengisian (preload) dan berbanding terbalik dengan resistansi yang dihadapi ketika jantung memompa darah (afterload)12. 1. Preload Menurut hukum Frank-Starling, ketika volume diastolik akhir (atau preload) ventrikel meningkat, jantung yang sehat meningkatkan cardiac output sampai maksimum dan cardiac output tidak lagi dapat ditingkatkan. Ini adalah sifat bawaan dari jantung yang normalnya memungkinkan untuk memompa secara otomatis berapa pun jumlah darah yang mengalir ke jantung. Ketika tekanan diastolik akhir ventrikel kiri mencapai titik tertentu, terbentuk kongesti paru dengan gejala kongestif (takipnea dan dispnea). Gejala kongestif terjadi bahkan dengan miokardium yang berfungsi normal jika tekanan di akhir diastolik sangat meningkat. Peningkatan stroke volume juga dicapai pada gagal jantung saat preload ditingkatkan tetapi jantung tidak mencapai cardiac output yang maksimal seperti pada jantung normal. Peningkatan stroke volume yang diperoleh dalam hal ini akan meningkatkan konsumsi oksigen miokard12.



2. Afterload Afterload adalah tekanan yang menahan pemendekan myofibril selama sistol, yang berkontribusi terhadap stress pada dinding myocardial. Penurunan afterload meningkatkan cardiac output, dan



peningkatan akut pada afterload menghasilkan penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi. Indeks afterload termasuk tekanan aorta, resistansi vaskular sistemik total, impedansi arteri, dan myocardial peak wall stress. Pengurangan afterload meningkatkan cardiac output tanpa meningkatkan konsumsi oksigen12. 3. Wall Stress Menurut hukum Laplace, wall stress adalah produk dari tekanan dan radius. Hukum Laplace, secara sederhana, menekankan dua hal berikut: (1) semakin besar ventrikel kiri dan semakin besar radius, semakin besar wall stress, dan (2) pada radius tertentu (ukuran ventrikel kiri), semakin besar tekanan yang terbentuk di ventrikel kiri, semakin besar wall stress. Jadi, ventrikel yang melebar membutuhkan lebih banyak ketegangan di dinding dan dengan demikian meningkatkan kebutuhan oksigen untuk menghasilkan tekanan yang sama. Meningkatnya ketegangan dinding dalam ventrikel yang melebar menyebabkan hipertrofi ventrikel yang cenderung menjaga ketegangan dinding tetap rendah. Jantung yang mengalami gagal jantung juga akan mengalami hipertrofi untuk mengurangi peningkatan stres di dinding, tetapi hipertrofi pada gagal jantung adalah abnormal karena terjadi sebagai bagian dari remodeling ventrikel sekunder akibat mekanisme kompensasi neurohormonal. (Cardiac remodeling didefinisikan sebagai ekspresi genomik yang menghasilkan perubahan molekuler, seluler, dan interstitial yang dimanifestasikan secara klinis sebagai perubahan ukuran, bentuk, dan fungsi jantung setelah cedera jantung). Meskipun hipertrofi cenderung menurunkan ketegangan dinding, ventrikel hipertrofi yang abnormal dapat mengganggu sintesis beberapa protein kontraktil dan menyebabkan kerusakan kolagen, termasuk fibrosis. Mungkin juga bahwa pertumbuhan kapiler tidak mengikuti pertumbuhan serat otot, menyebabkan kesulitan dalam suplai energi12. 4. Mekanisme Kompensasi Pada tahap awal gagal jantung, berbagai mekanisme kompensasi muncul untuk mempertahankan fungsi metabolisme normal. Respon kompensasi tersebut diantaranya adalah aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Meskipun respons ini merupakan upaya untuk mempertahankan homeostasis kardiovaskular dan dengan demikian bermanfaat pada awalnya, stimulasi kronis dari sistem ini dapat merusak riwayat alami disfungsi miokard.



1. Salah satu mekanisme kompensasi utama untuk meningkatkan cardiac output adalah peningkatan tonus simpatis akibat peningkatan sekresi adrenal dari epinefrin yang bersirkulasi dan peningkatan pelepasan saraf norepinefrin. Efek menguntungkan awal dari stimulasi adrenergik termasuk peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas miokard dengan hasil peningkatan cardiac output. Namun, stimulasi adrenergik kronis pada akhirnya mengarah pada efek miokard yang merugikan, termasuk peningkatan afterload, hipermetabolisme, aritmogenogenesis, dan toksisitas miokard direk. a. Katekolamin bersifat toksik bagi otot jantung, diduga melalui produksi kalsium berlebih atau dengan menghambat sintesis protein kontraktil. b. Tingkat katekolamin yang tinggi menurunkan densitas reseptor β-adrenergik pada permukaan sel miokard, yang mungkin menjadi penyebab utama hilangnya respons inotropik positif yang dimediasi oleh katekolamin. Dalam praktik klinis, pengurangan stimulasi adrenergik dengan penggunaan β-adrenergik blocker telah menghasilkan peningkatan klinis pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi, di mana peningkatan kadar katekolamin telah terbukti ada. 2. Berkurangnya aliran darah ke ginjal pada pasien gagal jantung menyebabkan meningkatnya pengeluaran renin, dan selanjutnya menyebabkan pembentukan angiotensin II. Angiotensin II menyebabkan peningkatan lebih lanjut dalam penyerapan kembali air dan garam dari tubulus ginjal. Angiotensin II dapat menyebabkan respons trofik pada otot polos pembuluh darah (dengan vasokonstriksi) dan hipertrofi miokard. Angiotensin II juga memicu fibrosis miokard. Jadi, meskipun respon hipertrofik bersifat adaptif dengan mencoba mengembalikan wall stress ke normal, angiotensin II memainkan peran maladaptif pada gagal jantung dengan memulai fibrosis dan mengubah ventricular compliance12.



Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung6



Klasifikasi Gagal Jantung pada Anak Klasifikasi gagal jantung New York Heart Association (NYHA) pada praktek tidak berlaku untuk anak dan dianggap kurang memiliki sensitivitas yang diperlukan untuk menilai dan menangkap perkembangan keparahan gagal jantung pada anak-anak. Untuk alasan ini, klasifikasi Ross yang dimodifikasi digunakan untuk penilaian anak dengan gagal jantung yang berusia kurang dari enam tahun10. Tabel 2. Klasifikasi Modified Ross dan Klasifikasi NYHA untuk Gagal Jantung pada Anak 10



Modified Ross Classification of HF in NYHA Classification of HF in Children > 6 Children < 6 year year Class I: Asymptomatic Class I: Asymptomatic Class II: Mild tachypnea or diaphoresis with Class II: Slight or moderate limitations of feeding in infants; dyspnea on exertion in physical activity older children Class III: Marked tachypnea or diaphoresis Class III: Marked limitation of physical with feeding in infants. Prolonged feeding activity times with growth failure; Marked dyspnea



on exertion in older children Class IV: Symptoms such as tachypnea, Class IV: Symptoms at rest. retractions, grunting, or diaphoresis at rest Manifestasi Klinis pada Anak Bayi dan anak kecil: Presentasi khas ditandai oleh kesulitan dalam memberi makan. Dapat ditemukan sianosis, takipnea, sinus takikardia, dan diaforesis. Anak-anak yang lebih tua dan remaja: Kelelahan, sesak napas, takipnea, dan intoleransi aktivitas adalah gejala utama. Nyeri perut, oliguria, dan edema tungkai kaki juga bisa terjadi6. Diagnosis Gagal Jantung pada Anak 1. Anamnesis -



Sesak napas terutama saat beraktivitas. Sesak napas dapat mengakibatkan kesulitan makan/minum, dan dalam jangka panjang, gagal tumbuh



-



Sering berkeringat (peningkatan tonus simpatis)



-



Ortopnea: sesak nafas yang mereda pada posisi tegak



-



Dapat dijumpai mengi



-



Edema di perifer atau, pada bayi, biasanya di kelopak mata



2. Pemeriksaan fisik Temuan fisik pada gagal jantung dapat diklasifikasikan sebagai berikut, tergantung pada mekanisme patofisiologisnya. Temuan yang lebih umum digaris bawah. 1. Berikut ini ditemukan sebagai respons kompensasi terhadap gangguan fungsi jantung: a. Takikardia, gallop rhythm, dan denyut nadi lemah. b. Kardiomegali hampir selalu ada. Radiografi toraks lebih dapat diandalkan daripada pemeriksaan fisik dalam menunjukkan kardiomegali. c. Terdapat tanda-tanda peningkatan pelepasan simpatik (mis., kegagalan pertumbuhan; keringat, kulit dingin dan basah) 12. 2. Kongesti vena pulmonal (dari kegagalan sisi kiri) menghasilkan manifestasi berikut: a. Takipnea sering terjadi dan merupakan manifestasi awal gagal jantung pada bayi.



b. Dispnea saat aktivitas (setara dengan pemberian makanan yang buruk pada bayi kecil) sering terjadi pada anak-anak. c. Orthopnea mungkin terlihat pada anak yang lebih besar. d. Wheezing dan ronki paru kadang terdengar12. 3. Kongesti vena sistemik (disebabkan oleh kegagalan sisi kanan) menyebabkan: a. Hepatomegali sering terjadi, tetapi tidak selalu menunjukkan gagal jantung. Hati yang besar mungkin teraba dalam kondisi yang menyebabkan paru-paru hiperinflasi (asma, bronchiolitis, selama hypoxic spells) dan pada penyakit hati infiltratif. Sebaliknya, tidak adanya hepatomegali tidak mengesampingkan gagal jantung; b. Kelopak mata bengkak sering terjadi pada bayi. c. Distensi vena leher dan edema kaki, yang sering terjadi pada orang dewasa, tidak terlihat pada bayi. d. Splenomegali bukan merupakan indikasi gagal jantung; biasanya mengindikasikan infeksi12. 3. Pemeriksaan Penunjang 1. Foto toraks Kardiomegali pada CXR pediatrik jika rasio kardiotoraks > 60% pada neonatus dan > 55% pada anak yang lebih tua. Kardiomegali sangat prediktif terhadap dilatasi ventrikel pada ekokardiografi. Kardiomegali pada CXR menunjukkan prognosis buruk pada anak-anak dengan DCM. Timus besar dapat meniru kardiomegali pada CXR bayi dan neonatus. Pirau kiri ke kanan biasanya disertai dengan kardiomegali, arteri pulmonalis utama dan cabang yang membesar, dan pulmonary plethora. CXR berguna dalam penyakit jantung bawaan sianotik tertentu yang menghadirkan fitur radiografi khas2. 2. EKG Temuan EKG yang paling umum pada pasien gagal jantung anak adalah sinus takikardia, hipertrofi ventrikel kiri, perubahan ST-T, pola infark miokard, dan blok konduksi 2. Sinus takikardia sering terjadi



pada gagal jantung akut. Pada gagal jantung kronis,



elektrokardiogram abnormal meningkatkan kemungkinan dekompensasi gagal jantung6. Dalam DCM idiopatik, temuan EKG adalah blok left bundle branch block dan pembesaran atrium kiri yang berkorelasi dengan mortalitas. Pola infark miokard dengan gelombang Q



inferolateral menunjukkan anomaly arteri koroner kiri dari arteri pulmonalis. EKG sangat berguna dalam diagnosis takikardiomiopati dan aritmia penyebab gagal jantung lainnya seperti blok atrioventrikular. Pemantauan EKG ambulatory berguna dalam diagnosis takikardiomiopati serta stratifikasi risiko kematian mendadak pada gagal jantung akibat kardiomiopati primer2. 3. Ekokardiografi Ekokardiografi memberi gambaran rinci dan kuantitatif tentang anatomi dan fungsi jantung. Ekokardiografi dapat memastikan pembesaran ruang jantung, gangguan fungsi ventrikel kiri dan mendeteksi penyebab gagal jantung, misalnya ditemukan defek septum ventrikel besar. Parameter yang tersering digunakan untuk mengukur fungsi ventrikel kiri adalah fraksi pemendekan (fractional shortening) yang nilai normalnya berkisar 28-40%. Fraksi pemendekan biasanya menurun pada gagal jantung sistolik. Ekokardiografi juga bermanfaat melihat efektivitas terapi misalnya pada kasus kardiomiopati dilatasi7. 4. Biomarker pada gagal jantung Peptida natriuretik (brain natriuretic peptide [BNP] atau amino terminal [NT] -proBNP) berguna dalam diferensiasi gagal jantung dari penyebab paru akibat gangguan pernapasan secara akut. Tingkat peptida natriuretik yang meningkat mungkin dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk pada gagal jantung. Elevasi BNP plasma adalah tes yang dapat diandalkan untuk mengenali disfungsi ventrikel pada anak-anak dengan berbagai PJK. Pada pasien kemoterapi, kadar NT-proBNP yang lebih tinggi dikaitkan dengan dosis pengobatan doxorubicin yang lebih tinggi dan parameter ekokardiografi yang abnormal termasuk disfungsi ventrikel. Glukosa darah dan elektrolit serum seperti kalsium, fosfor harus diukur pada semua anak dengan gagal jantung karena kelainan pada glukosa darah maupun elektrolit serum dapat menyebabkan disfungsi ventrikel yang reversibel. Skrining untuk hipoksia dan sepsis harus dilakukan pada bayi baru lahir dengan gagal jantung. Pengukuran antistreptolysin O dan protein C-reaktif harus dilakukan dalam kasus gagal jantung dengan dugaan demam rematik akut atau reaktivasi penyakit jantung rematik kronis. Tes metabolik dan genetik dapat dipertimbangkan dalam kardiomiopati primer karena laporan terbaru menunjukkan penyebab genetik pada lebih dari 50% pasien dengan DCM2.



5. Pemeriksaan Penunjang Lain Kadar hemoglobin dan hematokrit perlu diperiksa pada tiap pasien gagal jantung. Anemia dapat menyebabkan gagal jantung, atau memperburuk gagal iantung yang ada. Analisis gas darah arteri, pH, elektrolit (natrium, kalium, kalsium, kloride) dan gula darah serum harus diperiksa pada neonatus dengan gagal jantung, juga pada anak yang lebih besar yang keadaannya tidak stabil. Diuresis perlu dicatat dengan cermat; pada pasien gagal jantung jumlah urin berkurang. Analisis urin biasanya menunjukkan albuminuria dan hematuria mikroskopik4. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium sederhana (Hb, leukosit, eritrosit) dapat membantu menyingkirkan adanya anemia dan infeksi. Hemoglobin dan eritrosit menurun sedikit karena hemodilusi. Kadar hemoglobin dibawah 5% sewaktu waktu dapat menimbulkan gagal jantung dan menambah beban jantung. Jumlah leukosit dapat meninggi, bila sangat meninggi mungkin terdapat superinfeksi, endokarditis atau sepsis yang akan memberatkan jantung. Laju endap darah biasanya menurun, tapi dapat meningkat jika terdapat infeksi. Analisis gas darah dapat membantu untuk menegakkan diagnosis serta derajat sekaligus pengobatan. Serum elektrolit (natrium, kalium, kalsium, dan magnesium) penting untuk memantau gangguan keseimbangan elektrolit serta penyulit dan persyaratan sebelum pemberian digitalis. Kadar natrium dalam darah sedikit menurun, meskipun natrium total dalam tubuh bertambah. Kadar gula darah akibat hipermetabolisme sering menimbulkan gejala kejang. Urinalisis, jumlah akan menurun disertai albuminuria, kenaikan berat jenis dan hematuria mikroskopis8. Tatalaksana Gagal Jantung pada Anak Tatalaksana gagal jantung pada anak tergantung pada penyebab yang mendasari dan usia anak. Tujuan pengobatan serupa untuk pasien dewasa dengan gagal jantung: memperbaiki masalah dasar, meminimalkan morbiditas dan mortalitas, dan meningkatkan status fungsional dan kualitas hidup13. Pada pirau kiri ke kanan yang besar, terapi bedah yang cepat harus dipertimbangkan setelah memulai terapi medis. Kondisi lain yang memerlukan pembedahan segera atau intervensi kateter termasuk AS atau COA yang parah, TGA dengan IVS, obstructed TAPVC, dan lain-lain6. Pada bayi, dukungan nutrisi harus dipastikan yaitu asupan kalori sekitar 150 kkal / kg / hari. Ini dicapai dengan menggunakan suplemen makanan, lebih dianjurkan untuk makan dalam porsi kecil dan sering yang ditoleransi lebih baik.23 Pada anak-anak dan remaja, rekomendasi



saat ini menyarankan bahwa 25 - 30 kkal / kg / hari adalah target yang masuk akal bagi kebanyakan pasien. Karbohidrat tidak boleh melebihi 6 g / kg / hari dan lipid tidak boleh lebih dari 2,5 g / kg / hari. Pemberian asam amino esensial diperlukan pada pasien yang sakit kritis. Bukti menunjukkan bahwa dibutuhkan 1,2 - 1,5 g / kg / hari protein. Suplementasi nutrisi diperlukan pada gagal jantung sekunder akibat penyakit metabolik dan mitokondria (seperti karnitin dan ubiquinon). Pada pasien PJK asianotik atau pada pasien dengan kardiomiopati, dukungan ventilasi dengan oksigen harus dimulai ketika SaO2