Referat Hepatitis A Akut [PDF]

Citation preview

Referat



HEPATITIS A AKUT Disusun Sebagai Tugas Mengikuti kepanitraan Klinik Stase (KKS) SMF Penyakit Dalam Rumah Sakit Haji Medan Sumatra Utara



Pembimbing : dr. Alwinsyah Abidin, Sp.PD-KP



Disusun Oleh : Sumita Sewi 20360118



KEPANITERAAN KLINIK SENIOR SMF ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM HAJI MEDAN SUMATERA UTARA TAHUN 2020



1



KATA PENGANTAR



Assalamu’alaikum Warohmatullohi Wabarokatuh



Puji dan syukur saya panjatkan kepada Allah SWT atas Rahmat dan Hidayah-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan pembuatan referat yang berjudul “ Hepatitis A akut “. Referat ini Disusun Sebagai Tugas Mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Umum Haji Medan Sumatera Utara. Saya mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada para pengajar di SMF Ilmu Penyakit Dalam, khususnya dr. Alwinsyah Abidin, Sp.PD-KP atas bimbingannya selama berlangsungnya pendidikan di bagian Ilmu Penyakit Dalam ini sehingga saya dapat menyelesaikan tugas paper ini. Saya menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, maka dari itu saya mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki referat ini dan untuk melatih kemampuan menulis makalah untuk selanjutnya. Demikian yang dapat saya sampaikan, mudah-mudahan referat ini dapat bermanfaat bagi para pembaca, khususnya bagi kami yang sedang menempuh pendidikan.



Wassalamu’alaikum Warohmatullohi Wabarokatuh Medan, Oktober 2020



Sumita Dewi



2



BAB I PENDAHULUAN



1.1



Latar Belakang Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati. “Hepa” berarti kaitan dengan hati, sementara “itis” berarti radang (seperti di atritis, dermatitis, dan pankreatitis). Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). HAV menular melalui makanan/ minuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang terinfeksi masuk ke mulut orang lain. HAV terutama menular melalui makanan mentah atau tidak cukup dimasak, yang ditangani atau disiapkan oleh seseorang dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui dirinya terinfeksi).. HAV dapat menular melalui ‘rimming’ (hubungan seks oral-anal, atau antara mulut dan dubur). HAV sangat jarang menular melalui hubungan darah-ke-darah. Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut, berarti tidak menyebabkan infeksi kronis. Sekali kita pernah terkena hepatitis A, kita tidak dapat terinfeksi lagi. Namun, kita masih dapat tertular dengan virus hepatitis lain (Green, 2005). Angka kejadian hepatitis A akut diseluruh dunia adalah 1,5 juta kasus per tahun, dimana diperkirakan jumlah kasus yang tidak dilaporkan adalah 80%. Infeksi virus hepatiits A yang endemis tinggi terdapat pada negara dengan sanitasi yang buruk dan kondisi sosial ekonomi yang rendah, dimana infeksi biasanya terjadi pada usia kurang dari 5 tahun (Setyohadi dkk, 2012). Hepatitis A atau peradangan pada hati akibat serangan virus hepatitis A adalah penyakit menular yang sering sekali menimbulkan wabah di dunia. Sebanyak 1,4 juta pasien menurut data WHO mengalami serangan hepatitis A tiap tahunnya. Kejadian luar biasa (KLB) hepatitis



3



A paling besar terjadi di Shanghai China tahun 1988 yaitu mencapai 300.000 pasien. Meskipun penularan hepatitis A adalah melalui fecal-oral, atau bisa dikatakan sangat terkait dengan kebersihan diri dan kebersihan lingkungan (Marantika, 2013). Hepatitis A merupakan penyakit self-limiting dan memberikan kekebalan seumur hidup. Insidensi tinggi banyak didapatkan di negara berkembang seperti Asia, Afrika, Mediterania, dan Amerika Selatan dimana anak yang berusia sampai 5 tahun mengalami infeksi virus hepatitis A (HAV) dalam bentuk subklinis sehingga lebih dari 75% memiliki anti HAV (+).1,4,7 Pada anak yang terinfeksi HAV, hanya 30% yang menunjukkan gejala klinis (simtomatis), sedangkan 70% adalah subklinis (asimtomatis) (Juffrie dkk, 2010). Hepatitis A sebenarnya bisa dicegah dengan vaksinasi. Departemen Kesehatan Rebublik Indonesia (Depkes RI) telah menyatakan persediaan vaksin hepatitis A berupa virus hepatitis A yang dilemahkan untuk memicu kekebalan tubuh. Penggunaan vaksin hepatitis A harus diulang sebanyak 2 atau 3 kali untuk menimbulkan kekebalan tubuh yang diharapkan (WHO, 2000).



4



BAB II TINJAUAN PUSTAKA



2.1



Definisi Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati. “Hepa” berarti kaitan dengan hati, sementara “itis” berarti radang (seperti di atritis, dermatitis, dan pankreatitis). Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) (Green, 2005). Hepatitis virus akut adalah inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama < 6 bulan (Alwi dkk, 2015). Hepatitis A merupakan penyakit self-limiting dan memberikan kekebalan seumur hidup. Insidensi tinggi banyak didapatkan di negara berkembang (Juffrie dkk, 2010).



2.2



Epidemiologi Hepatitis A atau peradangan pada hati akibat serangan virus hepatitis A adalah penyakit menular yang sering sekali menimbulkan wabah di dunia. Sebanyak 1,4 juta pasien menurut data WHO mengalami serangan hepatitis A tiap tahunnya. Kejadian luar biasa (KLB) hepatitis A paling besar terjadi di Shanghai China tahun 1988 yaitu mencapai 300.000 pasien (Marantika, 2013). Di negara berkembang dimana HAV masih endemis seperti Afrika, Amerika Selatan, Asia Tengah, dan Asia Tenggara, paparan terhadap HAV hampir mencapai 100% pada anak berusia 10 tahun. Di Indonesia prevalensi di Jakarta, Bandung, dan Makassar berkisar antara 35%-45% pada usia 5 tahun, dan mencapai lebih dari 90% pada usia 30 tahun. Di Papua pada umur 5 tahun prevalensi anti HAV mencapai hampir 100%. Penelitian seroprevalensi di Yogyakarta tahun 1997 menunjukkan 30-65% dari umur 4 tahun sampai 37 tahun (juffrie et al). Pada tahun 2008 terjadi outbreak yang terjadi disekitar kampus universitas Gadjah Mada yang menyerang



5



lebih dari 500 penderita, yang diduga berasal dari pedangan kaki lima yang berada sekitar kampus (harikus ). Di negara maju prevalensi anti HAV pada populasi umum di bawah 20% dan usia terjadinya infeksi lebih tua daripada negara berkembang. Adanya perbaikan sanitasi lingkungan akan mengubah epidemiologi hepatitis A sehingga kasus infeksi bergeser dari usia muda pada usia yang lebih tua, diikuti konsekuensi timbulnya gejala klinis. Infeksi pada anak menunjukkan gejala klinis ringan atau subklinis, sedangkan infeksi pada dewasa memberi gejala yang lebih berat. Walaupun jumlah infeksi pada dewasa berkurang tetapi kasus hepatitis A akut yang manifes maupun berat, dan kadang-kadang fulminan lebih sering dijumpai (Juffrie dkk, 2010). Virus ini tersebar di tinja, dan terutama disebarkan oleh makanan yang terkontaminasi materi tinja. Hepatitis A juga dapat dikontrak dari air yang terkontaminasi, kontak (seperti berada di rumah tangga yang sama dengan seseorang yang memiliki virus, atau melalui anak-anak di pusat penitipan anak), kontak seksual (terutama pada pria yang berhubungan seks dengan pria), dan penggunaan obat-obatan terlarang (Matheny dan Kingery, 2012). Infeksi virus hepatitis A tersebar ke seluruh dunia, dengan angka endemisitas terklasifikasi menjadi sangat rendah (estimasi insidens kurang dari 5 kasus per 105), rendah (515 kasus per 105), intermediate (15-150 kasus per 105), dan tinggi (lebih dari 150 kasus per 105) (Setyohadi dkk, 2012).



Gambar 1. Distribusi geografis infeksi virus hepatitis A



6



2.3



Etiologi Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). HAV adalah virus RNA 27-nm nonenvelop, termasuk genus Hepatovirus, famili Picornavirus. Genom terdiri atas 5’NTR-P1-P2-P3-3’NTR. VHA bersifat termostabil, tahan asam, dan tahan terhadap empedu sehingga efisien dalam transmisi fekal oral. Terdapat 4 genotipe tapi hanya 1 serotipe. Kerusakan hepar yang terjadi disebabkan karena mekanisme imun yang diperantarai sel-T. Infeksi HAV tidak menyebabkan terjadinya hepatitis kronis atau persisten. Infeksi HAV menginduksi proteksi jangka panjang terhadap re-infeksi. Host infeksi HAV sangat terbatas, hanya manusia dan beberapa primata yang dapat menjadi host alamiah. Karena tidak ada keadaan karier, infeksi HAV terjadi melalui transmisi serial dari individu yang terinfeksi ke individu lain yang rentan. Transmisi HAV pada manusia melalui rute fekal-oral. Virus yang tertelan bereplikasi di intestinum dan bermigrasi melalui vena porta ke hepar dengan melekat pada reseptor viral yang ada di membran hepatosit. HAV matur yg sudah bereplikasi kemudian diekskresikan bersama empedu dan keluar bersama feses (Juffrie dkk, 2010). HAV tahan terhadap pH rendah dan panas (60 ºC untuk 60 menit) serta suhu beku. Virus dapat bertahan dalam feses dan tanah untuk jangka waktu yang lama (WHO, 2012).



2.4



Patogenesis Infeksi virus hepatitis A terutama menular melalui jalur fekal-oral, demikian pula dengan air dan makanan yang terkontaminasi. Kerang-kerangan mempunyai kemampuan untuk mencerna dan menghasilkan virus hepatitis A yang terkonsentrasi, sehingga dapat menjadi sumber penularan virus. Transmisi terjadi terutama melalui kejadian luar biasa (transmisi melalui makanan dan minuman),



7



dan kontak dari orang ke orang. Pada cairan tubuh, virus hepatitis A terkonsentrasi sebagian besar pada feses, serum, dan air liur. Virus hepatitis A sangat jarang ditransmisikan melalui produk darah atau prosedur medis. Virus hepatitis A terdapat pada feses selama 3-6 minggu selama masa inkubasi, dapat memanjang pada fase awal kerusakan hepatoselular pada pasien yang simptomatik maupun yang asimptomatik. Penempelan virus paling maksimal terjadi pada saat terjadinya kerusakan hepatoselular, selama periode dimana individu yang terinfeksi berada dalam fase yang paling infeksius (Shin dan Jeong, 2018). HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju hepatosit, dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase. Proses replikasi ini tidak terjadi di organ lain. Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa HAV diikat oleh imunoglobulin A (IgA) spesifik pada mukosa saluran pencernaan yang bertindak sebagai mediator antara HAV dengan hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein pada hepatosit. Selain IgA, fibronectin dan alfa2-makroglobulin juga dapat mengikat HAV. Dari hepar HAV dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbulnya gejala klinis maupun laboratoris. Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum sepenuhnya dapat dijelaskan, namun bukti secara langsung maupun tidak langsung menyimpulkan adanya suatu mekanisme imunopatogenetik. Tubuh mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM dan IgG, hambatan replikasi oleh interferon, dan apoptosis oleh sel T sitotoksik (cytotoxic T lymphocyte/ CTL). Antibodi IgM dan IgG ditemukan 1-2 minggu setelah terinfeksi HAV dan bertahan dalam waktu 3-6 bulan. Sedangkan IgG anti-HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi,



8



bertahan sampai beberapa dekade, memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup. (Juffrie dkk, 2010). 2.5



Gambaran Klinis Infeksi virus hepatitis A akut menyebabkan proses nekroinflamasi akut pada hati, yang normalnya akan sembuh spontan tanpa sekuele kronik. Masa inkubasi virus hepatitis A biasanya 14-28 hari, bahkan sampai 50 hari (Setyohadi dkk, 2012). Gejala muncul secara mendadak: panas, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri perut. Pada bayi dan balita, gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan jarang terjadi ikterus (30%). Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV, hampir semuanya (70%) simtomatik dan dapat menjadi berat. Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu : 1 Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari (rata-rata 28 hari). 2 Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya adalah fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah kanan atas, demam (biasanya < 39o C), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegali ringan dengan nyeri tekan. 3 Fase ikterik, dimulai dengan urin yang berwarna kuning tua, seperti teh, diikuti oleh feses yang berwarna seperti dempul, kemudian warna sklera dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, mual dan muntah bertambah berat. 4 Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu setelah onset.



9



Gejala klinis terjadi tidak lebih dari 1 bulan, sebagian besar penderita sembuh total, tetapi relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal adanya petanda viremia persisten maupun penyakit kronis. Terdapat 5 macam gejala klinis: 1. Hepatitis A klasik. Penyakit timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu sebelum jaundice. Sekitar 80% dari penderita yang simtomatis mengalami jenis klasik ini. IgG antiHAV pada bentuk ini mempunyai aktivitas yang tinggi, dan dapat memisahkan IgA dari kompleks IgA-HAV, sehingga dapat dieliminasi oleh sistem imun, untuk mencegah terjadinya relaps. 2. Hepatitis A relaps. Terjadi pada 4%-20% penderita simtomatis. Timbul 6-10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis. Kebanyakan terjadi pada umur 20-40 tahun. Gejala klinis dan laboratoris dari serangan pertama bisa sudah hilang atau masih ada sebagian sebelum timbulnya relaps. Gejala relaps lebih ringan daripada bentuk pertama. 3. Hepatitis A kolestatik. Terjadi pada 10% penderita simtomatis. Ditandai dengan pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas, gatal-gatal, dan jaundice. Pada saat ini kadar AST, ALT, dan ALP secara perlahan turun ke arah normal tetapi kadar bilirubin serum tetap tinggi. 4. Hepatitis A protracted Pada bentuk protracted (8.5%), clearance dari virus terjadi perlahan sehingga pulihnya fungsi hati memerlukan waktu yang lebih lama, dapat mencapai 120



10



hari. Pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi portal dengan piecemeal necrosis, periportal fibrosis, dan lobular hepatitis. 5. Hepatitis A fulminan. Terjadi pada 0,35% kasus. Bentuk ini paling berat dan dapat menyebabkan kematian.



Ditandai



dengan



memberatnya



ikterus,



ensefalopati,



dan



pemanjangan waktu protrombin. Biasanya terjadi pada minggu pertama saat mulai timbulnya gejala. Penderita berusia tua yang menderita penyakit hati kronis (HBV dan HCV) berisiko tinggi untuk terjadinya bentuk fulminan ini.



Tabel 1. Gejala-gejala tersering hepatitis A akut



2.6



Diagnosis A. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Diagnosis klinik ditegakan berdasarkan keluhan seperti demam, kelelahan, malaise, anorexia, mual dan rasa tidak nyaman pada perut. Beberapa individu dapat mengalami diare. Ikterus (kulit dan sclera menguning), urin berwarna gelap, dan feses berwarna dempul dapat ditemukan beberapa hari kemudian. Tingkat beratnya penyakit beraragam, mulai dari asimtomatik (biasa terjadi pada anak-anak), sakit ringan, hingga sakit yang menyebabkan hendaya yang bertahan selama seminggu sampai sebulan (Alwi dkk, 2015).



11



B. Pemeriksaan penunjang 1. Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG (Ig adalah singkatan untuk immunoglobulin). - Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita kemungkinan



tidak



pernah



terinfeksi



HAV,



dan



sebaiknya



mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV. - Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negatif untuk IgG, kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah. Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG, kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV.. 2. RNA HAV dapat dideteksi dalam cairan tubuh dan serum menggunakan polymerase chain reaction (PCR) tetapi biayanya mahal dan biasanya hanya dilakukan untuk penelitian. 3. Pemeriksaan fungsi hati - Pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A. Kadar ALT dapat mencapai 5000 U/l, tetapi kenaikan ini tidak berhubungan dengan derajat beratnya penyakit maupun prognosisnya. - Pemanjangan waktu (masa) protrombin mencerminkan nekrosis sel yang luas seperti pada bentuk fulminan. - Hiperbilirubinemia - Alkaline posfatase meningkat



12



- Gamma glutamyl transpeptidase meningkat 4. Biopsi hati untuk mendeteksi keberadaan sel-sel abnormal pada hati tetapi tidak digunakan pada kasus hepatitis A akut (Juffrie dkk, 2010). 2.7



Diagnosis Banding Diagnosis banding paling sering dari infeksi hepatitis A akut adalah sebagai berikut : a. Cytomegalovirus b. Virus Epstein-Barr c. Hepatitis B, C, dan E d. Varisela e. Demam Q f. Hepatitis alkoholik g. Reaksi obat hepatotoksik (Setyohadi dkk, 2012).



2.8



Tatalaksana Tidak ada manajemen khusus untuk hepatitis A. Perawatan suportif termasuk hidrasi yang memadai, dukungan nutrisi, penggunaan antietik untuk muntah parah, dan penggunaan antipiretik untuk demam tinggi (Jeong dan lee, 2010). Tidak ada pengobatan anti-virus spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat dicegah dengan pemberian imunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin. Pada penderita tipe kolestatik dapat diberikan kortikosteroid dalam jangka pendek. Pada tipe fulminan perlu perawatan di ruang perawatan intensif dengan evaluasi waktu protrombin secara periodik (Juffrie dkk, 2010).



13



2.9



Pencegahan 1. Pencegahan umum meliputi nasehat kepada pasien yaitu : perbaikan higiene makananminuman, perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (samapai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala). 2. Pencegahan khusus dengan cara imunisasi. Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan imunoglobulin (IG), dan imunisasi aktif dengan inactivated vaccines (Havrix, Vaqta dan Avaxim). a. Imunisasi pasif Indikasi pemberian imunisasi pasif: 1 Semua orang yang kontak serumah dengan penderita. 2 Pegawai dan pengunjung tempat penitipan anak bila didapatkan seorang penderita atau keluarganya menderita hepatitis A. 3 Pegawai jasa boga dimana salah satu diketahui menderita hepatitis A. 4 Individu dari negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu. IG juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut bepergian sebab vaksin tidak dianjurkan untuk anak dibawah 2 tahun. Dosis 0,02 ml/kgBB untuk perlindungan selama 3 bulan, dan 0,06 ml/kg untuk perlindungan selama 5 bulan diberikan secara intramuskular dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles, mumps, rubella, varicella) sebab IG akan menurunkan imunogenisitas vaksin.



14



Kejadian



Lama perlindungan



Dosis IG (ml/kgBB)



dalam bulan Sebelum paparan



Jangka pendek (1-2)



0,02



Saat paparan



Jangka panjang (3-5)



0,06



Sesudah paparan



-



0,02



Tabel 2. Dosis imunoglobulin yang dianjurkan pada saat, sebelum dan setelah paparan.



b. Imunisasi aktif Vaksin yang beredar saat ini adalah HavrixTM (Smith Kline Beecham), VaqtaTM (Merck), dan AvaximeTM (Avantis Pasteur). Kadar protektif antibodi mencapai 88% sampai 100% pada bulan ke-1 dan ke-7 setelah imunisasi. Diperkirakan kemampuan proteksi bertahan antara 5-10 tahun atau lebih. Tidak ditemukan kasus infeksi hepatitis A dalam waktu 6 tahun setelah imunisasi. Walaupun jarang, kemungkinan reaksi anafilaksis harus diperhitungkan. Seperti pada vaksin HBV kemungkinan gejala sindroma demielinisasi pernah dilaporkan (sindroma GuillainBarre, transverse myelitis, dan multiple sclerosis), walaupun frekuensi kejadiannya tidak berbeda dibandingkan dengan populasi yang tidak divaksinasi. Indikasi imunisasi aktif: 1. Individu yang akan bekerja ke negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi. 2. Anak-anak 2 tahun keatas pada daerah dengan endemisitas tinggi atau periodic outbreak. 3. Homoseksual.



15



4. Pengguna obat terlarang, baik injeksi maupun noninjeksi, karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis. 5. Peneliti HAV. 6. Penderita dengan penyakit hati kronis, dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati, karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminan meningkat. 7. Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi faktor VIII dan IX) Vaksin tersebut harus disimpan dalam suhu 2-8°C dan dapat disimpan setidaknya dua tahun dalam kondisi tersebut tanpa mengurangi efektivitasnya. Penyimpanan vaksin di tempat beku akan merusak vaksin. Vaksin hepatitis A inaktif belum disetujui untuk diberikan kepada anak usia dibawah 2 tahun. Kontraindikasi pemberian vaksin hepatitis A adalah individu dengan alergi terhadap vaksin atau komponen dari vaksin. Perhatian khusus perlu dipertimbangkan pada individu dengan penyakit akut derajat sedang dan berat, serta pada kehamilan; karena sampai saat ini keamanan vaksin hepatitis A untuk ibu hamil belum dapat dibuktikan. Bila seseorang mengalami keterlambatan dalam pemberian vaksin kedua, maka vaksin kedua dapat langsung diberikan tanpa mengulang vaksin pertama (Setyohadi dkk, 2012).



Tabel 3. Dosis rekomendasi imunisasi hepatitis A dewasa



2.10 Komplikasi a. Hepatitis kambuh 10%-20% . Hepatitis kambuh berkembang pada hingga 12% pasien setelah resolusi awal hepatitis tetapi sebagian besar merupakan bentuk



16



hepatitis yang lebih ringan dibandingkan dengan yang pertama. Viremia dan pelepasan virus tinja muncul kembali dengan hepatitis yang kambuh. Sering terjadi pada orang dewasa yang berusia di atas 50 tahun. (Shin dan joeng, 2018). b. Kolestasis berkepanjangan yang berlangsung selama lebih dari 6 bulan c. Hepatitis fulminan walaupun jarang terjadi, dan menyebabkan sekitar 100 kematian setiap tahun di Amerika Serikat pada era pra-vaksin. Risiko meningkat jika ada penyakit hati yang mendasari, seperti hepatitis B atau C, atau jika terdapat koinfeksi dengan lebih dari satu genotipe HAV pada waktu yang sama. d. Komplikasi lainnya seperti vaskulitis, artritis, trombositopenia, pankreatitis akut, anemia hemolitik aplastik atau autoimun, sindrom Guillain-Barré, gagal ginjal akut, atau perikarditis dapat terjadi pada pasien dengan HAV, dan infeksi. Terdapat laporan kasus terjadinya gagal ginjal akut dan perikarditis akut pada pasien dengan infeksi HAV (Matheny dan Kingery, 2012). e.



Prognosis Hepatitis A akut Biasanya sembuh komplit dalam waktu 3 bulan, tidak menyebabkan hepatitis virus kronik. Rata-rata angka mortalitas < 0,2 % (Alwi dkk, 2015).



17



BAB III PENUTUP



3.1 Kesimpulan Hepatitis A akut atau peradangan pada hati akut disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV )adalah penyakit menular yang sering sekali menimbulkan wabah di dunia. Sebanyak 1,4 juta pasien menurut data WHO mengalami serangan hepatitis A tiap tahunnya. HAV menular melalui makanan/ minuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang terinfeksi masuk ke mulut orang lain terutama menular melalui makanan mentah atau tidak cukup dimasak. Masa inkubasi virus hepatitis A biasanya 14-28 hari, bahkan sampai 50 hari hingga menimbulkan gejala. Gejala Hepatitis A terdiri dari 4 stadium yaitu inkubasi, prodromal, fase ikterus, dan fase penyembuhan dan mempunya 5 macam gejala klinis yaitu hepatitis A klasik, relaps, kolestatik, protacted, dan fulminan. Gold standar diagnosis hepatitis A adalah pemeriksaan IgM anti-HAV. Tatalaksana hepatitis A yaitu secara suportif dan untuk pencegahannya dengan cara imunisasi pasif dengan Imunoglubulin dan imunisasi aktif dengan vaksin. Infeksi HAV akan sembuh sendiri dan tidak berkembang menjadi hepatitis kronis. Namun, 10% -20% pasien mengembangkan hepatitis kambuh atau kolestasis berkepanjangan yang berlangsung selama lebih dari 6 bulan. Hepatitis A akut Biasanya sembuh komplit dalam waktu 3 bulan, tidak menyebabkan hepatitis virus kronik. Rata-rata angka mortalitas < 0,2 %.



18



DAFTAR PUSTAKA 1. Alwi, I., Simon, S., Rudy, H., Juferdi, K., & Dicky, L. (2015). Hepatitis Virus Akut dalam Penatalaksanaan di bidang Ilmu Penyakit Dalam Panduan Praktek Klinis. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. Hal 231235 2. Green, C. W. (2005). Hepatitis Virus dan HIV. Yayasan Spiritia: Jakarta. Hal 5-8 3. Jeong, S. H., & Lee, H. S. (2010). Hepatitis A: clinical manifestations and management. Intervirology, 53(1), 15–19. https://doi.org/10.1159/000252779 4. Arief, S. (2010). Hepatitis A dalam Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi Jilid 1. Jakarta: Balai Penerbit IDAI. Hal : 294-302 5. Marantika, E. R. (2013). Hepatitis Akut Disebabkan Oleh Virus Hepatitis A. Jurnal Medula, 1(01), 89-98. 6. Matheny, S. C., & Kingery, J. E. (2012). Hepatitis A. American family physician, 86(11), 1027–1012. 7. Sanityoso, A., dan Christine, G. (2012). Hepatitis A akut dalam EIMED PAPDI kegawat daruratan penyakit dalam. Buku 2. Hal : 252-281 8. Shin, E. C., & Jeong, S. H. (2018). Natural History, Clinical Manifestations, and Pathogenesis of Hepatitis A. Cold Spring Harbor perspectives in medicine, 8(9), a031708. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a031708 9. World Health Organization. (2000). Hepatitis A vaccines: WHO position paper. Weekly



Epidemiological



Record=



Relevé



épidémiologique



hebdomadaire, 75(05), 38-44. 10. World Health Organization. (2012). WHO position paper on hepatitis A vaccines— June



2012. Weekly



Epidemiological



hebdomadaire, 87(28-29), 261-276.



19



Record=



Relevé



épidémiologique