Referat Measles Dan Rubella Fix Print Fix [PDF]

Citation preview

Referat DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA MEASLES DAN RUBELLA PADA ANAK



Oleh Muhammad Bintang Ilhami 1210313055 Sondang Malau



1740312298



Wafya Melosi Ramschie



1740312291



Aulia Rahmi



1740312106



Annisa Ramadhianita



1740312107



Fikriyyah Ulvayuni



1740312242



Kartika Julia Maghend



1740312044



M. Rivai Ramadhan



1110313091



Nuri Kurniawan



1740312110



Residen Pembimbing : dr. Nova Linda



Preseptor dr. Rinang Mariko, SpA (K) BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUP DR M DJAMIL PADANG 2018



DAFTAR ISI Halaman Kata Pengantar Daftar Isi Daftar Tabel Daftar Gambar Daftar Istilah



v ix xii xiii xiv



BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang 1.2 Tujuan Penulisan 1.3 Manfaat Penulisan



1 6



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Measles 2.1.1 Definisi 2.1.2 Epidemilogi 2.1.3 Etiologi 2.1.4 Patogenesis 2.1.5 Manifestasi Klinis 2.1.6 Diagnosis 2.1.7 Diagnosis Banding 2.1.8 Tatalaksana 2.1.9 Komplikasi 2.1.10 Prognosis 2.2 Rubella 2.2.1 Definisi 2.2.2 Epidemiologi 2.2.3 Etiologi 2.2.4 Patogenesis 2.2.5 Manifestasi Klinis 2.2.6 Diagnosis 2.2.7 Diagnosis Banding 2.2.8 Tatalaksana 2.2.9 Komplikasi 2.2.10 Prognosis 2.3 Vaksinasi 2.3.1 Sikap 2.3.2 Tindakan



8 8 9 10



9 10



11 11



BAB III KESIMPULAN DAN SARAN 7.1 Kesimpulan 7.2 Saran



64 65



DAFTAR PUSTAKA



66



1



DAFTAR TABEL Halaman TABEL 2.1 TABEL 2.2 TABEL 2.3 TABEL 2.4



: Periode Klinis Measles dan Rubella : Manifestasi Klinis Periode Prodromal Measles : Manifestasi Klinis Periode Exanthem Measles : Manifestasi Klinis Rubella Didapat10



2



15 45 46 47



DAFTAR GAMBAR Halaman GAMBAR 2.1 Tahap Entry Virus Measles ke Tubuh Host GAMBAR 2.2 Tahap Diseminasi Virus Measles GAMBAR 2.3 Tahap Transmisi Virus Measles GAMBAR 2.4 GAMBAR 2.5 Bercak Koplik hari ke 3 GAMBAR 2.6 Karakteristik Campak GAMBAR 2.7 Patofisiologi Infeksi Virus Rubella postnatal GAMBAR 2.8 GAMBAR 2.5 Alur pemeriksaan laboratorium pada infeksi Rubella



3



13 13 18 19 33



DAFTAR ISTILAH CTM = OTC = BPS = SUSENAS = BPOM = RNA = DNA = ICAM-1 = THT = AH1 = AH2 = SSP = IV = WHO =



Chlorpheniramin Maleat Over The Counter Badan Pusat Statistik Survei Sosial Ekonomi Nasional Badan Pengawasan Obat dan Makanan Ribonucleic Acid Deoxyribonucleic Acid Intercelluler Adhesion Mulocule 1 Telinga Hidung dan Tenggorok Antagonis Reseptor H1 Antagonis Reseptor H2 Sistem Saraf Pusat Intravena World Health Organization



4



BAB 1 PENDAHULUAN 1.1



Latar Belakang Measles (campak/morbili) dan rubella merupakan penyakit infeksi virus



yang sangat menular (infeksius).1 Penyebaran kedua virus ini melalui droplet dari saluran respirasi atau kontak secara langsung dan tidak langsung dengan sekret hidung dan tenggorok orang terinfeksi.2 Penyakit measles bersifat endemik di seluruh dunia, angka kejadiannya mencapai 137.860 kasus pada tahun 2017. Indonesia menempati negara ketiga dengan jumlah 6.583 kasus(who 2018). Tahun 2016 di Sumatera Barat kejadian measles mencapai 472 kasus,(depkes) dan di Kota Padang pada tahun 2015 berjumlah 170 kasus (dinkes). Berbeda dari penyakit measles, angka kejadian rubella di dunia berjumlah 11.675 kasus pada tahun 2017, dan di Indonesia berjumlah 240 kasus (who 2018). Tahun 2016 di Sumatera Barat kejadian measles mencapai 472 kasus,(depkes) dan di Kota Padang pada tahun 2015 berjumlah 170 kasus (dinkes). Sebagian besar kasus measles dan rubella mengenai anak-anak usia pra-sekolah dan usia SD. Selama periode 4 tahun, kasus tersebut lebih banyak terjadi pada kelompok umur 5-9 tahun dan pada kelompok umur 1-4 tahun.17 Rubella pada anak sering hanya menimbulkan gejala demam ringan atau bahkan tanpa gejala sehingga sering tidak dilaporkan, namun rubella pada wanita hamil terutama kehamilan trimester pertama dapat mengakibatkan abortus atau bayi lahir dengan congenital rubella syndrome (CRS).1 Berdasarkan data WHO,



5



terdapat 236 ribu kasus CRS terjadi setiap tahun di negara berkembang dan meningkat 10 kali lipat saat terjadi epidemi.4 Measles dan rubella dikarakteristikkan sebagai penyakit yang bermanifestasi sebagai maculopapular rash.2



Kedua penyakit ini dapat menyebabkan



komplikasi yang serius. Komplikasi measles berupa pneumonia, diare dan ensefalitis, sedangkan rubella menyebabkan kematian fetus atau kelainan kongenital berat karena ibu terinfeksi selama hamil.5 Measles dan rubella merupakan penyakit yang dapat dicegah dengan vaksinasi.5 Pemberian virus yang dilemahkan atau dimatikan dapat membentuk imunitas pada anak.6 Anak-anak di negara dengan risiko tinggi infeksi telah divaksinasi melalui program imunisasi measles mencapai lebih dari satu miliar anak sejak tahun 2000, sehingga pada tahun 2012 kematian akibat measles telah mengalami penurunan sebesar 78% secara global.1 Namun, angka cakupan imunisasi measles di Indonesia belum mencapai target nasional yaitu ≥ 95%.7 Measles dan rubella tergolong kedalam penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi (PD3I). Sebelum dilakukan imunisasi secara luas, angka kejadiaan Measles diperkirakan lebih dari 20 juta kasus dengan 2,6 juta angka kematian setiap tahun, akan tetapi pada tahun 2014 imunisasi menurunkan angka kematian akibat measles sebesar 79% 1,19 Rekomendasi terbaru dari Komite Penasihat Ahli Imunisasi Nasional tahun 2016 untuk mengintegrasikan vaksin rubella ke dalam program imunisasi nasional yang bertujuan untuk menurunkan angka kejadian rubella dan CRS. Oleh karena itu, pemberian vaksin measles dan rubella (MR) menjadi program imunisasi



6



nasional dan dilakukan kampanye vaksin MR selama tahun 2017-2018 pada anak 9 bulan-15 tahun.1 Pada kasus ini, measles dan rubella merupakan masalah yang penting di bidang kesehatan. Pengendalian penyakit measles dan rubella bukan suatu hal yang mudah, karena komplikasi yang diakibatkan. Selain itu, pencegahan sedini mungkin terhadap measles dan rubella dapat dilakukan dengan imunisasi. Oleh karena itu, penulis tertarik mengambil bahasan referat mengenai measles dan rubella



yang



berisikan



mengenai



definisi



sampai



pencegahan



dalam



mengendalikan measles dan rubella pada anak. 1.2



Tujuan Penulisan Tujuan penulisan referat ini yaitu diharapkan penulis dan pembaca dapat



mengetahui definisi, penyebab, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, tatalaksana dan program imunisasi measles dan rubella. 1.3



Manfaat Penulisan Penulisan referat ini adalah sebagai bahan rujukan tentang diagnosis dan



tatalaksana measles dan rubella.



7



BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1



Measles



2.1.1 Definisi Measles (campak/morbili) adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus yang umumnya menyerang anak. Gejala penyakit measles ditandai dengan timbulnya kelainan kemerahan di kulit dan diawali dengan demam tinggi 3-4 hari.6 Batuk dan bersin dapat menjadi jalur masuknya virus measles, sehingga memudahkan penularan penyakit measles.2 2.1.2 Epidemiologi 2.1.3 Etiologi Virus measles adalah anggota prototipe genus Morbillivirus (MV), subfamili Paramyxovirinae dan famili Paramyxoviridae. Morbilivirus adalah virus yang terselubung dengan untai tunggal, genom RNA negatif yang tidak tersegmentasi dan secara eksklusif menyebabkan penyakit di era baru dan lama pada primata non-manusia



(NHPs)



dan



manusia2 .Morbilivirus



sangat



menular



dan



ditransmisikan melalui jalur pernafasan. Setelah virus dihirup dan sel target utama terinfeksi, penyebaran sistemik terjadi dan kemudian tanda klinis muncul setelah 9-19 hari. Tahap prodromal dimulai dengan demam dan malaise berhubungan dengan batuk, coryza dan konjungtivitis. World Health Organization (WHO) memperkirakan pada tahun 2014 sekitar 114.900 orang, kebanyakan anak balita, meninggal karena measles dan sekuele yang dihasilkan.7



8



2.1.4 Patogenesis 1. Entry Tahap pertama infeksi virus measles : virus measles memasuki tubuh pejamu yang rentan. Virus memasuki saluran nafas (panah hijau di gambar C dan E) berikatan dengan dengan DC-SIGN+ DCs atau menginfeksi CD150+ sel myeloid atau limfoid di epitel mukosiliaris atau alveoli. Tempat lainnya yang berpotensi dimasuki virus adala melalui konjungtiva yang kaya akan limfosit DCs dan CD150+ (A). Partikel virus measles menumpuk di konjungtiva akan memasuki rongga antara kornea dan kelopok mata (A), dimana virus tsb akan menginfeksi sel limfoid dan myeloid (B). Partikel virus measles terhirup ke saluran nafas ( C dan E) dapat menginfeksi sel dendrit DC-SIGN+ di saluran pernafasan atas, dengan dendrit yang menonjol ke mukosa saluran nafas (D), atau sel dendrit atau sel makrofag di lumina alveolar di saluran nafas bawah (F). Sel imun yang terinfeksi pindah ke jaringan limfoid tersier berikutnya dan mengisi kelenjar limfe.20



Gambar 2.1 Tahap Entry Virus Measles ke Tubuh Host



9



2. Diseminasi Tahap kedua infeksi measles: penyebaran sistemik. (A) Sel myeloid yang terinfeksi measles bermigrasi ke kelenjar limfe (warna hitam), ketika virus pindaha ke limfosit CD150+ (dominanya sel B dan sel T memori CD4+ dan CD8+) (B) saat viremia, sel yang terinfeksi masuk ke sirkulasi dan berpindah secara sistemik ke berbagai organ dan jaringan (warna hijau), ketika infeksinya meluas lebih lanjut. Infeksi dari sel imun yang menetap di kulit menyebabkan transmisi virus ke sel epitel nectin-4+ (bintik hijau); (C) beberapa hari kemudian, penurunan sel imun pada organ dan jaringan limfoid menyebabkan supresi imun transien (warna abu-abu). Sel T spesifik virus measles menginfiltrasi kulit, dimana sel yang terinfeksi dimusnahkan, yang menyebabkan ruam merah khas measles (bintik merah. Lekukan hijau berbentuk lonceng menggambarkan viral load sehubungan dengan waktu.20



Gambar 2.2 Tahap Diseminasi Virus Measles



10



3. Transmisi Tahap ketiga dari infeksi virus measles; transmisi partikel virus measles melalui udara. Sel epitel Nectin-4+ di saluran nafas atas dan epitel saluran nafas bawah menghasilkan partikel virus yang baru yang dilepaskan ke lapisan mukosa lumen saluran nafas (panah hijau di gambar A dan C). kerusakan epitel pada jaringan limfoid yang terinfeksi seperti tonsil (A), mengeluarkan partikel virus yang dihasilkan dari limfosit ke saluran nafas atas (B). Kerusakan epitel di salauran nafas bawah merangsang batuk (gmbar C dan D), mengeluarkan sekret yang berisi partikel morbili virus.



Gambar 2.3 Tahap Transmisi Virus Measles 4. Supresi sistem imun Infeksi MV menyebabkan penekanan kekebalan transien dan mendalam, yang menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi oportunistik dan meningkatnya angka kematian anak-anak. 21



11



Virus ini bereplikasi secara efisien dalam jaringan limfoid. Jaringan limfoid tersier, seperti BALT dan usus yang terkait dengan jaringan limfoid (GALT), dapat disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus yang menyebabkan akumulasi dan proliferasi limfosit dan pembentukan pusat germinal. CD11c + DC dan DC folikular ada di dalam untuk mempertahankan struktur jaringan ini . 22,23 Kehadiran dan interaksi CD150 + limfosit dan DC-SIGN + DCs di jaringan ini akibatnya membuat mereka menjadi tempat yang sempurna untuk infeksi MV dan amplifikasi 24,25 Karena BALT dan GALT diketahui meningkatkan kekebalan protektif terhadap patogen mukosa, pemusnahan jaringan limfoid ini yang ada di portal masuk utama untuk infeksi oportunistik (saluran udara dan usus) dapat memfasilitasi infiltrasi mukosa oleh virus atau bakteri yang ditemukan sebelumnya. Infeksi MV menyebabkan limfopenia selama fase akut, di mana jumlah sel T dan B, baik sirkulasi maupun jaringan limfoid, menurun secara meluas (Gambar 2C)25,26. 2.1.5 Manifestasi Klinis Transmisi measles terjadi melalui droplet nukleus. Masa penularan berlangsung kira-kira 8 hari. Tahap prodromal terjadi 10 sampai 12 hari setelah terpapar dan ditandai dengan 2 sampai 3 hari demam, anoreksia, dan malaise yang dapat diikuti dengan trias gejala batuk, konjungtivitis, dan infeksi saluran nafas akut.9 Manifestasi klinis measles cukup seragam dan ada 4 periode evolusi yang dikenali, dapat dilihat pada tabel berikut ini. Table 2.1 Periode Klinis Measles dan Rubella4 1. Masa inkubasi 2. Periode prodromal (catarrhal, exanthema atau pre-exanthema) 3. Jangka waktu exanthema 4. Periode pemulihan (pemulihan atau deskuamasi)



12



Masa penularan mulai dari 1-2 hari sebelum awal periode prodromal



(3-5



hari sebelum ruam onset) sampai 4 hari setelah munculnya ruam. Anak harusnya tidak boleh dibawa ke pusat penitipan anak atau sekolah sampai 5 hari setelah ruam onset. Pasien yang mengalami imunosupresi, ekskresi virus bisa berlangsung lama dan tetap menularkan selama beberapa minggu setelah ruam hilang.10 a.



Masa inkubasi. Masa inkubasi measles adalah 5-21 hari, dengan rata-rata 10 hari. Periode ini dapat lebih singkat dalam kasus yang luar biasa karena penularannya oleh kontak langsung dengan sekret yang terinfeksi lesi kulit atau penularan lewat parenteral. Masa inkubasi berlangsung dari saat terpapar dan penetrasi virus ke dalam tubuh sampai munculnya gejala prodromal. Periode ini asimtomatik tetapi dapat ditemui beberapa perubahan yaitu pada suhu, malaise atau gejala pernapasan ringan, yang hampir selalu sulit dideteksi.



b. Periode prodromal. Periode prodromal berlangsung rata-rata 4 hari, tak jarang hingga 10 hari. Periode ini dimanifestasikan dengan demam tinggi yang terkadang menimbulkan kejang demam, disertai sakit kepala, somnolen, keterlibatan konjungtiva, nasal, orofaringeal dan mukosa traktus respiratorius (laring dan trakea), dapat dilihat pada tabel 2.2.9



13



Tabel 2.2 Manifestasi Klinis Periode Prodromal Measles Demam Konjungtivitis: sekresi mukopurulen, robek, fotofobia danedema palpebral Rhinitis: bersin dan mukopurulen rhinore Buccal enanthem: - Faring, amandel dan palatine - Oral mucositis: bibir dan lidah yang sesak - Koplik’s spot Laringitis: batuk kering yang mengiritasi, aphonia dan suara serak Trakeobronkitis: batuk Otalgia Nyeri perut dan muntah Malaise dan anoreksia



Gambar 2.4



14



Koplik's spots digambarkan pada tahun 1860 oleh Flindt dan di 1896 oleh Koplik sebagai tandakpatognomonik untukmeasles. Koplik's spots adalah mikropartikel punctiform putih (seperti percikan garam), dikelilingi oleh halo kemerahan, yang muncul di mukosa bucal di dekat geraham pada 70-90% dari kasus, muncul pada akhir periode prodromal, segera sebelum onset ruam (1-2 hari), dan hilang 24-48 jam setelah ruam muncul. Koplik's spots sebagai manifestasi dari measles, memungkinkan measles untuk didiagnosis sebelum ruam muncul. Bintik-bintik serupa mungkin muncul di labial, palpebra, konjungtiva, mukosa hidung dan vagina, dan di dinding posterior faring, meskipun situs ini berada jarang.10



Gambar 2.5 Bercak Koplik hari ke 311 c.



Periode eksantema, saat onset ruam suhu tubuh naik, gejala inflamasi selaput lendir hidung dan gejala malaise semakin meningkat. Ruam biasanya berlangsung dari 3 sampai 5 hari dan regresi secara progresif. Ruam pada awalnya non-konfluen dan biasanya tidak gatal, merah violet, dan terdiri dari banyak maculopapules, muncul pertama di daerah retroaurikular dan selama 3 hari menjalar ke seluruh wajah dan leher, dada, punggung, tungkai dan telapak tangan, dapat dilihat pada tabel 2.3.10



15



Tabel 2.3 Manifestasi Klinis Periode Exanthem Measles 1. Demam: naik dan kemudian menurun 2. Catarrhal dan manifestasi umum: intensitas dan atenuasi maksimum 3. Hilangnya bintik Koplik 4. Ruam makulopapular 5. Manifestasi sekunder akibat komplikasi yang mungkin terjadi d.



Periode pemulihan, dimulai pada hari 3 atau 4 dari periode exanthem dengan berkurangnya atau hilangnya demam dan inflamasi selaput lendir hidung, kecuali batuk yang mungkin bertahan selama berhari-hari atau bahkan berminggu-minggu. Ruam hilang sesuai urutan muncul dan keadaan umum kemudian membaik. Ruam akan meninggalkan kulit ungu atau coklat, yang merupakan karakteristik periode pemulihan. Batuk adalah gejala terakhir yang hilang.10



2.1.6 Diagnosis Diagnosis measles biasanya dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala klinis yaitu koriza dan mata meradang yang disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang merniliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telinga kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas.12 Kriteria Diagnosis Klinis Measles:13 1. Demam tinggi sebelum muncul ruam, sekitar 2-4 hari 2. Ruam eritema makulopapular non vesikuler 3. Satu atau lebih gejala berikut: batuk, konjungtivitis atau coryza



16



Gambar 2.6 Karakteristik Measles13 Stadium prodromal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang merupakan tanda patognomonis measles (bercak Koplik).Meskipun demikian, menentukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi karena tidak semua kasus manifestasinya sama dan jelas. Pasien yang mengidap gizi kurang contohnya, ruam dapat sampai berdarah dan mengelupas atau bahkan pasien sudah meninggal sebelum ruam timbul. Pada kasus gizi kurang juga dapat terjadi diare yang berkelanjutan.4 Diagnosis measles dapat ditegakkan secara klinis, sedangkan pemeriksaan penunjang sekedar membantu seperti pada pemeriksaan sitologik ditemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan pipi, dan pada pemeriksaan serologi didapatkan IgM spesifik.4Diagnosis laboratorium berdasarkan serologi untuk mendeteksi adanya virus. Metode yang umum digunakan adalah ditemukan IgM spesifik dalam sampel serum tunggal. Virus dapat dideteksi dengan isolasi virus atau RT-PCR.14



17



2.1.7 Diagnosis Banding Measles tipikal dapat dibedakan dengan penyakit lain terutama jika tampak adanya bercak Koplik. Measles pada tahap selanjutnya atau infeksi yang tidak jelas atau subklinis mungkin akan membingungkan dengan sejumlah penyakit dan infeksi yang dimediasi kekebalan tubuh lain, beberapa diagnosis bandingnya yaitu:16 1. Rubella, eksantema pada rubella berwarna merah-muda, mulai timbul di leher, muka dan menyebar ke seluruh tubuh lebih cepat dari measles, biasanya dalam 24 sampai 48 jam sudah menyeluruh .Kemerahan ini jarang bergabung sehingga terlihat sebagai bintik-bintik merah kecil. Pada hari ke 3 biasanya eksantema di bagian tubuh mulai memudar dan menyisakan di bagian ekstremitas saja, kemudian menghilang tanpa deskuamasi. 2. Varicella, anak terinfeksi varicella sering tidak dijumpai gejala prodromal. Gejala konstitusional dan eksantema tejadi secara bersamaan. Pada remaja dan dewasa muda, kadang-kadang dijumpai masa prodromal 1 – 2 hari dengan gejala demam, sakit kepala lemas dan anoreksia. 3. Infeksi adenovirus 4. Infeksi enterovirus, pada infeksi enterovirus biasanya gejala demam tidak tinggi dan menghilang saat timbulnya kemerahan, sedangkan pada infeksi Coxsackie kadang terjadi bersamaan dengan kemerahan. 5. Infeksi virus Epstein-Barr 6. Roseola infantum, tampilan penyakit sangat mirip dengan measles. Kelainan kulit pada eksantema bersifat diskrit makulopapular berwarna merah tua dan biasanya timbul di daerah dada pada awalnya yang kemudian menyebar ke



18



muka dan ekstremitas.Dalam 2 hari, gambaran ini akan menghilang, dengan didahului memudamya warna dalarn beberapa jam sesudah timbul. Perbedaan utama dengan measles adalah tidak ada bercak Koplik. Roseola infantum biasanya menyerang bayi dan anak usia1 - 2 tahun. 7. Eritema infektif (pada anak yang lebih besar) 8. Measles Streptococcus Mycoplasma pneumonia 9. Sindroma Kawasaki, demam yang tidak spesifik disertai nyeri tenggorokan sering mendahului kemerahan pada penyakit ini selama 2-5 hari dan sering juga ditemui konjungtivitis bilateral. Penyakit-penyakit tersebut dapat menyebabkan banyak temuan yang sama seperti measles, namun dibedakan dengan lesi intraoral diskrit (bercak Koplik) dan batuk prodromal, biasanya menyebabkan peningkatan neutrofil dan reaktan fase akut. Selain itu, trombositosis karakteristik sindrom Kawasaki tidak ada dalam measles. Erupsi obat juga kadang kala dikira sebagai measles.16 2.1.8 Tatalaksana Measles merupakan infeksi yang disebabkan virus dan bersifat self limiting disease. Penatalaksanaan measles bersifat suportif.Terapi antiviral tidak efektif dalam pengobatan measles.Tujuan pada terapi measles adalah untuk hidrasi, oksigenasi, dan kenyamanan.Antipiretik dapat diberikan untuk pengendalian demam.Pada pasien dengan keterlibatan saluran pernafasan, humidifikasi jalan napas dan oksigen tambahan mungkin bermanfaat.Rehidrasi oral efektif dalam banyak kasus, namun pada dehidrasi berat mungkin memerlukan terapi intravena.Infeksi measles pada pasien immunocompromised dapat menyebabkan kematian. Ribavirin aktif secara in vitro dapat melawan virus measles.17



19



Pemberian Vitamin A Defisiensi vitamin A pada anak-anak di negara berkembang sudah lama dikaitkan dengan peningkatan mortalitas dari berbagai penyakit menular, termasuk measles. Di Amerika Serikat, penelitian pada awal 1990-an mencatat bahwa 22-72% anak-anak dengan measles memiliki kadar retinol rendah. Beberapa uji coba terkontrol secara acak terhadap vitamin A di negara berkembang dan Amerika Serikat telah menunjukkan berkurangnya angka morbiditas dan mortalitas akibat measles.17 Indikasi pemberian vitamin A:17 1. Anak berusia 6 bulan sampai 2 tahun yang dirawat di rumah sakit dengan measles dan komplikasinya (misalnya, croup, pneumonia, dan diare). 2.



Anak berusia > 6 bulan dengan measles yang belum mendapat suplementasi



vitamin A dan anak yang memiliki faktor risiko seperti imunodefisiensi, bukti klinis defisiensi vitamin A, gangguan penyerapan usus, malnutrisi sedang sampai berat dan imigrasi terakhir dari daerah-daerah yang memiliki tingkat kematian tinggi yang disebabkan measles. Regimen vitamin A parenteral dan oral yang tersedia dengan dosis yang dianjurkan dalam sediaan kapsul, adalah dosis tunggal 200.000 IU per oral untuk anak usia ≥ 1 tahun (100.000 IU untuk anak usia 6 bulan - 1 thn dan 50.000 IU untuk bayi