REFERAT Saraf Meningitis TB [PDF]

Citation preview

REFERAT SARAF MENINGITIS TUBERCULOSIS (MTB)



OLEH : IRMA NUR AULIA KHASANAH 201510330311036



UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG FAKULTAS KEDOKTERAN 2019



BAB I PENDAHULUAN 1.1



Latar Belakang Meningitis adalah sebuah inflamasi dari membran pelindung yang menutupi otak dan medula spinalis yang dikenal sebagai meninges Inflamasi dari meningen dapat disebabkan oleh infeksi virus, bakteri atau mikroorganisme lain dan penyebab paling jarang adalah karena obatobatan. Meningitis tuberkulosis adalah infeksi pada meningen yang disebabkan oleh basil tahan asam Mycobacterium tuberculosis. Meningitis tuberkulosis (MTB) merupakan salah satu bentuk tuberkulosis ekstrapulmoner yang paling mengancam jiwa. Penyakit ini memiliki prevalensi hingga mencapai 70-80% dari seluruh kasus tuberkulosis ekstrapulmoner dengan angka kematian hingga 50%. Manifestasi klinis meningitis tuberkulosis sama seperti tanda dan gejala meningitis lainnya, seperti nyeri kepala, demam dan kaku kuduk, dengan atau tanpa kelainan neurologis lainnya.



1.2



Tujuan Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui lebih jauh tentang meningitis tuberculosis terkait definisi, faktor resiko, patofisiologi,



gejala



klinis,



diagnosis,



penatalaksanaan,



dan



komplikasinya. 1.3



Manfaat Penulisan referat ini diharapkan mampu menambah pengetahuan dan



pemahaman



penulis



maupun



pembaca



mengenai



tuberculosis beserta patofisiologi dan penangananannya.



meningitis



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1



Definisi Meningitis Tuberculosis Meningitis tuberkulosis adalah peradangan selaput otak atau meningen



yang



disebabkan



oleh



bakteri



Mycobacterium



tuberculosis.



Meningitis



tuberkulosis merupakan hasil dari penyebaran hematogen dan limfogen bakteri. Meningitis sendiri dibagi menjadi dua menurut pemeriksaan Cerebrospinal Fluid (CSF) atau disebut juga Liquor Cerebrospinalis (LCS), yaitu: meningitis purulenta dengan penyebab bakteri selain bakteri Mycobacterium tuberculosis, dan meningitis serosa dengan penyebab bakteri tuberkulosis ataupun virus. 2.2



Epidemiologi Meningitis Tuberculosis Meningitis TB merupakan salah satu komplikasi TB primer. Morbiditas



dan mortalitas penyakit ini tinggi dan prognosisnya buruk. Komplikasi meningitis TB terjadi setiap 300 TB primer yang tidak diobati. Insiden meningitis TB sebanding dengan TB primer, umumnya bergantung pada status sosio-ekonomi, higiene masyarakat, umur, status gizi dan faktor genetik yang menentukan respon imun seseorang. Faktor predisposisi berkembangnya infeksi TB adalah malnutrisi, penggunaan kortikosteroid, keganasan, cedera kepala, infeksi HIV dan diabetes melitus. Penyakit ini dapat menyerang semua umur, anak-anak lebih sering dibanding dengan dewasa terutama pada 5 tahun pertama kehidupan. Jarang ditemukan pada usia dibawah 6 bulan dan hampir tidak pernah ditemukan pada usia dibawah 3 bulan. 2.3



Etiologi Meningitis Tuberkulosis Penyakit meningitis tuberkulosis disebabkan oleh Mycobacterium



tuberculosis humanus. Mycobacterium tuberculosis merupakan basil yang berbentuk batang, berukuran 0,2-0,6 µm x 1,0-10µm, tidak bergerak dan tidak membentuk spora. Mycobacterium tuberculosis bersifat obligat aerob, hal ini menerangkan predileksinya pada jaringan yang oksigenasinya tinggi seperti apeks paru, ginjal dan otak. Mycobacterium tidak tampak dengan pewarnaan gram tetapi tampak dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen. Basil ini bersifat tahan asam, artinya



tahan terhadap pewarnaan carbolfuchsin Yang menggunakan campuran asam klorida-etanol. Sifat tahan asam ini disebabkan karena kadar lipid yang tinggi pada dinding selnya. Lipid pada dinding sel basil Mycobacterium tuberculosis meliputi hampir 60% dari dinding selnya, dan merupakan hidrokarbon rantai panjang yang disebutasam mikolat. Mycobacterium tuberculosa tumbuh lambat dengan doubletime dalam 18-24 jam, maka secara klinis kulturnya memerlukan waktu 8 minggu sebelum dinyatakan negatif. 2.4



Patofisiologi Meningitis



tuberkulosis



pada



umumnya



sebagai



penyebaran



infeksituberkulosis primer ditempat lain. Biasanya fokus infeksi primer di paruparu. Tuberkulosis secara primer merupakan penyakit pada manusia. Reservoir infeksi utamanya adalah manusia, dan penyakit ini ditularkan dari orang ke orang terutama melalui partikel droplet yang dikeluarkan oleh penderita tuberkulosis paru pada saat batuk. Partikel-partikel yang mengandung Mycobacterium tuberculosis ini dapat bertahan lama di udara atau pada debu rumah dan terhirup masuk kedalam paru-paru orang sehat. Pintu masuk infeksi ini adalah saluran nafas sehingga infeksi pertama biasanya terjadi pada paru-paru. Transmisi melalui saluran cerna dan kulit jarang terjadi. Droplet yang terinfeksi mencapai alveoli dan berkembang biak dalam ruang alveoli, makrofag alveoli maupun makrofag yang berasal dari sirkulasi. Sejumlah kuman menyebar terutama ke kelenjar getah bening hilus. Lesi primer pada paru-paru berupa lesi eksudatif parenkimal dan kelenjar limfenya disebut kompleks “Ghon”. Pada fase awal kuman dari kelenjar getah bening masuk kedalam aliran darah sehingga terjadi penyebaran hematogen. Dalam waktu 2-4 minggu setelah terinfeksi, terbentuklah respon imunitas selular terhadap infeksi tersebut. Limfosit-T distimulasi oleh antigen basil ini untuk membentuk limfokin, yang kemudian mengaktivasi sel fagosit mononuklear dalam aliran darah. Dalam makrofag yang diaktivasi ini organisme dapat mati, tetapi sebaliknya banyak juga makrofag yang mati. Kemudian terbentuklah tuberkel terdiri dari makrofag, limfosit dan sel-sel lain mengelilingi jaringan nekrotik dan perkijuan sebagai pusatnya. Setelah infeksi pertama dapat terjadi dua



kemungkinan, pada orang yang sehat lesi akan sembuh spontan dengan meninggalkan kalsifikasi dan jaringan fibrotik. Pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah, penyebaran hematogen akan menyebabkan infeksi umum yang fatal, yang disebut sebagai tuberkulosis millier diseminata. Pada keadaan dimana respon host masih cukup efektif tetapi kurang efisien akan timbul fokus perkijuan yang besar dan mengalami enkapsulasi fibrosa tetapi menyimpan basil yang dorman. Klien dengan infeksi laten memiliki resiko 10% untuk berkembang menjadi tuberkulosis aktif. Reaktivasi dari fokus perkijuanakan terjadi bila daya tahan tubuh host menurun, maka akan terjadi pembesaran tuberkel, pusat perkijuan akan melunak dan mengalami pencairan, basil mengalami proliferasi, lesi akan pecah lalu melepaskanorganisme dan produk-produk antigen ke jaringan disekitarnya. Apabila hal-hal yang dijelaskan di atas terjadi pada susunan saraf pusat maka akan terjadi infeksi yang disebut meningitis tuberkulosis. Fokus tuberkel yang berlokasi dipermukaan otak yang berdekatan dengan ruang sub arakhnoid dan terletak sub ependimal disebut sebagai “Focus Rich”. Reaktivasi dan ruptur dari fokus rich akan menyebabkan pelepasan basil Tuberkulosis dan antigennya kedalam ruang sub arakhnoid atau sistem ventrikel, sehingga terjadi meningitis tuberkulosis. Skema patofisiologi meningitis tuberkulosa BTA masuk tubuh ↓ Tersering melalui inhalasi Jarang pada kulit, saluran cerna ↓ Multiplikasi ↓ Infeksi paru / focus infeksi lain ↓ Penyebaran hematogen ↓ Meningens ↓



Membentuk tuberkel ↓ BTA tidak aktif / dormain Bila daya tahan tubuh menurun ↓ Rupture tuberkel meningen ↓ Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid ↓ MENINGITIS 2.5



Manifestasi Klinis Menurut Lincoln,



manifestasi



klinis



dari



meningitis



tuberculosa



dikelompokkan dalam tiga stadium: 1. Stadium I (stadium inisial / stadium non spesifik / fase prodromal) • Prodromal, berlangsung 1 - 3 minggu • Biasanya gejalanya tidak khas, timbul perlahan- lahan, tanpa kelainan neurologis Gejala:  demam (tidak terlalu tinggi)  nyeri perut



 nafsu



makan



menurun



(anorexia)



 mual, muntah



 tidur terganggu



 rasa lemah



 konstipasi



 sakit kepala



 apatis



 irritable • Pada bayi, irritable dan ubun- ubun menonjol merupakan manifestasi yang sering ditemukan; sedangkan pada anak yang lebih tua memperlihatkan perubahan suasana hati yang mendadak, prestasi sekolah menurun, letargi, apatis, mungkin saja tanpa disertai demam dan timbul kejang intermiten. Kejang bersifat umum dan didapatkan sekitar 10-15%.



• Jika sebuah tuberkel pecah ke dalam ruang sub arachnoid maka stadium I akan berlangsung singkat sehingga sering terabaikan dan akan langsung masuk ke stadium III. 2. Stadium II (stadium transisional / fase meningitik) • Pada fase ini terjadi rangsangan pada selaput otak / meningen. • Ditandai oleh adanya kelainan neurologik, akibat eksudat yang terbentuk diatas lengkung serebri. • Pemeriksaan kaku kuduk (+), refleks Kernig dan Brudzinski (+) kecuali pada bayi. • Dengan berjalannya waktu, terbentuk infiltrat (massa jelly berwarna abu) di dasar otak " menyebabkan gangguan otak / batang otak. • Pada fase ini, eksudat yang mengalami organisasi akan mengakibatkan kelumpuhan saraf kranial dan hidrosefalus, gangguan kesadaran, papiledema ringan serta adanya tuberkel di koroid. Vaskulitis menyebabkan gangguan fokal, saraf kranial dan kadang medulla spinalis. Hemiparesis yang timbul disebabkan karena infark/ iskemia, quadriparesis dapat terjadi akibat infark bilateral atau edema otak yang berat. • Pada anak berusia di bawah 3 tahun, iritabel dan muntah adalah gejala utamanya, sedangkan sakit kepala jarang dikeluhkan. Sedangkan pada anak yang lebih besar, sakit kepala adalah keluhan utamanya, dan kesadarannya makin menurun. Gejala :  Akibat rangsang meningen:



sakit kepala berat dan muntah (keluhan



utama)  Akibat peradangan / penyempitan arteri di otak: disorientasi, bingung , kejang, tremor, hemibalismus / hemikorea , hemiparesis / quadriparesis, penurunan kesadaran  Gangguan otak / batang otak / gangguan saraf kranial (Saraf kranial yang sering terkena adalah saraf otak III, IV, VI, dan VII), tanda: strabismus , diplopia, ptosis, reaksi pupil lambat, gangguan penglihatan kabur 3.



Stadium III (koma / fase paralitik)



•



Terjadi percepatan penyakit, berlandsung selama ± 2-3 minggu



•



Gangguan fungsi otak semakin jelas.



•



Terjadi akibat infark batang otak akibat lesi pembuluh darah atau



strangulasi oleh eksudat yang mengalami organisasi. Gejala:  pernapasan irregular  demam tinggi



 otot ekstensor menjadi kaku dan spasme



 edema papil



 opistotonus



 hiperglikemia



 pupil



 kesadaran makin menurun  irritable dan apatik  mengantuk  stupor



melebar



dan



tidak



bereaksi sama sekali.  nadi dan pernafasan menjadi tidak teratur  hiperpireksia



 koma Tiga stadium tersebut di atas biasanya tidak jelas batasnya antara satu dengan yang lain, tetapi bila tidak diobati biasanya berlangsung 3 minggu sebelum pasien meninggal. Dikatakan akut bila 3 stadium tersebit berlangsung selama 1 minggu. Hidrosefalus dapat terjadi pada kira-kira 2/3 pasien, terutama yang penyakitnya telah berlangsung lebih dari 3 minggu. Hal ini terjadi apabila pengobatan terlambat atau tidak adekuat 2.6



Diagnosis dan Diagnosis Banding



Diagnosa pada meningitis TB dapat dilakukan dengan beberapa cara : 1. Anamnese : ditegakkan berdasarkan gejala klinis, riwayat kontak dengan penderita TB 2. Lumbal pungsi Gambaran LCS pada meningitis TB : 



Warna jernih / xantokrom







Jumlah Sel meningkat MN > PMN







Limfositer







Protein meningkat







Glukosa menurun