Meningitis TB [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN MENINGITIS TB DI RUANGAN HIGH CARE IGD RSUP FATMAWATI JAKARTA Laporan ini diajukan untuk memenuhi tugas Pendidikan Pofesi Ners di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta



Disusun Oleh: GEMA PUTRI HANDAYANI PPN XV



PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2019 / 1440 H



A. Definisi Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (M.tuberculosis). Meningitis tuberkulosis merupakan salah satu manifestasi klinis TB di luar paru, yaitu di susunan saraf pusat (SSP). Meningitis merupakan kondisi dimana terjadi peradangan pada jaringan piameter dan arakhnoi dan cairan serebrospinal (CSF) dari ruang subarachnoid (Isselbachter et al. 2013). Definisi lain yang relevan menyatakan bahwa meningitis diidentikkan dengan adanya proses inflamasi pada meningen yakni membrane yang melapisi otak dan saraf tulang belakang (Black & Hawks, 2014)



B. Anatomi dan Fisiologi Meningen terdiri dari tiga lapis, yaitu (Yayan A. Israr. 2008): 1. Pia mater Merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulkus,fisuradan sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fisuratransversalis di bawah corpus callosum. Di tempat ini piamater membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus



untuk



membentuk



pleksus



choroideus



dari



ventrikel-



ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu. 2. Arachnoid Merupakan selaput halus yang memisahkan pia mater dan durameter. 3. Dura mater Merupakan lapisan paling luar yang padat dan keras berasal dari jaringan ikatyangtebal dan kuat. Dura kranialis atau pachymeninx adalah struktur fibrosa yang kuat dengan lapisan dalam (meningen) dan lapisan luar (periosteal). Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk periosteum. Di antara kedua hemispher terdapat invaginasi yang disebut falx cerebriyang melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang



sampai



ke



protuberantia



occipitalis



interna, tempat dimana



duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas ke kedua sisi.



C. Etiologi Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai peradangan yang mengenai piameter (lapisan dalam selaput otak) dan arakhnoid serta dalam derajat yang lebih ringan mengenai jaringan otak dan medula spinalis yang superfisial. Otak secara alami terlindung dari sistem kekebalan tubuh dengan



penghalang



meningens menciptakan antara aliran darah dan otak. Biasanya, perlindungan ini merupakan keuntungan karena penghalang mencegah tubuh dari menyerang sendiri. Namun, meningitis, penghalang bisa menjadi masalah; bakteri sekali atau organisme lain telah menemukan cara mereka ke otak, mereka agak terisolasi dari sistem kekebalan tubuh dan dapat menyebar. Ketika tubuh mencoba untuk melawan infeksi, masalah dapat memperburuk; pembuluh darah menjadi bocor dan memungkinkan cairan, sel-sel darah putih, dan berjuang melawan infeksi lain partikel untuk memasukkan meningens dan otak. Proses ini, pada gilirannya, menyebabkan pembengkakan otak dan akhirnya dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke bagian otak, memperburuk gejala infeksi. Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak yaitu meningitis serosa dan meningitis purulenta. Meningitis serosa ditandai dengan jumlah sel dan protein



yang meninggi



disertai cairan



serebrospinal yang jernih. Penyebab yang paling sering dijumpai adalah kuman (bakteri) Tuberkulosis dan virus. Meningitis purulenta atau meningitisbakteri adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta disebabkan



oleh



bakteri



spesifik



maupun



bukan



virus. MeningitisMeningococcus



merupakan meningitis purulenta yang paling sering terjadi. Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan Droplet (tetesan) infection yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairanbersin dan cairan tenggorok penderita. Saluran nafas merupakan port d’entrée (tempat masuk) utama pada penularan penyakit ini. Bakteri-bakteri ini disebarkan pada orang lain melalui pertukaran udara dari pernafasan dan hasil sekresi (pengeluaran) tenggorokan yang masuk secara hematogen (melalui aliran darah) ke dalam cairan serebrospinal



dan



memperbanyak



diri



didalamnya



sehingga menimbulkan



peradangan pada selaput otak dan otak. TBM disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis complex. Bakteri tahan asam ini masuk ke dalam tubuh inang melalui droplet inhalasi. Infeksi local di paru menjadi luas dan menyebar secara hematogen ke ekstraparu termasuk sistem saraf



pusat (SSP). Penyebaran hematogen bisa terjadi pada saat awal infeksi sebelum dikendalikan oleh sistem imun adaptif. Orang yang terinfeksi TBM, bakteri basil tersebut berdiam di meningen atau parenkim otak sebagai hasil dari pembentukan focus subpial atau subependimal kecil dari lesi kaseosa metastatic yang dikenal sebagai fokus Rich. Fokus Rich semakin membesar sehingga ruptur atau pecah dan masuk ke dalam ruang subarakhnoid dan menyebabkan meningitis. Lokasi perluasan tuberkel menentukan tipe dari infeksi SSP (Sulistyowati, Titiek et al. 2017)



D. Manifestasi Klinis Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga stadium, yaitu: 



stadium I atau stadium prodromal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan nampak seperti gejala infeksi biasa. Pada orang dewasa terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, dan sangat gelisah.







Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama 1 – 3 minggu dengan gejala penyakit lebih berat dimana penderita mengalami nyeri kepala yang hebat dan kadang disertai kejang terutama pada bayi dan anak-anak. Tandatanda rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda peningkatan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih hebat.







Stadium III atau stadium terminal ditandai dengan kelumpuhan dan gangguan kesadaran sampai koma. Pada stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu tiga minggu bila tidak mendapat pengobatan sebagaimana mestinya



E. Klasifikasi MTB diklasifikasikan ke dalam tiga tingkat keparahan berdasar British Medical Research Council TBM grade: 



Tingkat 1 MTB didefinisikan dengan Glasgow coma score (GCS) 15 dengan tanpa defisit neurologi fokal.







Tingkat 2 MTB dengan GCS 15 dan defisit neurologi fokal, atau GCS 11-14.







Tingkat 3 MTB dengan GCS ≤10.



F. Patofisiologi Partikel-partikel yang mengadung mycrobacterium tuberculosis dapat bertahan lama di udara atau pada debu rumah dan terhirup masuk ke dalam paru-paru orang sehat. Pintu masuk infeksi ini adalah saluran nafas sehingga infeksi pertama biasanya terjadi pada paru-paru. Transmisi melalui saluran cerna dan kulit jarang terjadi. Droplet yang terinfeksi mencapai alveoli dan berkembang biak dalam ruang alveoli, makrofag alveoli maupun makrofag yang berasal dari sirkulasi. Sejumlah kuman menyebar terutama ke kelenjar getah bening hilus. Lesi primer pada paru-paru berupa lesi eksudatif parenkimal dan kelenjar limfenya disebut kompleks “ghon”. Pada fase awal kuman dari kelenjar getah bening masuk kedalam aliran darah sehingga terjadi penyebaran hematogen. Dalam waktu 2-4 minggu setelah terinfeksi, terbentuklah respon imunitas selular terhadap infeksi tersebut. Limfosit T distimulasi oleh antigen basil ini untuk membentuk limfokin, yang kemudian mengaktivasi sel fagosit mononuclear dalam aliran darah. Dalam makrofag yang diaktivasi ini organisme dapat mati, tetapi sebaliknya banyak juga makrofag yang mati. Kemudian terbentuklah tuberkel terdiri dari makrofag, limfosit dan sel-sel lain mengelilingi jaringan nekrotik dan perkijuan sebagai pusatnya. Setelah infeksi prtama dapat terjadi dua kemungkinan, pada orang yang sehat lesi akan sembuh spontan dengan meninggalkan klasifikasi dan jaringan fibrotic. Pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah, penyebaran hematogen akan menyebabkan infeksi umum yang fatal yang disebut sebagai tuberculosis millier diseminata. Pada keadaan dimana respon host masih cukup efektif tetapi kurang efisien akan timbul focus perkijuan yang besar dan mengalami enkpsulasi fibrosa tetapi menyimpan basil yang dorman. Klien dengan infeksi laten memili resiko 10% untuk berkembang menjadi tuberculosis aktif. Reaktivasi dari focus perkijuan akan terjadi bila daya tahan tubuh host menurun, maka akan terjadi pembesaran tuberkel, pusat perkijuan akan melunak dan mengalami pencairan, basil mengalami poliferasi, lesi akan pecah lalu melepaskan organisme dan produk-produk antigen ke jaringan disekitarnya. Apabila hal-hal yang dijelaskan diatas terjadi pada susunan saraf pusat makan akan terjadi infeksi yang disebut meningitis tuberculosis. Focus tuberkel yang berlokasi di permukaan otak yang berdekatan dengan ruang sub arachnoid dan terletak sub ependymal disebut sebagai “focus rich”. Reaktivasi dan rupture dari focus rich akan menyebabkan pelepasan basil tuberculosis dan antigennya



ke dalam ruang sub arachnoid atau system ventrikel, sehingga terjadi meningitis tuberculosis.



G. Komplikasi Pasien MTB dapat datang pada saat penyakit sudah lanjut, sehingga dapat datang dengan keluhan utama yang merupakan komplikasi MTB. Pengetahuan tentang komplikasi MTB juga sangat penting dalam diagnosis MTB walaupun pengobatan sudah sangat terlambat. Komplikasi neurologi dan sistemik dari MTB merupakan penyebab penting mortalitas serta morbiditas jangka panjang. Sebagian besar pasien memiliki komplikasi multipel. Mortalitas dan sekuele serius jangka panjang masih muncul pada sekitar 50% pasien dengan meningitis tuberkulosa. Frekuensi dan gambaran klinis komplikasi neurologi dan sistemik dijabarkan dalam sebuah penelitian retrospektif dari 104 pasien dengan MTB. Komplikasi terjadi pada 81 pasien (78%) dan meninggal 23 (22%). Komplikasi yang sering adalah: hiponatremia 49%, hidrosefalus 42%, stroke 33%, paresis nervus kranial 29%, kejang epileptik 28%, diabetes insipidus 6%, tuberkuloma 3%, myelo-radiculopati 3% dan sindrom hipothalamus 3%. Komplikasi iatrogenik yang paling umum dijumpai adalah hepatotoksis yang berhubungan dengan obat anti tuberkulosis (OAT). Pada akhir penelitian tercatat 1% pasien tetap berada pada fase vegetatif persisten, 13% mendapat disabilitas berat dan 12% dengan disabilitas menengah. Komplikasi yang umum pada pasien yang bertahan hidup adalah gangguan kognitif 12% dan epilepsi 11%.



H. Diagnosis Meningitis Tuberkulosis Diagnosis MTB dapat sulit ditegakkan dan mungkin hanya ditegakkan berdasarkan presentasi klinis dan pemeriksaan analisis cairan serebrospinal (CSS). Beberapa temuan klinis yang khas yang dapat meningkatkan kemungkinan MTB adalah gejala yang sudah berlangsung lama lebih dari 6 hari, adanya deficit neurologis fokal. Gambaran Cairan Serebrospinal pada MTB kadang kadang sulit dibedakan dengan pada meningitis bakteri terutama yang telah mendapat terapi antibiotika sebelumnya, meningitis aseptic/virus dan infeksi oleh Cryptococcus. 



CSS jernih atau xantokrom, pleositosis dengan predominan sel limfosit. Jumlah hitung total sel leukosit biasanya antara 100-500 sel/mm3. Pada awal penyakit dapa ditemukan jumlah sel yang lebih rendah dan predominan netrofil.







Peningkatan kadar protein dalam CSS, khas diantara 100-500mg/dL.







peningkatan jumlah limfosit (30-300/mm3),







Kadar glukosa dalam CSS yang rendah, kurang dari 45 mg/dL atau rasio glukosa CSS: plasma