Referat Stroke Emboli [PDF]

Citation preview

BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar belakang Stroke



sudah



dikenal



sejak



dulu



kala,



bahkan



sebelum



zaman



Hippocrates.Soranus dari Ephesus (98 -138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi stroke.Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani.Ia mengetahui stroke 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian.Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian. Di negara seperti Inggris dan Amerika, sebagian besar stroke yang dijumpai pada pasien (88%) adalah jenis iskemik karena penyumbatan pada pembuluh darah, sedangkan sisanya adalah stroke hemoragik karena pecahnyapembuluh darah Hampir semua orang lanjut usia sedikitnya memiliki beberapa sumbatan pada suplai darah arteri ke otak, dan sebanyak 10% sebenarnya memiliki cukup banyak sumbatan untuk menyebabkan gangguan fungsi atau stroke.Di Amerika Serikat, wanita kulit putih dengan usia sekitar 50 tahun mempunyai resiko sekitar 20% menderita stroke dan 8% mempunyai resiko meninggal karena stroke. Sekitar 1 dari 6 wanita amerika meninggal karena stroke. Insidensi menderita stroke semakin meningkat pada usia lebih dari 65 tahun. Apabila wanita menderita stroke maka perjalanan penyakit dan prognosisnya lebih buruk bila dibandingkan dengan laki-laki. Faktor utama terjadinya stroke adalah usia, hipertensi dan aterosklerosis baik trombus maupun emboli. Kebanyakan kasus stroke disebabkan oleh plak arteriosklerotik yang terjadi pada satu atau lebih arteri yang memberi aliran darah berupa nutrisi dan makanan ke otak. Plak biasanya mengaktifkan mekanisme pembekuan darah, dan menghasilkan bekuan untuk membentuk dan menghambat arteri, dengan demikian menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut pada area yang terlokalisasi.



1



BAB II II.1 Anatomi Otak Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron.Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobus parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.(1) Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior



serebrum.Fungsi



utamanya



adalah



sebagai



pusat



refleks



yang



mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.(1) Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah).Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah.Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum.Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.(1,2) Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus.Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang.Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan 2



rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. (1,2) II.2 Pembuluh darah otak (3) Otak mendapatkan pendarahan dari dua arteri, yaitu a. karotis dan dua arteri vertebralis.Dari arteri karotis komunis terbagi menjadi dua, arteri karotis interna dan arteri karotis externa. Setelah terbagi menjadi dua, arteri karotis interna naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk memperdarahi nervus optikus dan retina, lalu bercabang dua lagi menjadi arteri serebri anterior dan arteri serebri media.Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis.



3



Gambar 1. Sumber: www.reboundhealth.com Selain itu otak juga dipendarahi oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk ke rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior.(4) Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas.(4) II.3 Klasifikasi Stroke Berdasarkan patologi anatominya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke nonhemoragik (iskemik) dan stroke hemoragik. a. Stroke Hemorragik Stroke hemorragik disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh darah di otak, ,hal ini disebabkan karena tekanan darah yang tinggi, sehingga terjadi perdarahan di otak. Stroke hemorragik meliputi pendarahan di dalam otak (intracerebral hemorragik) dan pendarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid



hemorragik).



b. Stroke Non- hemorragik (stroke iskemik) Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena terdapat penyempitan pembuluh darah arteri ke otak sehingga terjadi gangguan neurologis yang sifatnya mendadak. Hal ini dapat terjadi apabila terbentuk aterosklerosis atau bekuan darah yang dapat menyumbat pembuluh darah ke otak. Saat terbentuk suatu ateroma(trombus) aliran darah ke otak menjadi berkurang karena sempitnya lumen dari pembuluh darah.Trombus ini dapat lepas dari dinding arteri dan kemudian dapat menyumbat ke arteri yang lebih kecil. Bekuan darah juga dapat menyumbat pembuluh darah ke otak, bekuan darah ini dapat berasal dari tempat lain, sebagai contoh jantung atau salah satu dari katupnya.



4



Hal ini paling sering terjadi pada pasien yang baru menjalani pembedahan jantung, gangguan irama jantung (atrium fibrilasi) dan kelainan katup jantung.



5



Gambar 2. Sumber : www.fairview.orgBAB III III.1 Definisi Pengertian Stroke Iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak yang diakibatkan tersumbatnya pembuluh darah otak. Stroke Iskemik (Stroke non Haemorrohagic) merupakan penyakit yang mendominasi kelompok usia menengah dan dewasa tua yang kebanyakan berkaitan erat dengan kejadian arteriosklerosis ( Trombosis) dan Penyakit jantung (emboli) yang diakibatkan adanya faktor predisposisi hipertensi. Oklusi pembuluh darah otak dapat disebabkan oleh suatu emboli, trombus antegrad atau penyakit intrinsik pembuluh darah otak sendiri misalnya.gangguan pembekuan, vaskulitis, angiopathi diabetica pada Diabetes Mellitus dan sebagainya.Pada waktu muda, kehamilan dan penggunaan obat-obatan kontrasepsi diduga menjadi pencetus stroke. III.2 Klasifikasi Stroke Iskemik Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis (5) : 1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. 2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam. Tapi tidak lebih seminggu. 3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik makin lama makin berat. 4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah menetap.



III.3 Patofisiologi(5) Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang



6



diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta selsel radang. Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Terjadinya infark otak diakibatkan aliran darah otak (ADO) regional yang tidak mencukupi.Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit. Keadaan ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan ADO menurun antara 20-50 ml/100 gr/menit, maka terjadi penambahan pemakaian oksigen oleh jaringan otak tanpa disertai gangguan dari fungsinya. Bila penurunan ADO mencapai 10-20 ml/100 gr/menit, terjadi kegagalan aktivitas listrik neuronal dan sebagian struktur intra sel berada dalam proses desintregrasi dan terjadi edema intraseluler. Pada keadaan ini timbul defisit neurologik. Kematian sel otak terjadi bila ADO kurang dari 10 ml/100 gr/menit diakibatkan oleh kegagalan energi sehingga K+ keluar dan CA++ masuk kedalam sel. III.4 Patofisiologi atherosklerosis(5) Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis. Erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosclerosis.



7



Terbentuknya aterosklerosis sebenarnya belum diketahui namun ada 2 teori yang sering dipakai: 1. Pada permulaan lesi disebabkan oleh penimbunan lipid berikut kolesterol, yang diselipkan dibawah tunika intima oleh arus darah. Proses ini dipercepat oleh hiperkolesteremia dan beban terhadap dinding pembuluh darah akibat hipertensi. ”Plaque atherosclerotique” sering dijumpai pada bifurkasi arteri atau di kelokan- kelokan arteri karotis. 2. ”Plaque atherosclerotique” sebagai hasil proses lanjutan pembentukan trombus. Oleh karena suatu sebab terbentuk suatu trombus. Trombus tersebut diorganisasi oleh sel- sel endotel yang berada di tepi trombus, sehingga trombus tersebut terbungkus oleh sel endotel. Dengan demikian trombus terletak di subendotel.



Gambar 3. Sumber : www. Medicalnewstoday.com Setelah umur 50 tahun, terdapat kecenderungan bahwa arteri- arteri serebral yang kecil juga terkena proses aterosklerosis. Penyempitan yang disebabkan oleh ”Plaque atherosclerotique” bisa mencakup 80%-90% lumen arteri tanpa menimbulkan gangguan pada daerah yang dipendarahi arteri yang bersangkutan. Arteri- arteri yang sudah mempunyai ”Plaque atherosclerotique” cenderung terbentuk trombosis. Akibat proses ini, tunika intima yang sudah rusak dan lumen arteri yang menyempit dapat mengakibatkan turbulensi arus darah yang lebih mempermudah pembentukan trombus dan sebagian besar trombus dapat terlepas dan terjadi embolisasi.



8



III.5 Patofisiologi terbentuk bekuan darah Pembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber dari jantung sendiri atau berasal dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya melalui jatung, misalnya sel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan telurnya. Yang sering terjadi adalah emboli dari bekuan daran (clots) karena penyakit jantungnya sendiri. Caplan LR (2009) membagi berbagai tipe dari bahan emboli yang berasal dari jantung, yaitu: 1. 2. 3. 4. 5. 6.



Trombus merah, trombus terutama mengandung fibrin (aneurisma ventrikel). Trombus putih, aggregasi pletelet – fibrin (Infark miokard). Vegetasi endocarditis marantik. Bakteri dan debris dari vegetasi endocarditis. Kalsium (kalsifikasi dari katup dan anulus mitral). Myxoma dan framen fibroelastoma.



Pembentukan Emboli Dari Jantung(6,7) Pembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui, tetapi ada beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam proses pembentukan emboli, yaitu: 1. Faktor mekanis Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial fibrilasi), mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli. Terjadinya emboli di serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien atrial fibrilasi. Endokardium mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium, walaupun rangsangan tersebut berkurang pada endokardium yang intak. Trombus yang menempel pada endokardium yang rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik lokal pada miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya akan menyebabkan kontraksi dinding jantung yang tidak merata, sehingga akan melepaskan material emboli. Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli. Perlekatan trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel mempunyai resiko (kemungkinan) yang lebih rendah untuk terjadi emboli dibandingkan dengan trombus yang melekat pada permukaan sempit seperti pada kardiomiopati dilatasi, karena trombus yang melekat pada permukaan sempit mudah lepas. Trombus yang mobil, berdekatan dengan daerah yang hiperkinesis, menonjol dan mengalami pencairan di tengahnya



9



serta rapuh seperti pada endokarditis trombotik non bakterial cenderung menyebabkan emboli. 2. Faktor aliran darah Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesi trombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen, pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit meningkat. Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin, karena pada shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan fibrinogen. Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya emboli pada penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, infark miokardium, kardiomiopati dilatasi. 3. Proses trombolisis di endokardium Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkan emboli secara klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot) setelah Infark miocard, menghilang



dari



ventrikel



kiri



tanpa



gejala



emboli



dengan



pemeriksaan



ekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal yang menentukan kecepatan pembentukan deposit platelet disertai dengan kerusakan endotelium yang merusak proses litik, kedua hal ini akan menyebabkan trombus menjadi lebih stabil.



10



III.6 Faktor Resiko(6,7) Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA / stroke, Yang dapat diubah : Hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat. 1. Hipertensi Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. 2. Penyakit Jantung Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah: - Penyakit katup jantung - Atrial fibrilasi - Aritmia - Hipertrofi jantung kiri (LVH) - Kelainan EKG Dalam hal ini perlu diingat bahwa stroke sendiri dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: - Edema pulmonal neurogenik - Penurunan curah jantung - Aritmia dan gangguan repolarisasi 3. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini. Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak pada penderita wanita,



dibandingkan dengan yang tidak menderita DM



pada umur dan jenis kelamin yang sama. 4. Merokok



11



Merokok dapat meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri 5. Riwayat keluarga. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun. 6. Faktor resiko lainnya Kolesterol tinggi, asam urat, kurang olah raga, usia, jenis kelamin, ras, dll III.7 GEJALA KLINIS



(8)



Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini : 1. Arteri vertebralis a. Hemiplegi alternan b. Hemiplegi ataksik 2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu: a.



Buta mutlak sisi ipsilateral



b.



Hemiparese kontralateral 3. Arteri Basilaris a. Tetraplegi b. Gangguan kesadaran c. Gangguan pupil d. Kebutaan e. Vertigo



12



4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan



bagian



proksimal



mungkin



ikut



terserang.



Gerakan voluntar pada tungkai terganggu. b. Gangguan sensorik kontralateral. c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis 5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) a. Koma. b. Hemiparesis kontralateral. c. Afasia visual atau buta kata (aleksia). d. Kelumpuhan



saraf



otak



ketiga



–



hemianopsia,



koreoatetosis. 6. Arteria serebri media a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan). b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan). c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.



13



d. Disfagia. III.8 Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis Stroke pencitraan CT-Scan (Computerised Tomography Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standart). Mengingat bahwa alat tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala, juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.



Untuk membedakan



stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non



hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan : 1. 2. 3. 4.



Anamnesis Pemerikasaan klinis neurologis Penilaian dengan skor stroke Pemeriksaan Penunjang



1. Anamnesis Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.



14



Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis



2. Pemeriksaan klinis neurologis a. Adanya defisit neurologi fokal b. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll) Perbandingan antara stroke hemoragik dan non hemoragik



15



3. Penilaian dengan skor stroke Penetapan jenis stroke berdasarkan SIRIRAJ stroke score



CATATAN



: 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik 2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik



ALGORITMA STROKE GADJAH MADA



16



4. Pemeriksaan penunjang Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan : 1. CT Scan dan MRI



Gambar 4. CT Scan Stroke iskemik. Sumber: www.uwmedicine.org Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan gambaran hipodens.



Gambar 5. CT angiografi. Sumber: www.ajnr.org



17



Tabel perbedaan CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik



2. Ekokardiografi Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal)



3. Ultrasound scan arteri karotis Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan) 4. Transcranial Doppler Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat



18



III.9 Penatalaksanaan Stroke Iskemik (9,10) Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. (Time is Brain).



Tujuan utama pengobatan adalah untuk



memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam9: - Pengelolaan umum, pedoman 5 B -



Breathing



-



Blood



-



Brain



-



Bladder



-



Bowel



- Pengelolaan berdasarkan penyebabnya • • •



Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Proteksi neuronal/sitoproteksi



- Pencegahan serangan ulang - Rehabilitasi 1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B - Breathing



: Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk



mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8.Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam.Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi. - Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.



19



Obat-obat yang dapat digunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit. - Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas. Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif. Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak - Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter. - Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak



20



2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya a. Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit).



Sayangnya



bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. b. Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit. Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan.



Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam



cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien. Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.



21



c. Proteksi neuronal/sitoproteksi Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. -



Obat-obatan tersebut antara lain :



Citicholine bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif.



Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group



Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna.



Therapeutic



Windows 2 – 14 hari. -



Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas



sel, memperbaiki fluiditas



membran dan



menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam. -



Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. “downstream dan upstream”.



Mempunyai efek anti oksidan Efek downstream adalah stabilisasi



atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan -



anti oksidan. Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna



3. Rehabilitasi



22



Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dengan mempertimbangkan keadaan kardiovaskuler, perkembangan penyakitnya dan dilaksanakan sedini mungkin, dilakukan dengan tujuan : • Memperbaiki fungsi motorik • Mencegah kontraktur sendi • Agar penderita dapat mandiri Rehabilitasi sosial perlu dilakukan juga karena penderita biasanya jatuh dalam keadaan depresi.



23



BAB IV KESIMPULAN



Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang utama di Indonesia. Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Vaskularisasi otak secara anatomis terbagi atas vaskularisasi ekstrakranial dan intrakranial. Arteri ekstrakranial yaitu arteri karotis interna, arteri vertebralis, dan arteri basilaris. Sedangkan arteri intrakranial yaitu arteri serebri anterior, arteri serebri media dan arteri serebri posterior. Masing-masing arteri memvaskularisasi kawasan-kawasan tertentu diotak. Apabila terjadi suatu oklusi atau stenosis pada arteri-arteri tersebut maka dapat menimbulkan manifestasi klinis yang sesuai dengan kawasan otak yang divaskularisasi. Diagnosis stroke didasarkan pada anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pengobatan stroke terbagi atas pengobatan umum dan pengobatan spesifik. Pengobatan spesifik adalah pengobatan terhadap stroke iskemik. Komplikasi stroke iskemik tipe trombosis dapat berupa infark serebri. Evaluasi penderita dilakukan untuk melihat kemajuan penderita stroke sehingga bisa diizinkan keluar dari rumah sakit.



24



DAFTAR PUSTAKA 1. Sherwood: Human Physiology from cells to system 6th edition,page: 131-171 2. Tortora,Derrickson: Principles of Anatomy and Physiology 12 th edition, page: 495-530 3. Chandra, B. 1994. Stroke. Neurology Klinik. Surabaya : Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo Press, pp. 28-51 4. Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gangguan Peredaran Darah Otak. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press, pp. 59-133 5. Azis AL, Widjaja D, Saharso D, et al. 1994. Gangguan Pembuluh Darah Otak Dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya : Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo Press, pp. 33-35 6. Asinger RW. Cardiogenic brain embolism. The second report of the cerebral embolism task force. Arc. Neurol. 1989 (46): 727-43 7. Adams and Victor's. Cerebrovascular Desease. Principles of Neurology. McGraw- Hill: New York; 2005. p. 700-4 8. Prince, A. Sylvia and Wilson,



Lorraine.



2005.



Penyakit



Serebrovaskular .Patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. Jakarta : EGC, pp. 1105-1130 9. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford, Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429. 10. Widjaja, L 1993. Stroke Patofisiologi dan Penatalaksanaan. Surabaya : Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo Press, pp. 1-48



25