Skenario Serangan Jantung Mendadak [PDF]

Citation preview

LO1. Memahami dan menjelaskan vaskularisasi jantung 



Makro



A. Arteri Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan percabangannya, utama terdapat dipermukaan jantung terletak di dalam jaringan ikat subepicardial. A. Arteri coronaria dextra Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra 1) Arteri marginalis : Cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis (ramus). Memperdarahi atrium dan ventrikel dextra. 2) Arteri interventrikularis posterior : Memberikan cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya & percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare. Memperdarahi kedua dinding belakang ventrikel, epikardium, atrium dextra, & SA node. B.



Arteri coronaria sinistra



1) Arteri interventrikularis anterior : Sebuah cabang yang besar. Mendarahi AV node, anterior ventrikel dextra dan sinistra dan Arteri circumflexus : memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel & atrium sinistra



2)



Cabang arcus aorta 1)



2) 3)



Arteri brachiocephalica (anonyma): a. Arteri carotis communis dextra b. Arteri subclavia dextra Arteri carotis comunis dextra Arteri subclavia sinistra



B. Vena Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinus coronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan merupakan lanjutan dari vena cordis magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena cava inferior. Vena cordis parva dan vena cordis media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke atrium kanan melalui vena ventrikuli dextra anterior dan melalui vena – vena kecil yang langsung bermuara ke ruang – ruang jantung. Sinus coronaries : tempat muara dari vena-vena jantung 1) Vena cordis magna 2) Vena cordis parva 3) Vena cordis media 4) Vena cordis obliq C.



Persyarafan



Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphaticus. Serabut – serabut post ganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular, serabut – seerabut otot jantung dan arteria coronaria. Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.Serabut – serabut post ganglionik parasimpatis berakhir di SA node, AV node dan arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung (daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner.Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.



LO2. Memahami dan menjelakan penyakit jantung koroner 2.1 definisi Penyakit jantung koroner adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh suplai darah dan oksigen ke miokardium yang tidak adekuat; terjadi ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai darah. (Kapita Selekta Jilid II, Edisi IV) 2.2 epidemiologi Berdasarkan diagnosis dokter, prevalensi penyakit jantung koroner di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,5% atau diperkirakan sekitar 883.447 orang, sedangkan berdasarkan diagnosis dokter/gejala sebesar 1,5% atau diperkirakan sekitar 2.650.340 orang. Berdasarkan diagnosis dokter, estimasi jumlah penderita penyakit jantung koroner terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak 160.812 orang (0,5%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita paling sedikit, yaitu sebanyak 1.436 orang (0,2%). Berdasarkan diagnosis/gejala, estimasi jumlah penderita penyakit jantung koroner terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Timur sebanyak 375.127 orang (1,3%), sedangkan jumlah penderita paling sedikit ditemukan di Provinsi Papua Barat, yaitu sebanyak 6.690 orang (1,2%). 2.3 etiologi & factor resiko Menurut Bustan (2000) ada beberapa macam faktor resiko PJK namun secara garis besar dapat dibagi menjadi dua,yaitu: 1)



Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi



a. Genetik (riwayat keluarga) Laki-laki yang berusia kurang dari 60 tahun dengan riwayat serangan jantung dalam keluarga, risiko terkena penyakit jantung koroner meningkat hingga 5 kali. Dimana insiden infark miokard pada kakak beradik berhubungan secara bermakna walaupun faktor lain, seperti hipertensi, hiperlipidema dan merokok telah disingkirkan (Sitorus, 2006).



b. Usia Resiko terserang penyakit jantung koroner akan meningkat dengan bertambahnya usia. Aterosklerosis jarang terjadi pada masa kanak-kanak, kecuali bila mereka mempunyai sejarah keluarga hiperlipidemia. Namun aterosklerosis sering dijumpai pada usia sekitar 20-30 tahun dan terjadi hampir pada semua orang lanjut usia (Kumar, 2004). Sebelum usia 65 tahun risiko serangan jantung dua kali lipat lebih besar pada laki-laki daripada perempuan, setelah usia 65 tahun risikonya menjadi seimbang. Hal ini disebabkan karena pada perempuan umumnya risiko serangan jantung meningkat tajam setelah monopouse (Lovastatin, 2006).



c. Jenis kelamin Laki-laki mempunyai kemungkinan terserang penyakit jantung koroner lebih besar dibandingkan perempuan yang premenopause. Namun, setelah perempuan mengalami menopause, angka kejadian aterosklerosis sama dengan laki-laki. Pada perempuan terdapat hormon estrogen yang diyakini dapat memberikan perlindungan vaskular dari proses aterosklerosis karena estrogen dapat menurunkan konsentrasi LDL-kolesterol dengan meningkatkan katabolismeLDL, serta dapat meningkatkan konsentrasi HDL-kolesterol (McEvoy, 2001)



2) Faktor risiko yang dapat dimodifikasi a. Hipertensi Tempat yang paling bahaya adalah bila mengenai miokardium arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan serebral, serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi hipertensi yang paling sering terhadap jantung adalah kegagalan ventrikel kiri, penyakit jantung koroner seperti angina pektoris dan infarks miokard. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena: 1. Meningkatnya tekanan darah Merupakan beban yang berat bagu jantung kiri, karena jantung harus bekerja atau memompa dengan kuat juga. Kondisi ini dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri 2. Mempercepat timbulnya aterosklerosis Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner).



b. Hiperkolesterolemia Kadar kolesterol darah dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk ke dalam tubuh. Hubungan antara kadar kolesterol darah dengan resiko penyakit jantung koroner: 1. Kolesterol total (normal < 200, resiko > 200) 2. LDL kolesterol (normal < 130, resiko > 130) 3. HDL kolesterol atau good cholestrol (normal < 45, resiko > 35) Mengangkut kolesterol di pembuluh darah kembali ke hati untuk dibuang (proses), sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau terjadinya aterosklerosis. Semakin rendah kadar HDL, semakin beresiko terkena penyakit jantung koroner 4. Rasio kolesterol total; HDL kolesterol (normal laki-laki = 4,5 , normal perempuan = 4)



Semakin tinggi rasio, semakin tinggi resiko terkena penyakir jantung koroner c. Trigliserida (normal < 150, resiko > 150) Terdiri dari 3 jenis lemak: lemak jenuh, lemak jenuh ganda, dan lemak tidak tunggal. Semakin tinggi kadar trigliserida, semakin beresiko terkena penyakit jantung koroner



d. Merokok Menyebabkan beban miokardium bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi oksigen akibat inhalasi karbondioksida atau dengan perkatan lain menyebabkan takikardi, vasokontriksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb yang menyebabkan carboksi – Hb.



e. Diabetes mellitus Penderita DM memiliki risiko menderita infark miokard akut 2 kali lebih besar daripada mereka yang non-diabetik. Dimana DM dapat menyebabkan hiperlipidemia sekunder (Sitorus, 2006). Individu dengan diabetes mellitus memiliki kolesterol dan trigliserida plasma yang tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar organ menyebabkan hipoaksi dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang berperan menimbulkan aterosklerosis. (Corwin, 2001).



f. Obesitas Obesitas merupakan faktor risiko untuk hipertensi, diabetes, penyakit jantung koroner dan stroke. Faktor yang dianggap bertanggung jawab terjadinya hipertensi pada obesitas antara lain adalah ekspansi volume ekstra seluler yang mengakibatkan hipervolume dan peningkatan isi semenit, aktivasi simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (Waring, 2007).



g. Stress Stress dapat menyebabkan lepasnya katekolamin. Namun masih dipertanyakan apakah stres bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan. Faktor-faktor ini, semakin memperbesar risikonya untuk menderita penyakit aterosklerosis (Kumar, 2004).



h. Alkohol



Alkohol mempunyai efek merugikan yang dapat memicu proses biokimiawi terjadinya penyakit jantung koroner. Minum alkohol berlebihan jangka panjang dapat meningkatkan risiko terjadinya gangguan liver, ganguan profil lipid, peningkatan tekanan darah yang mempunyai efek merugikan pada tekanan darah sistolik dan meningkatkan risiko trombosis obat-obatan tertentu/ steroid. (SIGN, 2007) 2.4 klasifikasi Penyakit jantung koroner terbagi menjadi 2, yaitu: A.



Angina pektoris stabil



Timbul karena iskemia miokard yang paling sering disebabkan oleh aterosklerosis. Biasanya ditemukan sumbatan kronis plak aterosklerosis sekurang-kurangnya satu pembuluh koroner epikardial. Nyeri angina terangsang oleh stres fisik, emosional atau udara dingin, namun hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin



B.



Sindrom koroner akut



Sindrom koroner akut terbagi menjadi 3 jenis: 1) Angina pektoris tidak stabil Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Peningkatan beban kerja jantung akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai oleh adanya trombus dan mudah mengalami spasme. 2) NSTEMI / Infark miokard tanpa elevasi segmen ST Manifestasi khas angina, disertai peningkatan enzim penanda jantung, tanpa adanya gambaran elevasi segmen ST pada EKG. 3) STEMI / Infark miokard dengan elevasi segmen ST Manifestasi khas angina, disertai peningkatan enzim penanda jantung, dengan adanya gambaran elevasi segmen ST pada EKG 2.5 manifestasi klinis 1) Angina Pektoris Stabil - Anamnesis: Nyeri tipikal biasanya seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, diremas-remas atau seperti dada mau pecah. Nyeri tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada, berlangsung < 20 menit. Namun, tampilan tersebut hanya ditemukan pada 500% kasus. Selebihnya dapat berupa gejala atipikal, seperti rasa tidak nyaman di epigastrium, rasa lelah, atau seperti pingsan (terutama pada kelompok lanjut usia). Gejala ini disebut angina ekuivalen.



- Pemeriksaan fisik: Perlu dicari adanya kondisi-kondisi yang berhubungan dengan aterosklerosis: hipertensi, penyakit paru kronis (akibat rokok), xanthelasma (dislipidemia), pulsasi nadi lemah, bruit karotis atau renal, atau aneurisma aorts abdominal. Pada auskultasi jantung, khusus pada saat nyeri berlangsung, bisa terdengar suara tambahan jantung S3 atau S4 akibat disfungsi sementara ventrikel kiri, atau regurgitasi mitral (akibat disfungsi otot papilaris sewaktu iskemia terjadi). Adanya ronki basah di basal kedua paru mengindikasikan adanya gagal jantung kongestif.



2)



Sindrom Koroner Akut (SKA)



2.7 Diagnosis No



Diagnostik Penyakit Jantung Koroner



1



Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor resiko. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut: a.



Lokasi: substermal, retrostermal dan prekordial.



b.



Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.



c.



Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.



d.



Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.



e.



Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan



f.



Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.



g.



Hati-hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat neuropati diabetik.



Berikut perbedaan nyeri dada jantung dan jantung



Pada UAP  Crescendo angina, Angina Pektoris Stabil  Decrescendo Angina pada wanita dan pria: a.



Wanita: Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak padahal maksudnya nyeri dada)



b.



Pria: Paling sering langsung miocard infark  banyak yang sudden death



2. Pemeriksaan Fisik Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat juga ditemukan retinopati hipertensi/diabetik. Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK). 3. Laboratorium: leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal, dislipidemia, SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat Enzim Jantung Penanda Infark Miokardium (Gambar 8) Enzim Meningkat 4.



Puncak Normal



Foto Dada: Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru



5.



Pemeriksaan Jantung Non-invasif



a.



EKG



Akut Koroner Sindrom: STEMI  ST elevasi > 2mm minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau > 1mm pada 2 sandapan ekstremitas, LBBB baru atau diduga baru; ada evolusi EKG -



NSTEMI  Normal, ST depresi > 0,05mV, T inverted simetris; ada evolusi EKG



-



UAP  Normal atau transient



Angina Pektoris Stabil  iskemia, dapat kembali normal waktu nyeri hilang. Diagnosis banding



2.8 tatalaksana



Non-Farmakologi: 1.Manajemen lipid Diet rendah lemak jenuh (