Tugas Kelompok 2 Keperawatan Kritis [PDF]

Citation preview

MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS “Acute Coronary Syndrome (ACS)”



DISUSUN OLEH : Kelompok 2 ( ACS) 1. Alena putri (191440101) 2. Atra sahinza (191440102) 3. Fithriah Ramadhani (191440110) 4. Girda Fiona Amaria ( 191440112 ) 5. Getti Pratiwi (191440111) 6. Jihan Maritsa (191440117) 7. Mega sari (191440120) 8. Nurhidayanti ( 191440124) 9. Nur Aziza(191440123) 10. Rio Anggara Pratama ( 191440131 ) 11. Riska Indria Ariyanti (191440132) 12. Risky ananda (191440133)



DOSEN PENGAMPU : Ns. Dudella Desnani Firman Yasin,S.Kep., M.Kep



PRODI DIII KEPERAWATAN POLTEKKES KEMENKES PANGKALPINANG TAHUN AKADEMIK 2021/2022



KATA PENGANTAR Tiada kata yang paling indah dan paling mulia yang patut penulis panjatkan kepada Allah SWT kecuali rasa syukur atas rahmat dan Hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Acute Coronary Syndrome (ACS)”.



Pada



kesempatan ini penulis tidak lupa juga mengucapkan banyak terima kasih dan penghargaan yang tulus kepada Bapak / Ibu Dosen Jurusan Keperawatan yang turut membekali ilmu pengetahuan pada penulis selama kuliah. Akhir kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua khususnya bagi pengembangan ilmu pengetahuan serta kiranya Tuhan selalu memberi rahmat kepada kita semua. Amin.



Pangkalpinang, 25 Agustus 2021



Penulis



i



DAFTAR ISI



KATA PENGANTAR ......................................................................................................i DAFTAR ISI......................................................................................................................ii BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................1 A. Latar Belakang .......................................................................................................1 B. Rumusan Masalah ...................................................................................................2 C. Tujuan......................................................................................................................2 BAB II PEMBAHASAN..................................................................................................3 A. Definisi..............................................................................................................3 B. Etiologi..............................................................................................................4 C. Manifestasi Klinis..............................................................................................4 D. Patofisiologi.......................................................................................................5 E. Faktor resiko......................................................................................................7 F. Pemeriksaan penunjang.....................................................................................8 G. Komplikasi Pada Sindrom Koroner Akut..........................................................9 H. Pengobatan ACS................................................................................................11 I. Gangguan kebutuhan dasar manusia yang berkaitan dengan ACS...................13 J. Pemeriksaan Diagnostik....................................................................................13 K. Interprestasi Dan Manajemen Ritme Dasar Kardiologi.....................................15 L. Kasus Acute Coronary Syndrome.....................................................................15 M. Asuhan keperawatan..........................................................................................17 BAB IV PENUTUP............................................................................................................31 A. Kesimpulan..............................................................................................................31 B. Saran........................................................................................................................31 DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................32



ii



iii



BAB I PENDAHULUAN



A. Latar Belakang Acute Coronary Syndrome( ACS) merupakan kumpulan gejala yang manifestasi klinisnya dominan disebabkan oleh proses aterosklerosis. Hal ini biasanya dipresipitasi oleh thrombosis akut yang diinduksi oleh ruptur atau erosi plak aterosklerosis pembuluh darah koroner, dengan atau tanpa disertai vasokonstriksi, sehingga menyebabkan penurunan mendadak aliran pembuluh darah jantung ( Hamm et al, 2011). Menurut data world Health Organization (WHO) pada tahun 2012 penyakit kariovaskular merupakan penyebab kematian utama dari seluruh penyakit tidak menular dan bertanggung jawab atas 17,5 juta kematian atau 46% dari seluruh kematian penyakit tidak menular. Dari data tersebut diperkirakan 7,4 juta kematian adalah serangan jantung akibat penyakit jantung koroner (PJK) dan 6,7 juta adalah stroke ( Joseph et al, 2016). Acute Coronary Syndrome atau Sindrom Koroner Akut ( SKA ) merupakan penyakit yang masih menjadi masalah baik di negara maju maupun negara berkembang ( Rima Melati, 2008). Menurut WHO pada tahun 2011, 7.254.000 kematian di seluruh dunia ( 12,8% dari semua kematian ) disebabkan oleh SKA pada Tahun 2008 ( Hausenloy, 2013). Di USA setiap tahun 550.000 orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa diperhitungkan 20-40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita SKA ( Rima Melati,2008 ). Hasil Riset Kesehatan Dasar ( RISKESDAS ) Tahun 2013 menunjukkan prevalensi penderita PJK sebesar 0,5% dari seluruh pasien penyakit tidak menular. Daerah tertinggi berdasarkan terdiagnosis dokter adalah Sulawesi Tengah (0,8 %) diikuti Sulawesi Utara, DKI Jakarta, Ace masing-masing ( 0,7%) (Joseph et al 2016). SKA umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40 tahun ( Heru Sulastomo, 2010 ). SKA tidak hanya menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena SKA meskipun kasusnya tidak sebesar pada laki-laki (Mamat Supriyono, 2008). Insidensi SKA tercatat lebih rendah pada wanita dibandingkan pria sebelum usia 50 tahun (Anand,2008), Sebelum berusia 40 tahun, perbedaan kejadian SKA antara pria dan wanita adalah 8 :1. Satu dari empat laki-laki dan satu dari lima perempun meninggal setiap tahun karena SKA. Sampai dengan saat ini SKA juga merupakan penyebab utama kematian dini pada sekitar 40 % dari sebab kematian laki-laki usia menengah di Indonesia ( Mamat Supriyono, 2008). Istilah sindrom koroner akut (SKA) pada saat ini digunakan untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan suatu sindrom pada pembuluh darah koroner yang dapat menyebabkan beberapa penyakit seperti : angina tak 1



stabil (unstable angina), infark miokard non elevasi ST, infark miokard elevasi ST, maupun angina pektoris pasca invark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. SKA merupakan penyakit vaskuler yang harus diperhatikan khususnya pada pasien yang memiliki penyakit jantung koroner (PJK). Asuhan perawatan yang diberikan pada pasien dengan diagnosa medik SKA memerlukan perhatian yang lebih intensif untuk mencegah terjadinya kematian mendadak pada pasien. Berdasarkan uraian diatas, pemakalah menyusun makalah asuhan keperawatan pada pasien dengna sindrom koroner akut. 1.2 Tujuan Penulisan 1.2.1. Tujuan Umum Mampu memahami dan menjelaskan mengenai sindrom koroner akut dan prosesasuhan keperawatan yang diberikan pada pasien sindrom koroner akut. 1.2.2. Tujuan Khusus 1. Mampu memahami pengertian penyakit sindrom koroner akut (SKA) 2. Mampu memahami patofisiologi dari penyakit sindrom koroner akut (SKA) 3. Mampu memahami manifestasi klinis terkait penyakit SKA 4. Mampu memahami prose asuhan keperawatan yang diberikan pada pasien dengan SKA 1.3 Manfaat Penulisan Adapun manfaat penulisan makalah ini sebagai berikut : Bagi penulis : Penulisan makalah ini bermanfaat sebagai pemenuhan tugas untuk mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I yang diampu oleh . Ns.Eny Erlinda W, M.Kep., Sp.Kep serta menambah pengetahuan dan wawasan penulis mengenai konsep penyakit sindrom koroner akut (SKA) serta proses asuhan keperawatan yang diberikan pada pasien dengan SKA. Bagi Pendidikan : Sebagai media dan sarana pembelajaran serta sumber informasi yang berguna untuk menambah wawasan pembacanya mengenai konsep penyakit sindrom koroner akut (SKA) serta proses asuhan keperawatan yang diberikan pada pasien dengan SKA.



2



BAB II PEMBAHASAN A. Definisi Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala iskemia miokard: angina stabil, non-ST segmen elevasi miokard infark, dan elevasi STsegmen infark miokard. Sindrom koroner akut (SKA) merupakan satu dari tiga penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu: ST- Elevasi infark miokard (30%), Non ST-Elevation infark miokard (25%) dan Angina Pectoris tidak stabil (25%). Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat t, maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan kontarktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan siplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan. Sindrom koroner akut dapat dikalsifikasikan menjadi 3 jenis, yaitu: 1. Akut ST-elevasi MI(STEMI) STEMI terjadi karena sumbatan yang komplit pada arteri koroner. Jika tidak dilakukan pengobatan akan dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih jauh. Pada fase akut pasien resiko tinggi untuk mengalami fibrilasi ventrikel atau takhikardi yang dapat menyebabkan kematian. Bnatuan medis harus segera dilakukan. 2. Non-ST-elevasi MI(NSTEMI) Pada beberapa pasien dengan NSTEMI, mereka memiliki resiko tinggi untuk terjadi kemacetan pembuluh darah koroner,yang dapat mnyebabkan kerusakan miokardium yang lebih luas dan aritmia yang dapat menyebabkan kematian. Resiko untuk terjadi sumbatan dapat terjadi pada beberapa jam pertama dan menghilangkan dalam seiring dengan waktu. 3. Unstable angina pectoris Angina tidak stabil didefinisikan sebagai kejadian salah satu atau bberapa dari kejadian berikut: 3







Angina terjadi pada waktu periode waktu tertentu dari mulai beberapa hari mulaimeningkat dalam serangan. meningkatan itu disebabkan karena faktor pencetus yang lebih sedikit atau kurang.







Episode angina sering berulang dan tidak dapat diprediksi. Angina tidak stabil tidak pencetus karena olahraga tidak begitu jelas. Biasanya terjadi dalam waktu pendek dan hilang dengan sponan atau dapat hilang sementara dengan cara minum glyceryl trinitrate (GTN) sub lingual.







Tidak ada pencetusannya dan nyeri dada yang memanjang. Tidak adad bukti adanya myokardial infark.



B. Etiologi Etiologi penyakit jantung koroner adalah adanya penyempitan, penyumbatan, atau kelainan pembuluh darah arteri koroner. Penyempitan atau penyumbatan pembukuh darah tersebut dapat mrnghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan nyeri. Dalam kondisi yang parah, kemampuan jantung memompa darah dapat hilang. Hal ini dapat merusak sistem pengontrol irama jantung dan berakhir dengan kematian (Hermawatirisa, 2014). Dari faktor resiko tersebut ada yang dikenal dengan faktor resiko mayor dan minor. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi, hiperlipidemia, merokok dan obesitas sedangkan faktor resiko minor meliputi DM, stres, kurang olahraga, riwayat keluarga, usia dan seks. Menurut D. Wang (2005) faktor resiko ACS pada wanita meliputi obesitas, riwayat keluarga, diabetes melitus, penggunaan kontrasepsi oral yang disertai dengan riwayat merokok, kolesterol. C. Manifestasi Klinis Menurut (Anies,2006) hal ini menunjukan bahwa telah terjadi >70% penyempitan pembuluh darah koronaria. Keadaan ini bisa merubah menjadi lebih berat dan menimbulkan sindroma koroner akut (SKA) atau yang dikenal dengan serangan jantung mendadak: tertekan benda berat, rasa tercekik, ditinju, ditikam, diremas, rasa seperti terbakar pada dada, disertai sesak nafas, banyak berkeringat. Brunner & Suddarth, 2002 dan Torpy, et all (2008) menyebutkan tanda dan gejala yang dapat ditemukan pada pasien ACS adalah : a) Nyeri dada (uncomfortable), tidak nyaman, rasa ditekan, diremas atau rasa penuh



4



b) Rasa tidak nyaman pada badan bagian atas: Nyeri atau tidak nyaman di kedua lengan, punggung, leher, rahang, atau perut. c) Sesak nafas d) Gejala lain termasuk berkeringat, mual, dan pusing D. Patofisiologi Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbu di intima arteri besar. Timbunan ini dinamakan aterma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel – sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah yang terkena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar akan cenderung terjadi pembentukan pembekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler , diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan penyakit Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembulluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokontriksi yang dinamis dapat menyebbabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akiibat dari iskemia selain nekrosis adalah gangguan kotraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang). Distrimia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plek seperti diterangkan diatas, mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmental) penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perekrutan (IKP). Bberapa faktor ekstrinsik seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, taikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis (PERKI, 2015)Adapula menurut Diop and Aghababian,2001Patofisiologi yang mendasari ACS adalah iskemia miokard yangdisebabkan karena ketersediaan oksigen yang tidak mencukupi (inadekuat) dengankebutuhan oksigen miokard. Kebutuhan oksigen pada miokard ditentukan olehdenyut jantung, afterload, kontraktilitas dan ketegangan otot jantung. Aliranoksigen yang tidak adekuat tersebut diakibatkan adanya penyumbatan pembuluhdarah arteri karena aterosklerosis. Biasanya penurunan aliran darah koroner tidakmenyebabkan gejala iskemik pada saat istirahat sampai penyumbatan di 5



pembuluharteri melebihi 95%. Namun gejala iskemik dapat muncul karena peningkatanaktivitas fisik yang mampu meningkatkan jumlah kebutuhan oksigen pada miokarddengan sedikitnya 60% penyumbatan di pembuluh arteri. Pembentukan plak aterosklerotik a. Inisiasi proses aterosklerosis: peran endotel Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak di tunika intima arteri besar dan arteri sedang. Proses ini berlangsung terus selama hidup sampai akhirnya bermanifestasi sebagai SKA. Proses aterosklerosis ini terjadi melalui 4 tahap, yaitu kerusakan endotel, migrasi kolesterol LDL low-density lipoprotein) ke dalam tunika intima, respons inflamatorik, dan pembentukan kapsul fibrosis. Beberapa faktor risiko koroner turut berperan dalam proses aterosklerosis, antara lain hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes, dan merokok. Faktor risiko ini dapat menyebabkan kerusakan endotel dan selanjutnya menyebabkan disfungsi endotel. Disfungsi endotel memegang peranan penting dalam terjadinya proses aterosklerosis. Jejas endotel mengaktifkan proses inflamasi, migrasi dan proliferasi



sel,



kerusakan



jaringan



lalu



terjadi



perbaikan,



dan



akhirnyamenyebabkan pertumbuhan plak. b. Perkembangan proses aterosklerosis: peran proses inflamasi Jika endotel rusak, sel-sel inflamatorik, terutama monosit, bermigrasi menuju ke lapisan subendotel dengan cara berikatan dengan molekul adhesif endotel. Jika sudah berada pada lapisan subendotel, sel-sel ini mengalami differensiasi menjadi makrofag.Makrofag akan mencerna LDL teroksidasi dan juga berpenetrasi ke dinding arteri, berubah menjadi sel foam dan selanjutnya membentuk fatty streaks. Makrofag yang teraktivasi ini melepaskan zat-zat kemoatraktan dan sitokin (misalnya monocyte chemoattractant protein -1, tumor necrosis factor α, IL-1, IL-6, CD40, dan c-reactive protein) yang makin mengaktifkan proses ini dengan merekrut lebih banyak makrofag, sel T, dan sel otot polos pembuluh darah (yang mensintesis komponen matriks ekstraseluler) pada tempat terjadinya plak. c. Disrupsi plak, trombosis, dan SKA Beberapa penelitian menunjukkan bahwa inti lipid yang besar, kapsul fibrosa yang tipis, dan infl amasi dalam plak merupakan predisposisi untuk terjadinya ruptur. Setelah terjadi ruptur plak maupun erosi endotel, matriks subendotelial 6



akan terpapar darah yang ada di sirkulasi. Hal ini menyebabkan adhesi trombosit yang diikuti aktivasi dan agregasi trombosit, selanjutnya terbentuk trombus (Myratha, R. 2012) E. Faktor Resiko Menurut Santoso dan Setiawan 2005, faktor resiko dari SKA terbagi menjadi dua yaitu: 1. Faktor resiko yang tidak dapat diubah 



Usia usia merupakan prediktor yang kuat pada faktor resiko sindrom koroner akut. Terjadinya arterosklerosis dipercepat dengan bertambahnya usia. Dengan penuaan peningkatan plak, necrotic core, dan peningkatan kadar kalsium yang secara signifikan menunjukkan efek yang berhubungan dengan pengembangan arterosklerosis ( Ruiz et al., 2012).







Jeniskelamin Berdasarkan penelitian ruiz dkk 2012, disebutkan bahwa perbedaan jenis kelamin perempuan dan laki-laki sangat signifikan. Komposisi pada plak koroner terjadi pada wanita dengan usia 130 mg/dl, HDL (Hight Density Lipoprotein) < 50 mg/dl, serta kadar kolestrol total > 200 mg/dl, berisiko terjadi pembentukan aterosklerosis (Brunner & Suddarth, 2002).







Diabetes melitus Hiperglikemia menyebabkan peningkatan agregasi trombosit, yang dapat menyebabkan pembentukan trombus(Brunner & Suddarth, 2002).







Aktifitasfisik Berhubungandengan pola hidup seseorang (Brunner & Suddarth, 2002).







Obesitas Obesitasberhubungan dengan adanya penimbunan lemak dan peningkatan kadar gula dalam darah (Brunner & Suddarth, 2002).



F. Pemeriksaan Penunjang Menurut Udjianti, 2011, pemeriksaan penunjang pada pasien ACS adalah a. Pemeriksaan Laboratorium i. Pemeriksaan darah lengkap - Sel darah putih : leukositosis (10.000-20.000 mm 3) muncul hari kedua setelah serangan infark karena inflamasi karena terjadi ruptur pembuluh darah yang disebabkan akibat sel lemak. 8



-



Kadar elektrolit : menilai abnormalitas kadar natrium, kalium, atau klasium yang membahayakan kontraksi otot jantung



-



Test fungsi ginjal : peningkatan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dan kreatinin karena penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerulo filtrasi rate/GFR) terjadi akibat penurunan curah jantung.



-



Peningkatan kadar serum kolesterole atau trigliserda : dapat meningkatkan risiko arteriosklerosis (Coroner Artery Disease)



ii.



Analisa



Gas



Darah



(Blood



Gas



Analysis,



BGA)



:



menilai



oksigenasijaringan (hipoksia) dan perubahan keseimbangan asam-basa darah. b. Kardiak iso-enzim : menunjukkan pola kerusakan khas, untuk membedakan kerusakan otot jatung dengan otot lain. 1) CPK (Creatinin Phospokinas) > 50 u/L 2) CK-MB (Creatinin Kinase-MB) > 10 U/L 3) LDH (Lactate Dehydrogenase) > 240 u/L 4) SGOT (Serum Glutamic Oxalo Transaminase) > 18 u/L 5) Cardiac Troponin : positif c. EKG 1) Segemen ST elevasi abnormal mennunjukkan adanya injuri miokard 2) Gelombang T inversi (arrow head) menunjukkan adanya sikemia miokard 3) Q patologis menunjukan adanya nekrosis miokard d. Radiologi 1) Thorax rontgen : menilai kardiomegali (dilatasi sekuder) karena gagal jantung kongstif 2) Echocardiogram : menilai struktur dan fungsi abnormal otot dan katup jantung 3) Radioactive isotope : menilai area iskemmia serta non-perfusi koroner dan miokard. G. Komplikasi Pada Sindrom Koroner Akut a. Aritmia Aritmia jantung yang mengancam nyawa yaitu ventricular tachycardia (VT), ventricular fibrillation (VF), dan AV blok total dapat menjadi manifestasi awal 9



terjadinya SKA. Insidens aritmia ventrikel biasanya terjadi 48 jam pertama setelah onset SKA. b. Gagal jantung Gagal jantung pada SKA biasanya disebabkan oleh kerusakan miokard tapi dapat pula terjadi karena aritmia atau komplikasi mekanik seperti ruptur septum ventrikel atau regurgitasi mitral iskemik. Gagal jantung pada SKA menandakan prognosis yang lebih buruk. Tatalaksana umum meliputi monitor kemungkinan terjadinya aritmia, gangguan elektrolit dan adanya kelainan katup atau paru. Pemeriksaan foto toraks dan ekokardiografi direkomendasikan untuk evaluasi luas kerusakan miokard dan komplikasi yang mungkin terjadi seperti ruptur septum dan regurgitasi mitral akut. Syok kardiogenik pada SKA menandakan kegagalan pompa jantung berat dan hipoperfusi dengan manifestasi klinis TD sistolik < 90 mmHg, pulmonary wedge pressure > 20 mmHg atau cardiac index < 1,8 L/m2. Hal ini akibat nekrosis miokard yang luas. Inotropik atau IABP sering diperlukan untuk mempertahankan TD sistolik > 90 mmHg. Diagnosis syok kardiogenik ditegakkan setelah menyingkirkan penyebab lain hipotensi seperti hipovolemik, reaksi vagal, tamponade, aritmia dan gangguan elektrolit. Terapi suportif IABP direkomendasi sebagai jembatan untuk terapi definitive yaitu terapi intervensi (emergency PCI). c. Komplikasi mekanik 1. Ruptur dinding ventrikel Pada ruptur dinding ventrikel akut terjadi disosiasi aktivitas listrik jantung yang menyebabkan henti jantung dalam waktu singkat. Biasanya hal ini fatal dan tidak respon dengan resusitasi kardiopulmoner standar karena tidak ada cukup waktu untuk dilakukan tindakan bedah segera. Ruptur dinding ventrikel subakut pada 25% kasus masih memberikan harapan untuk dilakukan tindakan bedah secepatnya. Manifestasi klinisnya yaitu gambaran reinfark dan didapatkan kembali gambaran elevasi segmen ST pada EKG. Biasanya terdapat gangguan hemodinamik mendadak, tamponade dan efusi perikard yang dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan ekokardiografi. 2. Regurgitasi Mitral Akut Regurgitasi mitral akut biasanya terjadi dalam 2-7 hari SKA. Ada 3 mekanisme terjadinya yaitu; dilatasi annulus mitral akibat dilatasi ventrikel kiri, disfungsi muskulus papilaris akibat infark miokard inferior, ruptur dari badan 10



atau ujung muskularis papilaris. Evaluasi regurgitasi dilakukan dengan ekokardiografi. Atrium kiri biasanya normal atau hanya sedikit membesar. Pasien harus dikirim segera untuk intervensi bedah karena dapat menyebabkan syok kardiogenik. H. Pengobatan ACS 1. Tatalaksana awal a. Oksigen 4 liter / menit ( saturasi O2 dipertahankan > 90 % ). b. Nitrogliserin 5 mg sl untuk memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard dan menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. Dapat diulang 3 kali lalu di drip bila masih nyeri. c. Aspirin 160 mg kunyah bila tidak ada kontra indikasi, untuk menghambat agregasi platelet dan mencegah konstriksi arterial. d. Morphin 2-4 mg IV untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan, mengurangi rasa sakit akibat iskemia, menurunkan tahanan pembuluh sistemik, menurunkan afterload dan preload sehingga menurunkan kerja jantung. Morphine juga merelaksasikan bronkhiolus untuk meningkatkan oksigenasi. e. Clopidogrel, dosis awal diberikan 300 mg pada pasien tanpa riwayat pemakaian clopidogrel sebelumnya. 2. Tatalaksana lanjut 1. UAP dan NSTEMI a) Heparin Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat- preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa APTT). Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin, namun dapat merangsang aktivasi platelet. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus, dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus , yaitu 4.000 ug/kg, dan infus 1.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg . b) Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH) Diberikan pada UAP atau NSTEMI dengan risiko tinggi.LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH, yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama; high bioavailability. 11



2. STEMI sesuai indikasi dan kontraindikasi ( jangan tunda/ reperfusi ) 1.



Terapi



Fibrinolitik



dengan Streptokinase atau Alteplase



Dianjurkan pada :  Presentasi < 3 jam  Tindakan invasif tidak mungkin dilakukan atau terlambat  Waktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon > 90 menit  Waktu antara sampai dengan inflasi balon dikurangi waktu antara pasien tiba sampai dengan fibrinolitik > 1 jam.  Tidak ada kontraindikasi fibrinolitik 3. Percutanius coronary intervension ( PCI ) Menurut The American College of Cardiology/American Heart (ACC/AH) Cardiac nursing (2011), PCI adalah menggambarkan kelompok atau kumpulan beberapa prosedur yang menggunakan tehnik percutaneous untuk memperbaiki atau membuka kembali arteri koroner yang menyempit, prosedur utamanya meliputi angioplasty, arterectomy dan intra coronary stenting. 1. Primary PCI Didefinisikan sebagai intervensi pada culprit vessel (pembuluh darah yang terlibat serangan) dalam 12 jam setelah onset nyeri dada, tanpa sebelumnya diberi trombolitik atau terapi lain untuk menghancurkan sumbatan tersebut. Indikasi primary PCI dilakukan pada pasien STEMI kurang dari 12 jam dengan LBBB, serta STEMI dengan komplikasi gagal jantung severe. 2. Rescue PCI Adalah tindakan PCI yang segera dilakukan pada pasien STEMI pasca pemberian terapi fibrinolitik, tetapi terapi fibrinolitiknya gagal mengembalikan aliran darah koroner yang tersumbat total (failed fibrinolytic). 3. Elective PCI Adalah tindakan perfusi yang dilakukan pada pasien dengan gejala nyeri berulang dan pemasangan stent berulang. PCI Dianjurkan pada : 12







Presentasi > 3 jam







Tersedia fasilitas PCI







Waktu kontak antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon < 90’







Waktu antara sampai dengan inflasi balon dikurangi waktu antara pasien tiba sampai dengan fibrinolitik > 1 jam.







Terdapat kontraindikasi fibrinolitik







Risiko tinggi ( gagal jantung kongestif, killip >3 )



I. Gangguan kebutuhan dasar manusia yang berkaitan dengan ACS 1. Gangguan rasa nyaman nyeri dada berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan demand aliran miokard. 2. Aktual atau resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik, dan perubahan structural. 3. Cemas berhubungan dengan takut akan kematian. 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidaksimbangan suplay dan demand. 5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan. J. Pemeriksaan Diagnostik a) EKG 



STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi : hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru. Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi ≥ 2 mm pada 2 sadapan chest lead.







NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2 mm pada 2 sadapan chest lead.







Gambaran EKG







Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS. Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis yang tinggi.



b) Enzim Jantung, yaitu :



13







CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada 24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.







Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8 jam pasca infark







LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.



c) Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi. d) Sel darah putih Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi. e) Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi. f) AGD Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. g) Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA. h) Rontgen Dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. i) Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. j) Pemeriksaan pencitraan nuklir 



Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI.







Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik



k) Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). l) Angiografi coroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.



14



K. Interprestasi Dan Manajemen Ritme Dasar Kardiologi a. Ritme Dalam keadaan normal implus untuk kontraksi jantung berasal dari nodus SA dengan melewati serabut-serabut otot atrium implus diteruskan ke nodus AV dan seterusnya melalui berkas HIS – cabang HIS kiri dan kanan – jaringan purkinyeakhirnya ke serabut otot ventrikel . disini nodus SA menjadi pacemaker yang lain . irama jantung normal demikian dinamakan irama sinus ritmis yaitu iramanya teratur dan tiap gelombag p diikutikompleks QRS. Irma sinus merupakan yang normal dari jantung dan nodus SA. L. Kasus Acute Coronary Syndrome Seorang laki-laki, 53 tahun, datang dengan keluhan sesak napas sejak 2 hari yang lalu. Sesak sudah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu hilang timbul, semakin lama semakin memberat, dan menjadi menetap sejak 2 hari yang lalu. Sesak dirasakan saat aktivitas maupun saat istirahat. Pasien biasa tidur dengan diganjal 3 bantal atau posisi duduk karena sesak. Pasien sering terbangun pada malam hari karena sesak. Pasien juga mngeluh dada kanan terasa nyeri menjalar ke bahu dan tangan kanan sehingga tangan dan bahu kanan terasa kram, sulit untuk mengepalkan tangan. Dada juga terasa berdebar-debar saat keluhan timbul, kaki terasa sedikit bengkak terutama pada siang hari. Pasien mengeluh mual namun tidak muntah, masih dapat makan melalui mulut. Riwayat didiagnosa penyempitan jantung 1 tahun yang lalu, minum obat isosorbid setiap kali keluhan timbul dan merasa membaik, namun 2 hari belakangan ini keluhan tidak juga membaik meski minum isosorbid. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sesak, kesadaran compos mentis, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 80x/menit, pernapasan 30x/menit, dan suhu 36.8 oC. Konjungtiva tampak pucat, pergerakan dada saat bernapas simetris saat statis dan dinamis, suara napas vesikuler dengan ekspirasi yang memanjang, terdengar ronkhi pada kedua lapang paru. Pada pemeriksaan jantung didapatkan batas jantung kiri melebar ke lateral pada ICS III-V, 4 cm dari linea midklavikularis kiri, bunyi jantung reguler, tidak ada murmur dan gallop. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat namun tidak signifikan, troponin I yang meningkat tinggi (25.10 ng/dL) dan kolesterol total diatas 15



normal (203 mg/dL). Dari hasil EKG didapatkan irama sinus reguler, HR 125x/menit, axis jantung normal, gelombang P selalu diikuti kompleks QRS, interval PR 0.16 detik, kompleks QRS negatif di V1 dan positif di V6, S di V1 ditambah R di V6 = 7 kotak sedang (>5 kotak sedang) sehingga dapat disimpulkan adanya LVH pada pasien. Tampak gelombang T inverted di lead I, aVL, V4, V5, dan V6. Tampak ST elevasi pada lead dada V1, V2, dan V3. Kesan: miokard infark anteroseptal dengan left ventrikel hipertrofi (LVH). I. Diagnosis •



Acute Coronary Syndrome STEMI



II. Penatalaksanaan: 1. Non medikamentosa • Oksigen kanul 2-4 liter/menit. • Batasi aktivitas terutama aktivitas berat. • Diet rendah lemak 2. Medikamentosa Dari Spesialis Jantung : 



IVFD Ringer Laktat /24jam







Inj. Lasix (furosemide) 2x20 mg







Inj. Fluxum (heparin sodique) 2x0.6 mg







Inj. Arixtra (fondaparinux sodium) 1x2.5 mg







Clopidrogel 1x75mg (oral)







Isosorbid dinitrat (ISDN) 3x5 mg (oral)







Bisoprolol 1x2.5 mg (oral)







Valsartan 1x80 mg (oral)







Simvastatin 1x10 mg (oral)







Aspilet 1x80 mg (oral)



16



M. Asuhan keperawatan ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.X DENGAN ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS) STEMI



A. PENGKAJIAN 1. Biodata a. Identitas Klien Nama



: Tn. X



Umur



: 53 tahun



Jenis Kelamin



: Laki-laki



Diagnosa Medis



: Acute Coronary Syndrome STEMI



2. Riwayat Kesehatan a. Keluhan Utama Pasien mengeluh sesak nafas b. Riwayat Kesehatan Sekarang Pasien datang sesak napas sejak 2hari yang lalu. Pasien mengatakan sesak dirasakan saat ia beraktivitas maupun saat istirahat. Pasien megatakan ia biasa tidur dengan diganjal 3 bantal atau posisi duduk karena sesak. Pasien mengatakan sering terbangun pada malam hari karena sesak. Pasien juga mengeluh dada kanan terasa nyeri menjalar ke bahu dan tangan kanan sehingga tangan dan bahu kanan terasa kram, sulit untuk mengepalkan tangan. Dada juga terasa berdebar-debar saat keluhan timbul, kaki terasa sedikit bengkak terutama pada siang hari. Pasien mengeluh mual namun tidak muntah, masih dapat makan melalui mulut c. Riwayat kesehatan dahulu Pasien megatakan sesak sudah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu hilang timbul, semakin lama semakin memberat, dan menjadi menetap sejak 2 hari yang lalu. Pasien mengatakan memiliki riwayat didiagnosa penyempitan jantung 1 tahun yanglalu, minum obat isosorbid setiap kali keluhan timbul dan merasa membaik. 17



3. Pemeriksaan Fisik a.



Keadaan Umum 1) Keadaan umum



: pasien nampak sesak



2) Kesadaran



: compos mentis



3) Tekanan darah



: 130/80 mmHg



4) Nadi



: 80 x/menit



5) Pernafasan



: 30 x/menit



6) Suhu



: 36,8 0 C



b. Head To Toe 1) Kepala dan Rambut a) Inspeksi: Kepala tidak terdapat lesi dan rambut ikal tidak rapi b) Palpasi : Tidak terdapat benjolan di kepala, tidak terdapat nyeri tekan 2) Mata a) Fungsi penglihatan



: baik tidak ada keluhan



b) Konjungtiva



: ananemis/pucat



c) Sklera



: anikterik



d) Pupil



: iskohor



e) Pemeriksaan lain



: bentuk simetris



3) Telinga a) Inspeksi



: bentuk simetris



b) Fungsi pendengaran



: baik



c) Kebersihan



: baik tidak ada serumen berlebih



4) Hidung a) Inspeksi



: bentuk simetris



18



b) Fungsi Penciuman



: baik tidak ada keluhan



c) Pembengkakan



: tidak ada polip



d) Kebersihan



: tidak ada sekret



5) Mulut dan Lidah a) Inspeksi



: tidak terdapat lesi



b) Fungsi pengecapan



: baik



c) Membran mukosa



: kering



d) Pembengkakan



: tidak terdapat pembengkakan tonsil



e) Kebersihan mulut



: bersih



f) Kesulitan menelan



: tidak ada kesulitan menelan



6) Tenggorokan dan Leher 1.



Inspeksi : Bentuk simetris, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid



2.



Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan



7) Pemeriksaan Jantung dan Paru Pergerakan dada saat bernapas simetris saat statis dan dinamis, suara napas vesikuler dengan ekspirasi yang memanjang, terdengar ronkhi pada kedua lapang paru. Pada pemeriksaan jantung didapatkan batas jantung kiri melebar ke lateral pada ICS III-V, 4 cm dari linea midklavikularis kiri, bunyi jantung reguler, tidak ada murmur dan gallop. 8) Pemeriksaan abdomen 1.



Inspeksi : Bentuk simetris



2.



Palpasi : Ictus cordis terbuka



3.



Perkusi : Pekak



9) Genetalia dan Rektal 1.



Inspeksi : Bersih tidak terdapat lesi maupun benjolan



10) Pemeriksaan ekstermitas



19



•



Ekstremitas Atas Tangan kanan terpasang IVFDRinger Laktat/24jam, pasien mengeluh tangan kanan dan bahu kanannya terasa kram dan sulit untuk mengepalkantangan



•



Ekstremitas Bawah Pasien mengeluh kakinyaterasasedikitbengkak terutama pada siang hari



c.



B1-B6 1) B1 (Breathing) : pasientampaksesak dengan pergerakan dada saat bernapas simetris saat statis dan dinamis, suara napas vesikuler dengan ekspirasi yang memanjang, terdengar ronkhi pada kedua lapang paru. 2) B2 (Bleeding) : Pada pemeriksaan jantung didapatkan batas jantung kiri melebar ke lateral pada ICS III-V, 4 cm dari linea midklavikularis kiri, bunyi jantung reguler, tidak ada murmur dan gallop. 3) B3 (Brain) : kesadaran compos mentis 4) B4 (Bladder) : 5) B5 (Bowel) : Pasien mengeluh mual namun tidak muntah, masihdapat makan melalui mulut 6) B6 (Bone) : -



4. Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat namun tidak signifikan, troponin I yang meningkat tinggi (25.10 ng/dL) dan kolesterol total diatas normal (203 mg/dL). Dari hasil EKG didapatkan irama sinus reguler, HR 125x/menit, axis jantung normal, gelombang P selalu diikuti kompleks QRS, interval PR 0.16 detik, kompleks QRS negatif di V1 dan positif di V6, S di V1 ditambah R di V6 = 7 kotak sedang (>5 kotak sedang) sehingga dapat disimpulkan adanya LVH pada pasien. Tampak gelombang T inverted di lead I, aVL, V4, V5, dan V6. Tampak ST elevasi pada lead dada V1, V2, dan V3. Kesan: miokard infark anteroseptal dengan left ventrikel hipertrofi (LVH).



20



5. Program Terapi 1. Nonmedikamentosa  Oksigenkanul2-4liter/menit.  Batasiaktivitasterutamaaktivitasberat.  Dietrendahlemak 2. Medikamentosa DariSpesialisJantung:  IVFDRinger Laktat/24jam  Inj.Lasix(furosemide)2x20mg  Inj.Fluxum(heparin sodique)2x0.6mg  Inj.Arixtra(fondaparinuxsodium)1x2.5mg  Clopidrogel1x75mg(oral)  Isosorbiddinitrat(ISDN)3x5mg(oral)  Bisoprolol1x2.5mg(oral)  Valsartan1x80mg(oral)  Simvastatin1x10mg(oral)  Aspilet1x80mg(oral)



21



6. Analisa data DATA DS: sesak



PATOFISIOLOGI



Pasien



MASALAH KEPERAWATAN Pola nafas tidak efektif



mengatakan Gagal jantung kiri



saat ia beraktivitas



Ventrikel kiri tidak mampu



maupun saat istirahat. Dan pasien mengatakan sering



memompa darah dari paru



terbangun pada malam hari Tek. Vena pulmonalis karena sesak.



Tek. Kapiler patu



DO: Pasien



tampak



sulit



bernafas.



Perembesan



cairan



dari



kapiler ke paru



TTV



Edema paru



TD : 130/80 mmHg Fungsi pernafasan



T : 36,8 °C RR : 30 x /menit



Dispneu



Nadi : 80 x / menit DS:



pasien



Pola nafas tidak efektif mengatakan Varkulasi terganggu



Nyeri



bahwa dada sebelah kanan terasa nyeri yang menjalar Aliran ke bahu dan tangan kanan



darah



ke



arteri



koronari terganggu



DO: Pasien



tampak



meringis Iskemia



kesakitan TTV



Asam laktat



TD : 130/80 mmHg T : 36,8 °C



Nyeri akut



RR : 30 x /menit Nadi : 80 x / menit Ds : pasien mengatakan Disritmia jantung malfungsi Intoleransi Aktivitas sesak



saat



beraktivitas katup jantung



maupun istirahat. Pasien 22



juga



mengatakan



bahwa Kegagalan perfusi atrium



dada sebelah kanan terasa /ventrikel kanan nyeri yang menjalar ke bahu dan tangan kanan Curah jantung menurun sehingga



tangan



kram



dan



terasa sulit Oksigen dalam darah



mengepalkan tangan. DO: pasien tampak sulit Oksigen dalam jaringan dalam



bernafas,



tampak



meringis dan tampak sulit Gangguan mengepalkan tangannya



metabolisme



tubuh



TTV TD : 130/80 mmHg



Energi



T : 36,8 °C RR : 30 x /menit Nadi : 80 x / menit DS: pasien mengatakan Gagal jantung kongestif



Risiko



sesak dan jantung terasa



jantung



berdebar-debar.



Daya pompa jantung



DO: pasien tampak sulit bernafas.



Penurunan curah jantung



TD : 130/80 mmHg T : 36,8 °C RR : 30 x /menit Nadi : 80 x / menit



7. Diagnosa Keperawatan 1) Pola nafas tidak efektif 2) Nyeri 3) Intoleransi Aktivitas 4) Risiko penurunan curah jantung 8. Intervensi Keperawatan



23



penurunan



curah



Diagnosa Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan bedungan vena sistemik dan mekanisme kompensasi tubuh



Kriteria & hasil Setelah dilakuan tindakan maka pola nafas membaik dengan kriteria hasil : - dispnea menurun - penggunaan otot bantu nafas Menurun - kedalaman nafas membaik - pemanjangan fase ekspirasi Menurun



Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan peningkatan asam laktat



Menyatakan/menunjukan nyeri berkurang hilang dengan kriteria  Klien mengungkpkn pengurangan nyeri  Nampak relaks dan menunjukan rasa tenang



Intoleransi aktifitas



Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan kriteria hasil  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa 24



Intervensi Nic :  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi  Pasang mayo bila perlu  Lakukan fisioterapi dada jika perlu  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction  Auskultasikan suara nafas catat adanya suara tambahan Noc :  Monitor respirasi dan status O2  Bersihkan mulut hidung dan secret trakea  Observasi adanya tandatanda lupoventilasi  Monitor vvital sign  Anjurkan bagaimana batuk secara efektif  Pertahankan istirahat selama episode nyeri  Kji lokasi, durasi penyebaran dan awitan gejala baru  Berikan oksigen sesuai indikasi  Kaji dan catat gambaran nyeri  Berikan obat sesuai indikasi  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas  Kaji adanya faktor yang



 



disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR Mampu melakukan aktifitas sehari –hari Keseimbangan aktivitas dan istirahat















Risiko penurunan curah jantung



Penurunan curah jantung tidak terjadi setelah tindakan keperawatan Kriteria hasil :  Berpastisipasi dalam aktivitas yang menurunkan TD/beban kerja jantung  Mengetahui dan menerapkan diet makanan yang baik untuk penderita hipertensi















menyebabkan kelelahan Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Monitoring respon fisik emosi sosial dan spiritual Bantu klien untuk membuat jadwak latihan diwaktu luang Anjurkan pasien untuk memriksa TD/ warna kulit, kelemahan, suhu dan pengsian kapiler Anjurkan keluarga untuk memberikan lingkungan tenang terhadap pasien Edukasi pasien



9. implementasi dan evaluasi Hari tanggal



Diagnosa Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan bedungan vena sistemik dan mekanisme kompensasi tubuh



implementasi 



   



Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasikan suara nafas catat adanya suara tambahan



25



Evaluasi S: pasien mengatakaan sesak saat ia beraktivitasmaupun saat beraktivitas O: Pasien tampak sulit bernafas TTV TD: 130/80 mmHg T : 36,8 RR : 30 X/ menit Nadi : 80x/menit A: Masalah belum teratasi P: intervensi dilanjutkan



Paraf mahasiswa



Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan peningkatan asam laktat



 



  



Intoleransi aktifitas























Risiko penurunan curah jantung











Pertahankan istirahat selama episode nyeri Kji lokasi, durasi penyebaran dan awitan gejala baru Berikan oksigen sesuai indikasi Kaji dan catat gambaran nyeri Berikan obat sesuai indikasi



Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Monitoring respon fisik emosi sosial dan spiritual Bantu klien untuk membuat jadwak latihan diwaktu luang Anjurkan pasien untuk memriksa TD/ warna kulit, kelemahan, suhu dan pengsian kapiler Anjurkan keluarga untuk memberikan lingkungan tenang terhadap 26



S: Pasien mengatakan bahwa dada sebelah kanan terasa nyeri yang menjalar ke bahu dan tangan kanan O: Pasien tampak meringis TTV TD: 130/80 mmHg T : 36,8 RR : 30 X/ menit Nadi : 80x/menit A: masalah belum teratasi P: intervensi dilanjutkan S: pasien mengatakan sesak saat beraktivitas maupun istirahat O : pasien tampak sulit dalam meringis dan tampak slit mengepalkan tangan A: masalah belum teratasi P: intervensi dilanjutkan



S: pasien mengatakan sesak dan jantung terasa berdebar- debar O: pasien tampak sulit bernafas A: masalah belum teratasi P: INTERVENSI DILANJUTKAN







Hari tanggal



Diagnosa Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan bedungan vena sistemik dan mekanisme kompensasi tubuh



implementasi 



   



Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan peningkatan asam laktat



 



  



Intoleransi aktifitas



pasien Edukasi pasien















Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasikan suara nafas catat adanya suara tambahan Pertahankan istirahat selama episode nyeri Kji lokasi, durasi penyebaran dan awitan gejala baru Berikan oksigen sesuai indikasi Kaji dan catat gambaran nyeri Berikan obat sesuai indikasi



Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan Bantu klien untuk 27



Evaluasi S: pasien mengatakaan sesak saat ia beraktivitasmaupun saat beraktivitas O: Pasien tampak sulit bernafas TTV TD: 120/80 mmHg T : 36,0 RR : 30 X/ menit Nadi : 80x/menit A: Masalah sedikit teratasi P: intervensi dilanjutkan S: Pasien mengatakan bahwa dada sebelah kanan terasa nyeri yang menjalar ke bahu dan tangan kanan O: Pasien tampak meringis TTV TD: 120/80 mmHg T : 36,0 RR : 30 X/ menit Nadi : 80x/menit A: masalah sedikit teratasi P: intervensi dilanjutkan S: pasien mengatakan sesak saat beraktivitas maupun istirahat O : pasien tampak sulit dalam meringis dan tampak slit mengepalkan



Paraf mahasiswa











Risiko penurunan curah jantung















Hari tanggal



Diagnosa Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan bedungan vena sistemik dan mekanisme kompensasi tubuh



implementasi 



   



Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan



mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Monitoring respon fisik emosi sosial dan spiritual Bantu klien untuk membuat jadwak latihan diwaktu luang Anjurkan pasien untuk memriksa TD/ warna kulit, kelemahan, suhu dan pengsian kapiler Anjurkan keluarga untuk memberikan lingkungan tenang terhadap pasien Edukasi pasien







Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasikan suara nafas catat adanya suara tambahan Pertahankan istirahat selama episode nyeri 28



tangan A: masalah sedikit teratasi P: intervensi dilanjutkan



S: pasien mengatakan sesak dan jantung terasa berdebar- debar O: pasien tampak sulit bernafas A: masalah sedikit teratasi P: INTERVENSI DILANJUTKAN



Evaluasi S: pasien mengatakaan sesak saat ia beraktivitasmaupun saat beraktivitas O: Pasien tampak sulit bernafas TTV TD: 130/80 mmHg T : 36,8 RR : 30 X/ menit Nadi : 80x/menit A: Masalah belum teratasi P: intervensi dilanjutkan S: Pasien mengatakan bahwa dada



Paraf mahasiswa



suplai oksigen dan peningkatan asam laktat







  



Intoleransi aktifitas























Risiko penurunan curah jantung















Kji lokasi, durasi penyebaran dan awitan gejala baru Berikan oksigen sesuai indikasi Kaji dan catat gambaran nyeri Berikan obat sesuai indikasi



Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Monitoring respon fisik emosi sosial dan spiritual Bantu klien untuk membuat jadwak latihan diwaktu luang Anjurkan pasien untuk memriksa TD/ warna kulit, kelemahan, suhu dan pengsian kapiler Anjurkan keluarga untuk memberikan lingkungan tenang terhadap pasien Edukasi pasien



29



sebelah kanan terasa nyeri yang menjalar ke bahu dan tangan kanan O: Pasien tampak meringis TTV TD: 130/80 mmHg T : 36,8 RR : 30 X/ menit Nadi : 80x/menit A: masalah belum teratasi P: intervensi dilanjutkan S: pasien mengatakan sesak saat beraktivitas maupun istirahat O : pasien tampak sulit dalam meringis dan tampak slit mengepalkan tangan A: masalah belum teratasi P: intervensi dilanjutkan



S: pasien mengatakan sesak dan jantung terasa berdebar- debar O: pasien tampak sulit bernafas A: masalah belum teratasi P: INTERVENSI DILANJUTKAN



30



BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala iskemia miokard: angina stabil, non-ST segmen elevasi miokard infark, dan elevasi STsegmen infark miokard. Sindrom koroner akut (SKA) merupakan satu dari tiga penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu: ST- Elevasi infark miokard (30%), Non STElevation infark miokard (25%) dan Angina Pectoris tidak stabil (25%). Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat t, maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan kontarktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan siplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan. Etiologi penyakit jantung koroner adalah adanya penyempitan, penyumbatan, atau kelainan pembuluh darah arteri koroner. Penyempitan atau penyumbatan pembukuh darah tersebut dapat mrnghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan nyeri. Dalam kondisi yang parah, kemampuan jantung memompa darah dapat hilang. Hal ini dapat merusak sistem pengontrol irama jantung dan berakhir dengan kematian . B. Saran Penulisan karya ilmiah ini diharapkan dapat menjadi referensi tambahan dalam memberikan asuhan keperawatan kepada pasien acute lung oedema ec artery coronary syndrome dengan evidance based terapi footbath and akupressure untuk mencegah konstipasi yang dapat menjadi salah satu referensi tambahan dalam penatalaksanaan non farmakologis untuk mengurangi konstipasi.



DAFTAR PUSTAKA



31



Corwin elizabeth j. Buku saku pathofisiologi, edisi 3, alih bahasa Nike Budi subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC,2009 Anies. 2006. Waspada Ancaman Penyakit Tidak Menular. Jakarta: PT.Elex Media Komputindo. Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. alih bahasa: Waluyo Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa. EGC : Jakarta Antman EM et al. ACC/AHA 2004 guidelines for the management of patients with STElevation Myocardial Infarction. J Am Col Cardiol. 2004; 44: e1-e211. Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V, Fillipatos G, et al. The Task Force on the Management of St- segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. ESC guideline for Management of Acute myocardial infarction in patients presenting persistent ST-segmen elevation. Eur Heart J. 2008; 29: 2909-45. Baltzar, R.F ( 2013) basic and bedside electrocardiography. Baltimore,MD : lippincott williams & wilkins Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta



LINK PRESENTASI KELOMPOK 2 32



https://youtu.be/cCQtMQ0u0NM



33