Askep CHF CVCU [PDF]

Citation preview

Bagian Keperawatan Medikal Bedah Program Profesi Ners STIKes Panakkukang Makassar



LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)



OLEH : ARHAM, S.Kep 17. 04. 055



CI LAHAN



CI INSTITUSI



(Ns. Bismawarani ,S.kep)



(Ns.Muh Yusuf Tahir, S.Kep., M.Kes.,M.Kep)



PROGRAM STUDI PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PANAKKUKANG MAKASSAR T.A 2017/2018 ANATOMI DAN FISIOLOGI KARDIOVESKULER 1. Latar Belakang



1



Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus menerus berdetak. Pada kenyataanya, sepanjang rentang usia manusia rata-rata, jantung berkontraksi sekitar tiga miliar kali, tidak pernah beristirahat, kecuali sepersekian detik diantara denyutan. Dalam sekitar tiga minggu setelah pembuahan, bahkan sebelum ibu dapat memastikan bahwa ia hamil, jantung mudigah yang sedang berkembang sudah mulai berfungsi. Diyakini bahwa jantung merupakan organ pertama yang berfungsi. Pada saat ini mudigah manusia manusia memiliki panjang beberapa millimeter, seukuran dengan huruf besar pada halaman ini. Mengapa jantung berkembang sedemikian dini, dan mengapa sangat penting seumur hidup ? Hal itu karena system sirkulasi adalah system transportasi tubuh. Mudigah manusia dengan memiliki yolk yang sangat sedikit untuk persediaan makanan, bergantung pada pembentukan system sirkulasi yang dapat berinteraksi dengan sirkulasi ibuuntuk menyerap dan membagikan nutrient yang sangat penting untuk kelangsungan hidup dan pertumbuhan ke jaringan-jaringan yang sedang berkembang. Demikianlah awal kisah mengenai system sirkulasi, yang seumur hidup terus berfungsi sebagai saluran vital untuk mengangkut bahanbahan yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. System sirkulasi terdiri dari tiga komponen dasar yaitu : a. Jantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradient tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah bertekanan lebih tinggi ke daerah bertekanan lebih rendah sesuai penurunan tekanan gradient tekanan. b. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian mengembalikanya ke jantung. c. Darah berfungsi sebagai medium transportasi tempat bahan-bahan yang akan disalurkan dilarutkan atau diendapkan.



2



Darah berjalan secara kontinu melalui system sirkulasi ke dan dari jantung melalui dua lengkung vaskuler (pembuluh darah) tepisah, keduanya berawal dan berakhir di jantung (lihat gambar). Sirkulasi paru terdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan paru, sedangkan sirkulasi sistemik terdiri dari pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan system organ.



Gambar 1.1



2. Anatomi Jantung



Gambar : 1.2.Jantung Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri



3



serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.



3. Letak dan Posisi Jantung



Gambar 1.3 : letak dan posisi jantung pada thorack Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragm thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.



4



4. Ruang Jantung



Gambar 1.4. Ruang Jantung Ruang dalam jantung dibagi menjadi 4, yaitu : a) Atrium Kanan (Serambi Kanan) Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inverior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak terdapat katup - katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan dibalikan kembali ke dalam vena sikulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapat menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.



5



b) Ventrikel Kanan ( Bilik Kanan) Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonar maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah kedalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paruh merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri. Akibatnaya, tebal dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari dinding ventrikel kiri. Untuk menghadapi tekanan paru yang meningkat secara perlahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif maka sel otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatn resistensi pulmonar, dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus resistensi paru yang meningkat secara akut (seperti pada emboli paru masif) maka kemampuan pemompaan venrikel kanan tidak cukup kuat sehingga dapat tejadi kematian. c)



Atrium Kiri (Serambi Kiri) Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat



vena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis. d) Ventrikel Kiri (Bilik Kiri) Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulsi sistemik, dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai 6



lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum interventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan ynang ditimbulkan oleh seluruh ruang ventrikel selama kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan ; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum interventrikularis pasca – infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnaya terjadi penurunan jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta. 5. Katub Jantung



Gambar 1.5 : Katub Jantung Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atria ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa



sehingga mereka



membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradient tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup, seperti 7



anda mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya : yaitu, katup jantung bukan seperti pintu ayun ditempat minuman. Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup : katup antrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup - katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.



Gambar 1.6. Katup Jantung



a) Katup Atrioventrikularis (AV)



8



Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis. Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup ini tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut kordatendinae. Kordatendinae akan meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture, iskemia), darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.



Gambar 1.7 : Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegah oleh



ketegangan pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine



sewatktu otot papilaris berkontraksi



b). Katup Semilunaris Kedua katup semilunaris sama bentuknya ; katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam



9



ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka. 6. Lapisan Jantung



a) Epikardium Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung,tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Pada epicardium terdapat pericardium.



10



Pericardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput yang membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung yang dibentuk oleh lamina viseralis dari perikardium. Epikardium berupa membrana serosa yang padat dengan ketebalan yang bervariasi, banyak mengandung serabut elastis yang berbentuk lembaran, terutama dibagian provundal. Epikardium melekat erat pada miokardium, membungkus vasa, nervi dan corpus adiposum, jaringan lemak banyak ditemukan pada jantung. Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepikardium terutama pada tempat masuknya vena kava kranialis. Lamina parietalis perikardium juga berupa membran serosa yaitu suatu membran yang terdiri dari jaringan ikat yang mengandung jala serabut elastis, kolagen, fibroblast, makrofafiksans dan ditutup oleh mesothelium. Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri coronaria.



11



b) Miokardium Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria, arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri desenden anterior dan tiga arteri sirkumfleks. Arteri koronaria kanan memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikal kanan dan permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudian bersikulasi langsung ke dalam paru-paru. Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah, otot-otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu : 1. Bundalan otot atria,susunanya sangat tipis,kurang teratur serabutserabutnya, dan disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria serabut luar dan paling nyata. Di bagian depan atria, beberapa serabut masuk kedalam septum atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk lingkaran. Ini terdapat dibagian kiri atau kanan dan basis cordis yang membentuk serambi atau aurikula cordis 2. Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik jantung yang dimulai dari cincin atrio ventrikuler sampai di apek jantung. 3. Bundalan otot atrio ventrikuler, yang merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik jantung(atrium dan ventrikal). Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya.Serabut otot yang tersusun dalam berkas – berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi miokardium “menekan” darah keluar ruang menuju arteri besar. Jaringan otot ini hanya terdapat pada lapisan tengah dinding jantung. Strukturnya menyerupai otot lurik, meskipun begitu kontraksi otot jantung secara refleks serta reaksi terhadap rangsang lambat. Fungsi otot jantung adalah untuk memompa darah ke luar jantung. Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. Ketebalannya beragam paling tipis pada kedua atrium dan yang paling tebal di ventrikel kiri.



12



Miocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot jantung yang merupakan sisa-sisa semasa embrio diketemukan sebagai tonjolan-tonjolan di permukaan dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut elastis di antara serabut otot jantung terdapat di dinding ventriculus, sedang di dinding atrium terdapat lebih banyak serabut elastisnya. Jaringan pengikat di antara berkas-berkas otot jantung banyak mengandung serabut retikuler. Miokardium terdiri atas otot jantung yang melanjutkan diri ke epikardium dan endokardium. Elemen elastis hanya sedikit ditemukan pada ventrikel kecuali pada tunika adventitia vasa yang besar. Pada arteri terdapat jala serabut elastis yang berjalan kesegala arah diantara otot dan melanjutkan diri ke lapisan serabut elastis pada epikardium dan endokardium dan pada dinding vena yang besar. Diantara otot jantung ditemukan fibril retikuler. Didalam miokardium terdapat juga vasa, nervi dan ujung serabut purkinje. Tiap-tiap sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk serat yang bercabang-cabang, dengan sel-sel yang berdekatan dihubungkan ujung ke ujungpada struktur khusus yang dikenal sebagai diskus interkalatus (intercalated disk). Didalam sebuah diskus interkalatus terdapat dua jenis pertautan membrane: desmoson dan gap junction (lihat gambar 11). Desmosom, sejinis kaut lekat yang secara mekanis menyatukan sel-sel, banyak dijumpai dijaringan, misalnya jantung yang saling mendapat tekanan mekanis. Pada interval tertentu disepanjang diskus interkaltus, kedua membrane berhadapan saling mendekat untuk membentuk gap junction, yaitu daerah-daerah dengan resistensi listrik yang rendah dan memungkinkan potensial aksi menyebar dari satu sel jantung ke sel dekatnya.



Gambar 1.8 : organisasi serat otot jantung



13



c). Endokardium Merupakan lapisan terakhir atau lapisan paling dalam pada jantung. Endocardium terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung. Lapisan endokardium atrium jantung lebih tebal dibanding ventrikel jantung. Sebaliknya untuk lapisan miokardium, ventrikel jantung memiliki lapisan miokardium lebih tebal dibanding atrium jantung. Dan lapisan miokardium ventrikel kiri jantung lebih tebal dibanding ventrikel kanan. Pada lapisan endokardium ventrikel terdapat serabut Purkinje yang menjadi salah satu penggerak sistem impuls konduksi jantung, yang membuat jantung bisa berdetak. Dinding dalam atrium (endokardium)diliputi oleh membrane yang mengilat dan terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang licin (endokardium)kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.di bagian ini terdapatbundelan otot parallel yang berjalan ke depan Krista. Ke arah aurikula dari ujung bawah Krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yang menonjol dan dikenal sebagai valvula vena kava inverior yang berjalan di depan muara vena inverior menuju ke sebelah tepid an disebut vossa ovalis. Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat hubungan melalui orifisium artikular. d). Pembuluh Darah pada Jantung 2 kelompok pembuluh darah utama yang mengalirkan darah dari dan ke jantung: 1. Pembuluh Pulmonaris 2. Pembuluh Sistemik Pembuluh pulmonaris: 



arteri pulmonaris –> mengangkut darah “kotor” dari ventrikel kanan ke paru-paru







vena pulmonaris –> mengangkut darah “bersih” dari paru-paru ke atrium kiri



14



–> Paru-paru tempat pertukaran gas CO2 dan O2 Pembuluh sistemik:



Arteri sistemik : membawa darah “bersih” dari ventrikel kiri ke sirkulasi sistemik melalui aorta, cabang-cabang aorta: 



a. koronaria : ke jantung







a. karotis : ke leher, kepala dan otak







a. subklavia : ke lengan dan daerah dada







a. abdominalis: ke organ-organ abdomen







a. iliofemoralis: ke panggung dan tungkai



Vena sistemik : membawa darah “kotor” kembali ke atrium kanan melalui vena kava superior dan vena kava inferior –> vena yang bermuara ke v. kava superior: 



v. jugular : dari kepala







v.subklavia dan inominatum: dari lengan dan dada



–> vena yang bermuara ke v. kava inferior : v. iliofemoralis: dari tungkai dan panggul 15



e)



Persarafan Jantung Jantug dipersarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis dan system saraf



antonom melalui pleksus kardiakus. Saraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian servikal dan torakal bagian atas dan saraf simpatis berasal dari n. vagus. Serabut eferen post-ganglion berjalan ke nodus sinus artialis dan nodus atrionventrikularis yang tersebar kebagian jantung yang lain. Serabut eferen berjalan bersama nervus vagus dan berperan sebagai reflex kardiovaskular yang berjaln bersama saraf simpatis. System kardiovaskular banyak dipersyarafi oleh serabut-serabut system syaraf otonom. System syaraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu ; system parasimpatis dan simpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang untuk mempengaruhi perubahan pada denyut jantung. Contohnya, stimulasi system simpatis bisanya disertai oleh hambatan system parasimpatis.



Sebaliknya



stimulasi



parasimpatis



dan hambatan simpatis



merupakan dua kejadian yang terjadi serentak. Kerja yang bertolak belakang ini mempertinggi ketelitian pengaturan saraf oleh system saraf otot. Baroreseptor / presoreseptor, terletak dilengkung aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini peka sekali terhadap perubahan dinding pembuluh darah akibat perubahn tekanan arteri. Kemoreseptor yag terletak dalam badan karotis dan aorta, terangsang melalui penurunan kadar oksigen dalam arteria, peningkatan tekanan karbondioksida dan peningkatan kadar ion hydrogen (penurunan pH darah). Apabila reseptor terangsang akan timbul dua jenis respons refleks: peningkatan kecepatan denyut jantung (reflex Bainbridge) dan dieresis, yang menyebabkan penurunan volume. Jalur aferen dalam nervus vagus dan glosofaringeus membawa impuls dari reseptor ke otak. Pusat vasomotor atau pusat pengaturan kardioaskular terletak pda bagian atas medulla oblongata dan pons bagian bawah. Pusat kardioregulator ini menerima impuls dari baroresesptor dan kemoreseptor, dan meneruskanya kejantung dan pembuluh darah melalui serabut syaraf parasimpatis dan simpatis. Pusa-pusat otak yang lebih tinggi seperti



16



korteks serebri dan hipotalamus jua dpat mempengaruhi aktivitas saraf otonom melalui medulla oblongata. Reseptor terletak pada system penghantar jantung, miokardium dan otot polos pembuluh darah. Stimulasi reseptor akan mengubah denyut jantung, kecepatan konduksi AV, kekuatan kontraksi mokardium dan diameter pembuluh darah. Serabut-serabut parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot-otat atrium, dan nodus AV melalui nervus vagus. Serabut parasimpatis juga meluas sampai ke otot ventrikal, tetapi jalur ini tampaknya kurang memiliki makna.Serabut simpatis menyebar keseluruh system konduksi dan miokardium, juga pada otot polos pembuluh darah. Stimulasi simpatis atau adrenergikjuga menyebabkan melepasnya epinefrin dan beberapa norepinefrin dari medulla adrenal. Respons jatung terhadap stimulasi simpatis diperantai oleh pengikatan norepinefrin dan epinefrin ke reseptoradrenergik tertentu: reseptor alfa terletak pada sel-sel otot polos embuluh darah,menyebabkan terjadinya vasokonstriksi dan reseptor beta yang terletak pada nodus AV, nodus SA, dan miokardium, menyeabkan peningktan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran melewati nodus AV, dan peningkatan kontraksi miokardium, stimulasi reseptor ini menyebabkan vasodilatasi. Hubungan system saraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah sesuai kebutuhan tubuh. Curah jantung dan tekanan arteria dapat ditinggikan melalui rangsangan pada saraf simpatis dan hambatan pada saraf parasimpatis. Hal ini dapat menigkatkan kecepatan denyut jantung, meningkatkan kekuatn kontraksi, dan vasokonstriksi. f) Saraf Pengontrol Jantung Walaupun jantung dapat berdenyut sendiri dan mengatur kecepatan dan kekuatan dari denyutanya terhadap sejumlah darah yang memasuki jantung mempunyai dua saraf yang mengontrol fungsi nodus SA dan menyiapkan jantung bila terjadi perubahan keadaan. Serat simpatis menjalar dari ganglia pada bagian servikal dari trunkus simpatis dan mengirimkan impuls yang menstimulus nodus SA kedalam aktvitas yang lebih cepat dan meningkatkan kekuatan kontraksi. Serat parasimpatis mencapai jantung melalui percabang nervus vagus (saraf 17



cranial ke-X) dan mengirimkan impuls yang melambatkan nodus SA dan mengurangi kekuatan kontraksi. Pusat saraf tertinggi yang terlibat adalah : kortek serebral, hipotalamus. Pusat jantung pada medulla oblongata terdiri dari : a.Pusat aselerator jantung  Pusat inhibitor jantung Pengaruh



frekuensi



jantung



pada



fungsi



jantung



sebagai



pompa



pada umumnya, semakin banyak jantung berdenyut per menit, semakin banyak darah yang dapat dipompa, tetapi banyak pembatasan penting. Misalnya waktu frekuensi jantung meningkat diatas tingkat kritis, kekuatan jantung itu sendiri menurun mungkin karena penggunaan zat-zat metabolik yang berlebihan pada otot jantung. Selain itu, periode diastole antara kontraksi-kontraksi sedikit berkurang sehingga darah tidak mempunyai waktu untuk mengalir secara adekuat dari atrium kedalam ventrikel. Berdasarkan alasan ini bila frekuensi jantung secara arti visial ditingkatkan dengan perangsangan listrik, jantung mempunyai puncak kemampuaan untuk memompa darah dalam jumlah besar pada frekuensi jantung antara 100 dan 150 denyutan per menit. Pengaturan syaraf pada kekuatan kontraksi jantung. Kedua atrium secar khusus dipsyarafi baik dari syaraf simpatis dan parasimpatis dalam jumlah besar, tetapi vemtrikel terutama dipersyarafi oleh syaraf simpatis dan serabut-serabut parasimpatis yang jauh lebih sedikit. Pada umumnya, perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, sedangkan perangsangan parasimpatis menurunkan kekuatan kontraksi. Dalam keadaan normal, serabut syaraf simpatis yang menuju ke jantung secar terus menuerus merangsang dengan frekuensi rendah yang mempertahankan kekuatan kontraksi ventrikel sekitar 20 % diatas kekuatan kontaraksinya tanpa perangsangan simpatis sama ksekali. Oleh karena itu, salah satu cara dimana sistem



syaraf



dapat



menurunkan



kekuatan



kontraksi



ventrikel



adalah



memperlambat atau menghentikan penyebaran impuls simpatis kejantung. Sebaiknya, perangsangan simpatis maksimal dapat meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel sekitar 100% lebih besar dari normal. Perangsangan parasimpatis maksimum pada jantung menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel 18



sekitar 30%. Jadi, efek parasimpatisrelatif kecil dibandingkan dengan efek simpatis. g) Sistem Sirkulasi 1.1



Sirkulasi paru



Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah tersebut telah diambil O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup trikuspidalis ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini melalui katub bikuspid atau mitral kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri , bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru.



19



1.2 Sirkulasi sistemik



Darah kaya oksigen kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru melalui arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri yag disebut aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh. Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk buangan atau produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Kemudian darah yang menjadi kekurangan O2 dan mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung dan memasuki siklus paru. Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat. Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke 20



jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat. Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereke membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan gradien tekanan. Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup. 1.3.Sirkulasi Koroner Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenesi otot jantung melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan epikardium jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intermiokardial yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat penyakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteria koronaria ke otot jantung dan system konduksi Jantung menerima O2 melalui arteri koronaria . Ada dua cabang utama A koronaria yaitu : 1. A koronaria kiri 



A desending aterior







A sirkumfleksa



2. A koronaria kanan 



interventrikuler posterior







desending posterior



21



arteri untuk nodus sinoatrial dan nodus atrioventrikuler 1. Gangguan pada aliran darah ---> O2 untuk miokardium kurang 2. Pembentukan obstruksi lemak (plak ateromatous) sepanjang dinding pembuluh darah (aterosklerosis) --> aliran darah berkurang untuk periode waktu lama 3. Konstriksi/spasme atau trombus ---> aliran darah dapat berkurang dengan cepat dan intermiten 4. Gangguan aliran pembuluh darah yang berat ---> nyeri dada (angina pektoris) 5. Vena koronaria membawa darah “kotor” dari otot jantung, bermuara ke atrium kanan



22



1.4. Sirkulasi darah janin Peredaran darah terjadi pada janin dalam kandungan agak berlainan dengan perdaran darah orang yang telah dilahirkan atau orang dewasa. Keistimewaan perdaran darah janin dalam kandungan yaitu oksigen dan zat makanan yang diperlukan diambil dari darah ibu. Hal ini dimungkinkan karena adanya hal-hal berikut ini : a. Foramen ovale : lubang diantara atrium deksra dan atrium sinistra. Lubang ini akan tertutup sesudah bayi lahir. b. Dustus ateriosus botalli : pebulu darah yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta. c. Duktus vonosus : pe,bulu darah yang menghubungkan umbilikalis dengan vena kava inferior. d. Plasenta : jaringan dinding rahim yang banyak mempunyai jonjot mengandung pembulu darah yang berfungsi sebagai tempat pertukaran zat, dimana zat yang di perlukan akan diambil dari darah ibu dan yang tidak berguna akan dikeluarkan. Plasenta terbentuk kira-kira minggu kedelapan yang menempel pada endometriumdan terikat kuat sampai bayi lahir. Fungsi plasenta : 



Menydiakan makanan untuk janin dalam kandungan yang di ambil dari darah ibu,







Bekerja sebagai paru-paru fetus dengan menyediakan oksigen pada janin dalam kandungan,







Menyingkirkan sisa pembakaran dari janin,







Penghalang mikroorganisme penyakit masuk ke dalam janin.



e. vena umbilikasis : yaitu pembulu darah yang membawa darah dari plasenta ke peredaran darah janin. Darah yang dibawa oleh vena umbilikasis banyak mengandung zat makanan dan oksigen . f. arteri umbilikasis : pembulu darah yang membawa darah janin ke plasenta jumlahnya sua buah. Kedua pebulu darah ini membawa zat sisa makanan



23



dan karbon sioksida dari tubuh bayi ke dalam plsenta. Arteri dan vena umbilikasis tebungkus menjadi satu dalam satu saluran yang disebut duktus umbilikasis atau tali pusat. i.



Jalannya peredaran darah Dari plasenta melalui vena umbilikalis, darah yang banyak mengandung zat makanan dan oksigen dialirkan kedalam tubuh janin melalui vena kava inferior dan vena porta menuju atrium dekstra. Dari atrium sinistra melalui foramen ovale. Darah yang berasal dari ventrikel sinistra diedarkan ke seluruh tubuh dan dari ventrikel dekstra melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru, karena paru-paru belum bekerja maka darah dari arteri pulmonalis tersebut malalui duktus arteriosus botali masuk ke aorta dan diedarkan ke seluruh tubuh. Darah yang telah digunakan oleh janin banyak mengandung zat-zat sisa pembakaran dan sisa makanan. Darah ini berjalan melalui arteri aliaka interna masuk ke arteri umbilikalis melalui duktus umbilikalis masuk ke plasenta.



ii.



Perubahan pada waktu bayi lahir Pada saat lahir, bayi akan segera menagis dengan kuat sambil bernafas sehingga udara akan diisap ke paru-paru. Pada saat itu paru-paru mengmbang dan terjadilah perubahan yang besar dalam tubuh bayi. Saat paru-paru mengembang akan menarik darah dari arteri pulmonalis sehingga duktus arterius botali tertutup. Pada saat darah mengalir ke paru-paru, oksigen yang terkandung dalam darah akan diidap masuk ke ruang alveoli sedangkan korbon dioksiada akan dikeluarkan aleh paru-paru melalui jalan pernafasan. Darah yang sudah dibersikan oleh paru-paru akan dialikan ke vena pulmonalis menyebabkan septum antara atrium dekstra dan atrium sinistra mendapat tekanan yang kuat sehingga klep yang terdapat pada foramen ovale



24



tertutup. Pada saat tali pusat diikat dan di potong, hubungan perdaran darah antara bayi dan ibu terputus.



Gambar 1.9 : sirkulasi janin 1.5 Aktivitas Listrik Jantung (Sistem Konduksi) 1.1.5 Nodus sinoatrium adalah pemacu jantung normal. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang sering dikenal sebagai otoritmisitas Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung : 1. Sembilan puluh Sembilan persen sel otot jantung adalah sel kontraktif, yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilakan sendiri potensial aksi. 2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisianya, sel otoritmik, tidak berkontraksi tapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja. Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap berada pada potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel



25



otoritmik



jantung



tidak



memiliki



potensial



istirahat.



Sel-sel



tersebut



memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membrane meraka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, atara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami potensial aksi Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi, yang kemudia menyebar keseluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasilokasi berikut ini : 1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena kava superior. 2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus didasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atrium dan ventrikel. 3. Berkas his (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan kebawah melalui spetum, melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang diding luar. 4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.



Gambar 1.10 : system penghantar khusus pada jantung



26



Pada perbandingan dua sel otoritmik (lihat gambar 15), sel A memiliki kecepatan dipolarisasi yang lebih besar dan dengan demikian, sel A mencapai ambang lebih cepat dan menghasilkan potensial aksi lebih cepat dari pada sel B. sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan system penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memprlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai kambang dengan irama mereka yang lebih lambat. Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian jantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dari seratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri, Sembilan puluh tujuh gerbong lainya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodus AV) 50 mil/jam dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabila seluruh gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengan kecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang bergerak lebih lambat akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif tercepat dan demikian, tindak mampu berjalan dengan kecepatan mereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarik oleh lokomotif tercepat. Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja kontraktil, nonotoritmik), yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan apapun yang ditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarik mereka. Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA), lokomotif tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan kereta akan berjalan dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional.



27



Nodus AV akan menjalankan aktivitas pemacu (lihat gambar 19). Jaringan otoritmik bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih, walaupun dengan keceptan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel, yang tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih tinggi, berdenyut dengan kecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik ventrikel (serabut purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif ke dua (nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga (serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju dengan kecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan dengan kecepatan 30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total (complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30 kali/menit hanya akan dapat menunjang gaya hidup yang sangat santai pada kenyataanya pasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut jantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung, dapat digunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang ditanam tersebut secara ritmis menghasilkan inpuls yang menyebar keseluruh jantung untuk menjalakan baik atrium maupun ventrikel dengan kecepatan lazim . 1.1.6. Penyebaran eksitasi jantung dikoordianasi untuk memastikan agar pemompa efisien Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus mempunyai tiga criteria : 1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai. 2. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai satu-kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang efisien.



28



3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional harus terkoordinasi, sehingga kedua anggota p[asangan tersebut berkontraksi secara simultan. 1.1.7. Eksitasi atrium Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, beberapa jalur penghantar khusus yang batasnya tidak jelas mempercepat penghantar inpuls melalui atrium : 



Jalur antaratrium berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri. Karena adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi gap junction diseluruh atrium kiri pada saat yang sama dengan penyebara eksitasi di atrium kanan. Hal ini memastikan bahwa kedua atrium mengalami depolarisasi untuk berkontraksi sedikit banyak secara simultan.







Jalur antarnodus berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah satu-satunya titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel dengan kata lain karena atrium dan ventrikel secara structural dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, satu-satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melawati nodus AV. Jalur penghantar antarnodus mengarahkan penyebaran potensial aksi yang berasal dari nodus SA ke nodus Av untuk memastikan kontraksi sekuensial ventrikel setelah kontraksi atrium.



1.1.8. Transmisi antara atrium dan ventrikel Potensial aksi relative lebih lamabat melalui nodus AV. Kelambanan ini menguntungkan karena menyediakan waktu agar terjadi pengisisn ventrikel sempurna impuls tertunda sekitar 0,1 detik (perlambat an nodus AV, AV noday delay) yang memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurana dan berkontraksi , mengosongkan isi mereka ke dalam ventrikel, sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi. 1.1.9. Eksitasi ventrikel



29



Setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalalan melalui berkash his dan keseluruh miokardium ventrikel melalui serabut-serabut purkinje.System penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting dari pada jalur penghantar antaratrium dan antar nodus. Karena masa ventrikel jauh lebih besar dari pada masa atrium harus terdapat system penghantar yang cepat untuk segera menyebarkan eksitesi di ventrikel. Jika proses depolarisasi ventrikel keseluruhan bergantung pada penyebaran impuls sel ke sel melalui gap junction, jaringan ventrikel yang berdekatan dengan nodus AV akan tereksitasi dan berkontraksi sebelum impuls sampai ke apeks jantung. Hal ini tentu saja menyebabkan pemompaan tidak efektif. Perambatan potensial aksi secara cepat melalui berkas his dan pendistribusianya secara difus dan cepat keseluruh jaringan purkinje menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium ventrikel di kedua bilik hamper terjadi secara bersamaan. Hal ini memastikan bahwa kontraksi yang terjadi adalah tunggal, terkoordinasi, dan mulus yang dapat secara efisien menyemprotkan darah ke dalam sirkulasi paru dan sistemik pada saat yang sama. 1.1.10. Proses Mekanisme Siklus Jantung 1.1.11.Jantung secara berselang–seling berkoontraksi untuk mengosongkan isi dan berelaksasi untuk mengisi.



30



Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan dilastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan vantrikel dan mengalami siklus sistole dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi otot jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Pembahasan berikut berkaitan dengan berbagai proses yang terjadi secara bersamaan selama siklus jantung, termasuk gambaran EKG, prubahan tekanan, perubahan volume, aktivitas katub, dan bunyi jantung. Referensi ke ( lihat gambar) akan mempermudah pembahasan ini. Yang akan dijelaskan hanylah kejadian-kejadian disisi kiri jantung, tetapi perlu diingat bahwa disisi kanan jantung juga berlangsung kejadian yang sama, kecuali bahwa tekanannya lebih rendah. Pembahasan kita akan di awali dan diakhiri oleh diastol ventrikel untuk menyelesaikan satu siklus penuh jantung. Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Tahap ini sesuai dengan interval



TP pada EKG-interval setelah



repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas ( lihat gambar 9-20 ). Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkatkan bahkan sebelum atrium berkontraksi (titik 2). Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls sebagai gelombang P (titik 3). Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium (titik 4).proses pengabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai (titik 5) yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium (titik 6 dan jantun B). selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katub AV tetap tebuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel



31



pada akhir diastol (titik 7) dikenal sebagai volume diastolic akhir (end diastolic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolic akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melaui nodus AV dan system penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simulat, terjadi kontraksi atrium telah selesai. Kompleks QRS yang mengawali eksitasi ventrikel ini (titik 8), menginduksi kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel menigkat secara cepat segera setelah kompleks QRS muncul. Mengisyaratkan pemulaan sistol ventrikel (titik 9). Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sebenarnya sistol ventrikel adalah waktu yang diperlukan untuk berlangsung proses pengabungan eksitasi-kontraksi. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong ketup AV menutup (titik 9). Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katub AV telah tertutup, tekanan harus teus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katub aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katub AV dan pembukaan katub aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup (titik 10). Karena katub tertutup, tidak ada darah yang mesuk atau keluar ventrikel vebtrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti “volume dan panjang konstan”) (jantung C). karena ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan penjang serat-serat otot juga tetap. Keadaan isovolumetrik ini serupa dengan kontraksi isometric pada otot rangka. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumatrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap (titik 11). Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta (titik 12), katub aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot (jantung D), karva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah yang mengalir ke pembulu-pembulu yang lebih kecil di ujung yang lain (titik 13). Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu



32



darah dengan cepat dipompa ke luar (titik 14). Sistol ventrikel dan fase ejeksi (penyedotan) ventrikel. Ventrikel



tidak



mengosongkan



diri



secara



sempurna



selama



penyemprotan. Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa ke luar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sitolik akhir (and-systolic volume, EVS),yang besarnya sekitar 65 ml (titik 15). Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini. Jumlah drah yang dipopa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi sikenal sebagai volume/ ini sekuncup (stroke volume,SV);SC setara dengan volume diastolic akhir dikurangi volume systolic akhir; dengan kata lain, perbedaan antara volume setelah darah di ventrikel sebelum kontraksi dan volume setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi. Pada contoh kita, volume diastolic akhir adalah 135 ml, volume systolic akhir 65 ml, dan volume secukup adalah 70ml. Gelombang T menandakan repolarisasi yang terjadi di akhir sistol ventrikel (titik 16). Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katub aorta menutup (titik 17). Penutupan katub aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta (titik 18) yang dikenal sebagai takik dikrotik (ditrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katub aorta telah tertutup. Namun katub AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekana atrium. Dengan demikian, semua katub sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumentrik (titik 19 dan jantung E). panjang serat otot dan volume bilik (titik 20) tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Sewaktu tekanan ventrikel turun sibawah tekanan atrium, katub AV membuka (titik 21) dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.



33



Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol ventrikel sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat (titik 22). Sewaktu AV terbuka pada akhir sistol ventrikel, darah darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat (titik 23) karena peningkatan tekanan atrium akibat pinimbunandarah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat (titik 24) karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pilmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katub AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selam diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi (titik 25) dan siklus jantung dimulai kembali. Sebagian besar pengisian ventrikel harus terjadi pada awal diastol saat fase pengisian cepat. Ketika kecepatan denyut jantung meningkat, durasi diastol berkurang jauh lebih besar daripada penurunan lama sistol. Sebagai contoh, apabila kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, durasi diastol berkurang sekitar 75% dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagai besar pengisian ventrikel terjadi pada awal diastol, pengisian tidak terlalu terganggu ketika kecepatan denyut jantung meningkat, misalnya ketika berolahraga ( lihat gambar). Namun, terdapat batas sampai serapa cepat dapat berdenyut tanpa mengalami penurunan periode diastol sampai ke titik tertentu pengisian ventrikel sangat terganggu.pada kecepatan denyut jantung yang melebihi 200 kali per menit, waktu diastolick terlalu singkat untuk pengisian ventrikel yang adekuat. Apabila pengisian tidak adekuat, curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter nodus AV yang relatif lama tidak akan memungkinkan pengahantaran impuls ke ventrikel lebih cepat dari pad tingkat tersebut.



34



Gambar 1.12.



35



2.1.1 Bunyi Jantung Bunyi normal jantung, S1 dan S2 terutama dihasilkan oleh penutupan katup jantung. Waktu antara S1 dan S2 berhubungan dengan sistolik dan normalnya lebih pendek dari waktu dan antara S2 dan S1 (diastolic). Bila frekuensi



bunyi



jantung



meningkat



diastole



akan



memendek.



2.1.2 Bunyi pertama jantung (S1) Bunyi LUB yang rendah disebabkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspidialis, lamanya kira-kira 0,15detik dan frekuensinya 25-45 Hz. Terpisahnya bunyi jantung pertama dan kedua adalah karena penutupan kedua katup yang tidak bersamaan sebagai akibat dari kontraksi ventrikel yang satu terjadi setelah kontraksi ventrikel yang lain. sistolik diastolic sistolik diastolic sistolik S1 S2 S1 S2 S1 S2



2.1.3 Bunyi kedua (S2) Bunyi DUP yang lebih pendek dan nyaring yang disebabkan oleh menutupnya katup aorta dan pulmonal segera setelah sistolik ventrikel berakhir.Frekuensinya 50Hz dan berakhir 0,15 detik. Bunyi ini keras dan tajam ketika tekanan diastolic dalam aorta atau arteri pulmonalis meningkat. Masing-masing katup menutup dengan kuat pada akhir sistolik. Pemisahan bunyi jantung kedua kedalam bunyi inspeksi adalah normal dan terdengar sangat keras pada orang yang masih muda. Hal ini dikarenakan sedikit agak bertundanya penutupan katup pulmonaris karena aliran darah keventrikel kanan. 2.1.4 Bunyi ketiga (Gallop S3) Bunyi ini lemah, didengar kira-kira sepertiga jalan diastolic. Pada individu muda ini bertepatan dengan masa pengisian cepat ventrikel. Hal ini mungkin 36



disebabkan oleh getaran yang timbul karena desakan darah yang lamanya 0,1 detik.Maka bunyi jantung menjadi triplet dan menimbulkan efek akustik seperti gallop kuda,bunyi ini terjadi pada awal diastolic, selama fase pengisian cepat siklus jantung atau pada akhir kontraksi atrium disebut suara ketiga (S3).Suara ini terdengar pada pasien yang mengalami penyakit miokard atau yang menderita gagal jantung kongestif dan yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua darah selama sistolik. Gallop S3 terdengar pada pasien yang berbaring pada sisi kiri. S1 S2 S3 S1 S2 S3 S1 S2 S3 2.1.5 Bunyi ke empat Bunyi ini terkadang dapat didengar sebelum bunyi pertama bila tekanan atrium tinggi atau ventrikel kaku seperti pada hipertrofi ventikel. S4 S1 S2 S4 S1 S2 S4 S1 S2 2.1.6 Pengaturan Denyut Jantung Denyut jantung dimulai dan dipertahankan oleh jantung itu sendiri Otot jantung mempunyai 4 kemampuan: 1. Automaticity 2. Conductivity 3. Excitability 4. Contractility 2.1.7 Automaticity Kemampuan intrinsik otot jantung (nodus SA) untuk secara spontan menghasilkan impuls listrik



37



Impuls spontan —> perubahan potensial listrik dari sel otot jantung (depolarisasi) Depolarisasi spontan terjadi secara ritmik dan memulai terjadinya kontraksi jantung. 2.1.8 Conductivity Kemampuan untuk menghantarkan keadaan fisik seperti suara, panas atau impuls sel miokardium dapat menghantarkan impuls sepanjang sel. Sel-sel konduksi membangun sistem konduksi jantung. 2.1.9 Excitability Kemampuan sel otot jantung untuk memberikan respon terhadap rangsangan dari luar sel yang dirangsang memberikan respon berupa depolarisasi, perubahan potensial yang terjadi akan menginduksi sel di dekatnya untuk depolarisasi terjadi karena perpindahan ion-ion sodium, potasium dan kalsium di dalam dan di luar sel. 2.1.10 Contractility Sifat semua sel otot, kemampuan sel untuk memendekkan panjangnya dalam memberikan respon terhadap rangsangan kontraktilitas miokardium membuat aksi pemompaan jantung yang menyemburkan darah ke seluruh sistem sirkulasi 2.1.11 EKG (Elektrokardiogram) Rekaman (catatan) yang dihasilkan adalah eletrokardiogram atau EKG. Sebenarnya istilah yang digunakan adalah EKG, karena teknik ini dikembangkan oleh seorang ilmuan berbahasa jerman, Willian Einthoven, dan “kardia” adalah kata untuk jantung dalam bahasa jerman. Terdapat tiga pokok penting yang perlu diingat ketika mempertimbangkan apa yang sebenarnya diwakili oleh EKG.



38



1. EKG adalah suatu rekaman mengenai sebagian aktivitas listrik di cairancairan tubuh yang diinduksi oleh impuls jantung yang mencapai permukan tubuh, bukan rekaman langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya. 2. EKG adalah rekaman kompleks yang menggambarkan penyebaran keseluruhan aktivitas di jantung selama reporalisasi dan depolarisasi. EKG bukan bukan merupakan catatan mengenai sebuah potensial aksi di sebuah sel pada saat. Pada setiap saat rekaman mewakili jumlah aktivitas listrik di semua sel otot jantung, yang sebagian mungkin sedang mengalami potensial aksi, sementara yang lain mungkin belum diaktifkan. 3. Rekaman mencerminkan perbandingan voltase yang terdektesi oleh elektroda di dua titik yang berbeda di tubuh. Untuk menghasilkan perbandingan standar, rekaman EKG rutin terdiri dari dua belas system elektroda konvensional, atau lead. Sewaktu sebuah mesin elektroda kardiogram dihubungkan dengan elektroda pencatatan di dua titik pada tubuh, susunan spesifik dari tiap-tiap pasangan koneksi itu disebut lead. Kedua belas lead tersebut masing-masing merekam aktivitas listrik dijantung dari lokasi yang berbeda-enam susunan listrik dari ekstermitas dan enam lead dada di berbahgai tempat disekitar jantung. Kedua belas lead tersebut digunakan secara rutin di semua rekaman EKG sebagai dasar untuk perbandingan dan untuk mengenali adanya deviasi dari normal (lihat gambar).



39



2.1.12 Komponen pada rekaman EKG Interpretasi mengenai konfigurasi gelombang yang direkam dari setiap lead bergantung pada pengetahuan menyeluruh mengenai rangkaian penyebaran eksitasi di jantung serta posisi jantung relative terhadap penempatan elektroda. EKG normal memperlihatkan tiga bentuk gelombang tersendiri : gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T (lihat gambar). (huruf-huruf tersebut tidak menyatakan



hal



khusus



kecuali



urutan



gelombang.



Eithoven



sekedar



menggunakan alphabet tengah ketika member nama gelombang-gelombang tersebus). 



Gelombang P mewakili depolarisasi atrium.



 



Kompleks QRS mewakili depolarisasi ventrikel Gelombang T mewakili repolarisasi ventrikel.



Hal-hal penting berikut mengenai perekaman EKG juga perlu diketahui : 1. Pembentukan potensial aksi di nodus SA tidak menimbulkan aktivitas listrik yang mampu mencapai permukan tubuh, sehingga depolarisasi nodus SA tidak menimbulkan gelombang. Dengan demikian, gelombang yang pertama tercatat, gelombang P, terjadi ketika impuls menyebar keseluruh atrium.



40



2. Pada EKG normal, tidak terdapat gelombang terpisah untuk repolarisasi atrium secara nolmal berlangsung bersamaan dengan depolrisasi ventrikel dan tertutupi oleh kompleks QRS. 3. Gelombang P jauh lebih kecil dari pada kompleks QRS karena atrium memiliki masa otot yang jauh lebih kecil dari pada ventrikel, sehingga menghasilkan lebih sedikit aktivitas listrik. 4. Terdapat tiga keadaan pada saat aliran arus di otot jantung tidak terjadi dan EKG tetap berda di garis dasar. a. Selama pelambatan nodus AV. Pelambatan ini tercermin dalam interval waktu antara akhir gelombang P dan permulaan gelombang QRS. Interval ini dikenal sebagai segmen PR (disebut segmen PR dan bukan segmen PQ karena defleksi Q kecil dan kadang-kadang tidak tampak, sedangkan defleksi R adalah gelombang yang dominan pada kompleks QRS). Arus mengalir melalui nodus AV, tetapi kekuatanya terlalu kecil untuk dapat terdeteksi oleh elektroda EKG. b. Ketika ventrikel mengalami depolarisasi sempurna dan sel-sel kontraktil jantung sedang berada dalam fase datar dari potensial aksi sebelum kembali mengalami repolarisasi, tergambar segmen ST. segmen ini adalah interval antara QRS dan T, segmen ini bersesuaian dengan waktu selama pengaktifan ventrikel selesai dan ventrikel berkontraksi serta mengosongkan isinya. c. Ketika otot jantung beristirahat total dan sedang berlangsung proses pengisian ventrikel, setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya. Segmen waktu ini disebut interval TP.



Kelainan kecepatan denyut jantung



Takikarida



41



Ekstrasistol



Fibrilasi ventrikel



Blok jantung total 7. Pembuluh Darah



42



2.2.1 Sistem arteri Terdiri Dari Lapisan : 



Tunica Intima



a) Endotel epitel squamosa sederhana yang melapisi arteri, jantung, klep, dan valvula. Fungsinya permeabilitas, transpor, sintesis, dan sekresi ACE b) Jaringan Ikat Subendotel c) Lamina Elastica Nterna berfungsi komunikasi antar sel 



Tunica Media terdiri dari sel otot polos, sel elastin, dan serabut jaringan ikat







Tunica Adventitia terdiri dari sel, serabut jaringan ikat, tempat melekatnya pembuluh darah ke struktur sekitarnya, syaraf, pembuluh darah kecil, serta limfe



Pada saat keluar dari jantung, darah mempunyai tekanan yang tinggi arteri mempunyai dinding yang tebal, berotot dan agak elastic makin jauh dari jantung, arteri besar menjadi lebih berotot, dan jumlah jaringan elastis berkurang arteri akan bercabang-cabang menjadi lebih kecil dan lebih banyak, arteri yang terkecil disebut arteriol kapiler merupakan perpanjangan dari tunika intima arteriol, menghubungkan arteriol dan venul —> menjembatani penyediaan darah ke jaringan dan pengembalian darah ke jantung. 2.2.2 Sistem vena: Dibandingkan dengan arteri: diameter lebih besar, dinding lebih tipis, lebih lunak dan relatif tidak berotot tekanan aliran darah balik ke jantung lebih rendah vena yang terkecil disebut venul vena dan venul mempunyai katup-katup untuk mencegah aliran balik dari darah Vena: pembuluh darah yang membawa darah ke jantung Arteri pembuluh darah yang membawa darah dari jantung



43



Mikrosirkulasi: sirkulasi darah melalui pembuluh darah yang paling kecil —> diperlukan untuk kehidupan jaringan



2.2.3 Mikrosirkulasi : berfungsi untuk menyediakan O2 dan nutrisi untuk jaringan dan mengeluarkan CO2 dan zat-zat sisa terdiri dari arteriol, kapiler dan venul aliran darah melalui kapiler menyediakan pertukaran gas dan nutrisi antara darah dan jaringan —> aliran nutrisi darah yang tidak melalui kapiler —> aliran nonnutrisi atau shunt Otot polos arteriol dapat berkontraksi —> dapat menyempit —> menimbulkan tahanan terhadap aliran darah —> mengatur jumlah darah yang melalui mikrosirkulasi ke jaringan O2 berdifusi ke jaringan dan CO2 masuk ke kapiler karena perbedaan tekanan Aliran nutrisi dan zat-zat sisa dalam melintasi dinding pembuluh darah —> karena perbedaan tekanan. Aliran darah diatur oleh: pusat vasomotor di otak berhubungan dengan sel otot polos arteriol zat-zat metabolit lokal, katekolamin, norepinefrin, perubahan pH, perubahan tekanan oksigen, beberapa obat-obatan. 2.2.4. Sirkulasi Darah Aorta 1. Aorta asendens muncul pada basis ventrikel sinistra berjalan ke atasa dan depan, panjangnya kira-kira 5cm, mempunyai dua cabang yaitu arteri koronia dekstra dan arteri koronia sinstra.



44



a. Arteri koronia dekstra : berasal dari sinus anterior memberikan darah untuk jantung kanan, memperdarahi sel otot miokardium. b. Arteri koronia sinistra : memberikan darah untuk jantung kiri berasal dari sinus posterior aorta untuk memperdarahi otot lapisan jantung miokardium. 2. Arkus aorta merupakan lanjutan aorta asendens melengkung kea rah kiri, terletak di belakang manubrium sterni berjalan ke atas, ke belakang dank ke kiri trakea sedikit turun ke bawah sampai vertebra torokalis keempat. Arkus aorta mempnyai cabang-cabang sebagai berikut : a. Arteri brakhiosepalika (arteri anonima)



merupakan arteri terbesar



setelah aorta, mempunyai cabang. 1. Arteri korotis komunis dekstra, memberikan darah untuk kepala, 2. Arteri subklavia dekstra memberikan darah untuk anggota gerak atas bagian kanan. b. Arteri subklavia sinistra memberikan darah untuk kepala. c. Arteri karotis komunis sinistra memberikan darah untuk anggota gerak atas bagian kiri. 3. Aorta desendens merupakan lanjutan dari arkus aorta menurun mulai dari vertebrata torakalis IV. Setelah itu berjalan di sebelah kiri korpus vertebra setinggi angulus sterni, kemudian berlanjut pada mediastinum posterior sampai vertebrae XII melewati hiatus aortikus diafragma berlanjut sampai vertebra lumbalis IV kemudian bercabang dua menjadi aorta torakalis dan aorta abdominalis. a. Aorta torakalis merupakan lanjutan dari arkus aorta, menurun mulai dari vertebra torakalis ke-4 sampai vertebra lumbalis IV. Aorta berjalan di sebelah kiri korpus vertebra setinggi



angulus sterni



kemudian berjalan ke bawah manubriun sterni posterior sampai vertebra XII melewati hiatus aortikus diafragma di garis tengah



45



berlanjut ke bawah sampai ke lumbalis IV. Aorta torakalis mempunyai cabang-cabang yaitu rongga torak dan dinding torak. b. Aorta abdominalis mulai pada vertebra torakalis XII sampai ke lumbikalis IV. Aorta abdominalis bercabang dua, yaitu arteri iliaka kommunis dekstra dan arteri iliaka kommunis sinistra. 2.2.5 Vena Yang Masuk Ke Jantung 1. vena kava superior vena besar yang menerima darah dari bagian atas leher dan kepala yang dibentuk oleh persatuan dua vena brakiosepalika yang masuk ke atrium dekstra.vena azigos bersatu pada permukaan posterior vena kava superior sebelum masuk ke perikardium. 2. vena kava inferior merupakan vena besar yang menerima darah darah dari alat tubuh bagian bawah,menembus sentrum tendinium setinggi vertebra torakalis dan masuk ke bagian bawah atrium dekstra. 3. vena pulmonalis dua vena pulmonalis yang meninggalkan paru-paru membawa darah beroksigen(banyak mengandung oksigen) dan masuk ke atrium sinistra. 2.2.6 Vena Yang Bermuara Ke Vena Kava Superior vena yang berawaltepat di belakang angulus ,mandibulare dan menyatu dengan vena aurikularisa posterior lalu melintas muskulus sternocledomastoideus tepat di atas klavikula dan menembus fasia servikalis frofunda dan mencurahkan isinya ke vena subklavia.vena ini memiliki cabang-cabang berikut. 1. vena aurikularis posterior turun melintasi muskulus sternokledomastoideus tepat di atas klavikula menembus fasia servikalis profunda. 2. vena retro mandibularis menerima darah dari mandibularis. 3. vena subklavia cabang dari vena aurikularis posterior. 4. vena jugularis eksrterna posterior bergabung dengan vena jugularis eksterna untuk mengurus bagian kulit kepala dan leher. 5. vena suprakapularis menerima darah dari otot bahu bagian atas.



46



6. vena jugularis anterior berawal tepat di bawah dagu, menyatu turu ke leher atas jugularis lalu berjalan ke bawah ke muskulus sternokledomastoideus dan mencurahkan isinya ke vena jugularis eksterna. 2.2.7 Vena yang bermuara ke vana kava inferior 1. Vena torasika interna bersatu membentuk pembuluh darah tunggal dan mengalirkan darah ke vena brakiosepalika. 2. Vena dinding anterior dan lateral abdomen darah yang yang berasal dari pembuluh ini di kumpulkan ke jalinan vena-vena,dari umbilikus di alirkan ke vena aksilaris melalui vena torakalis dan ke bawah vena femoralis melalui vena epigastrika superfisialis. a. Vena savena magna :menghubungkan vena melalui umbilikalis sepanjang ligamentum terres ke vena porta dan membentuk anastomisis vena porta dan vena sisztemik yang penting. b. Vena epigastrika superior,vena efigastrika inferior dan vena sirkumfleksa ileum fropundus mengalirkandarah ke venma iliaka eksterna. c. Vena intrerkostalis posterior mengalirkan darah ke vena azigo,vena lumbaris dan vena kava inferior. 2.2.8 Sirkulasi Kapiler Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil di sebut juga pembuluh rambut. Pada umumnya kapiler meliputi sel-sel jaringan karena secara langsung berhubungan dengan sel. Pembuluh kapiler terdiri atas kapiler arteri dan kapiler vena. 1. Kapiler arteri merupakan tempat berakhirnya arteri. Semakin kecil arteri maka akan semakin hilang lapisan dinding arteri sehingga kapiler hanya mempunyai satu lapisan yaitu lapisan endotelium. Lapisan ini sangat tipis sehingga memungkinkan cairan darah/limfe merembes keluar jaringan membawa air, mineral, dan zat makanan. Proses pertukaran gas pertukaran



47



antara pembuluh kapiler dengan jaringan sel kapiler arteri bertujuan menyediakan oksigen dan menyingkirkan karbon dioksida. 2. Lapisan kapiler vena hampir sama dengan kapiler arteri. Fungsi kapiler vena adalah membawa zat sissa yang tidak terpakai oleh jaringan berupa zat ekskresi dan karbon dioksida. Zatsissa tersebut di bawa keluar dari tubuh melalui venolus, vena, dan akhirnya keluar tubuh melalui tiga proses yaitu pernapasan, keringat dan feses. Pintu masuk ke kapiler dilingkari oleh sfingter yang terbentuk dari otot polos. Bila sfingter maka darah akan memasuki kapiler tetapi bila tertutup maka darah langsung masuk dari arteriole ke venolus dan tidak melalui kapiler. Tekanan darah pada kapiler arteri turun sampai 30 mmHg, hingga di ujung kapiler vena menjadi 10 mmHg. Tekanan kapiler akan meningkat bila arteriole berdilatasi karena pada saat arteriole berdilatasi, sfinter kapiler juga akan relaksasi sehingga banyak darah masuk ke dalam kapiler. Kapiler membuka dan menutup dengan kecepatan 6-12 kali/menit. Relaksasi kapiler terjadi sebagai respons terh ar oksigen yang terjadi dalam darah. Relaksasi tersebut menimbulkan banyak darah yang mencapai jaringan sehingga terjadi peningkatan aktivitas metabolik. Sfingter kapiler yang menuju ke kulit akan berelaksasi sebagai respons terhadap peningkatan suhu tubuh, sedangkan peningkatan sirkulasi melalui kapiler disebabkan oleh turunnya suhu tubuh. 8. Darah 2.3.1 Volume Darah Volume darah secara keseluruhan kira-kira satu per dua belas berat badan atau lima liter. Darah terdiri dari: 1. plasma: 



55% dari volume total



48







cairan kekuningan



2. elemen padat: 



45% dari volume total







sel-sel darah



i.



Plasma darah terdiri dari: 



90% air







7-8% protein dan metabolit yang larut







protein plasma dapat dibagi menjadi 3 kelompok: albumin: 60%, mempertahankan tekanan osmotik darah globulin: alat transpor lipid dan vitamin fibrinogen: berperan penting dalam mekanisme pembekuan darah







1-2%: urea, glukosa, asam amino, lemak, hormon dan vitamin



Plasma juga mengandung: ion-ion kimia: sodium, potasium, kalsium dan magnesium kation: klorida dan bikarbonat —> elektrolit, penting untuk mempertahankan tekanan osmotik plasma dan kadar p 2.3.2 Sel-sel darah: 



platelet = trombosit: o



berperan dalam pembekuan darah



o



turut serta mengontrol ukuran pembuluh darah melalui pelepasan prostaglandin dan prostasiklin



49











i.



eritrosit: o



berbentuk cakram kecil bikonkaf, cekung pada kedua sisinya



o



terdapat 5.000.000 sel darah dalam milimeter kubik darah



o



di bentuk di dalam sumsum tulang



o



bertugas membawa O2 dan CO2 yang terikat pada hemoglobin



leukosit: o



granulosit, limfosit, monosit, eosinofil, basofil



o



melawan infeksi dan berpartisipasi dalam respon imunologik



Golongan darah 



A, B, AB, O







Rh(+), Rh (-)



ii. Tekanan darah satuan: mmHg iii. tekanan sistolik yaitu : tekanan yang terjadi pada saat kontraksi puncak ventrikel = tekanan puncak yang terjadi pada arteri oleh darah yang dipompa jantung selama kontraksi ventrikel normal: + 120 mmHg i.i tekanan diastolik yaitu : tekanan yang terjadi selama fase istirahat jantung antara 2 kontraksi ventrikel = tahanan pada arteri elastis dan arteriol = tahanan pembuluh normal: < 90 mmHg Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah (blood pressure = BP) :



50







perubahan curah jantung (cardiac output = CO)







perubahan tahanan perifer total ( total peripheral resistance = TPR)







dinyatakan dengan rumus; BP = CO X TPR



i.ii Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh jantung dalam satu menit normal: 5-6 liter/menit rumus: CO = HR X SV i.iii Isi sekuncup dipengaruhi oleh: 



tekanan pengisian ventrikel







kontraktilitas miokardium







tahanan aliran darah







melibatkan 2 faktor: end-diastolic volume (EDV): volume darah pada akhir diastolik jumlah



darah dalam ventrikel setelah pengisian sebelum kontraksi end-systolic volume (ESV): volume darah pada akhir sistolik volume darah yang tertinggal dalam ventrikel setelah kontraksi rumus: SV = EDV – ESV Left ventricular ejection fraction = SV/EDV SV (normal): + 80 ml Hukum Starling: makin besar regangan diastolik pada otot jantung, makin kuat kontraksinya Peningkatan EDV —> peningkatan SV Tahanan perifer total: jumlah tahanan yang dihasilkan oleh seluruh arteri dan arteriol terhadap aliran darah diatur oleh tonus arterial dan arteriol Pengukuran tekanan darah menggunakan:



51







stetoskop







sfignomanometer



cuff dipompa sampai mencapai tekanan yang cukup tinggi untuk menghentikan aliran darah, tidak ada bunyi udara dikeluarkan perlahan-lahan: suara yang pertama kali terdengar —> tekanan sistolik suara mulai menghilang —> tekanan diastolic



52



KONSEP MEDIS A. Defenisi Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel kiri. (Noer, 2010 : 975). Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2012) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald). Gagal jantung kongetif adalah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuri.



B. Etiologi Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada 53



setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas, afterload. a. Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung. b. Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium c. Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol. Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih maka faktor ini terganggu, sehingga curah jantung berkurang (Brunner and Suddarth 2012). C. Klasifikasi Gagal Jantung Congestive 1.



Gagal Jantung Kiri



Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan. 2.



Gagal Jantung Kanan



Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis



54



(vena leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah. D. Patofisiologi kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipomakan untuk menentang peningkatan resistensi



vaskuler



oleh



pengencangan



jantung.



Kecepatan



jantung



memperpendek waktu pengisian ventrikel dan arteri koronari, menurunkan kardiak



output



dan



meenyebabkan



oksigenasi



yang



tidak



adekuat



kemyocardium. Peningkatan tekanan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantug iskemik



atau



kerusakan,



yang



menyebabkan



kegagalan



mekanisme



pemompaan. Kegagalan jantung kiri lebih kecil dbanding dengan volume yang diterima dari sisi kanan jantung,. Peningkatan tekanan pengisian pulmonal yang menyebabkan transudasi cairan kedalam jaringan intersiel paru-paru dan menyebabkan edema pulmonal.



55



E. Manivestasi klinis Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler, kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi. 1. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : a. Dispneu : Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Bebrapa pasien dapat mengalami ortopneu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND) b. Batuk



56



c. Mudah lelah : Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. d. Kegelisahan dan kecemasan. Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. 2. Gagal jantung kanan a. Kongestif jaringan perifer dan viseral. b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen. e. Nokturia f. Kelemahan. F. Komplikasi 1. Syok kardigenik 2.



Episode tromboemboli karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.



3. Efusi dan Tamponade Perikardium 4. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.



57



Bagian Keperawatan Medikal Bedah Program Profesi Ners STIKes Panakkukang Makassar



Asuhan Keperawatan (ASKEP) Pada “Ny.E” Di Ruangan CVCU Bed 13 Dengan Gangguan Gagal Jantung Congestive



OLEH : ARHAM, S.Kep 17. 04. 055



CI LAHAN



CI INSTITUSI



(Ns. Bismawarani ,S.kep)



(Ns.Muh Yusuf Tahir, S.Kep., M.Kes.,M.Kep)



PROGRAM STUDI PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PANAKKUKANG MAKASSAR T.A 2017/2018



58



ASUHAN KEPERAWATAN



Nama mahasiswa yang mengkaji : Arham, S.Kep Ruangan



: CVCU



Tanggal masuk



: 07/04/2018



Kamar



: BED 13



Tanggal pengkajian



: 10/04/2018



No. RM



: 839288



Waktu pengkajian



: 07.30 wita



A. IDENTITAS 1. KLIEN Nama



: Ny.’’E’’



Tempat/tanggal lahir (umur) : 12-12-1942 (75 Tahun ) Jenis kelamin



: Perempuan



Status perkawinan



: Kawin



Agama



: Katolik



Warga negara



: Indonesia



Bahasa yang digunakan



: Indonesia



Pendidikan



: SMP Sederajat



Pekerjaan



: IRT



Alamat



: Rante pao tanah toraja utara



2. PENANGGUNG JAWAB Nama



: Ny.’’A’’



Umur



: 46 Tahun



Jenis Kelamin



: Perempuan



Hubungan dengan klien



: Anak



Alamat



: Rante pao tanah toraja utara



B. DATA MEDIK 1. Dikirim oleh



: IGD RS. Wahidin Sudirohusodo



2. Diagnosa Medik



: CHF + (NIHA II)



3. Diagnosa saat dikaji



: CHF : AR : HIPERTENSI GRADE II



C. STATUS KESEHATAN SAAT INI 1. Keluhan utama



: Sesak 59



2. Alasan Masuk RS



: Klien mengatakan Sesak .



3. Riwayat Keluhan Sekarang : Pasien mengatakan sesak di sertai nyeri pada perut bagian atas dirasakan sejak 2 minggu terakhir,dan nyerinya makin terasa pada



3 hari terakhir ini, nyeri yang dirasakan seperti terbakar



dengan durasi 1-3 menit, sering muncul pada malam hari dengan skala 4 (sedang). 4. Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya, a. Sendiri: berusaha untuk gerak dan minum air hangat. b. Oleh orang lain: keluarga membantu memberi air hangat D. KEADAAN UMUM 1. Keadaan sakit :Klien terlihat berbaring di tempat tidur dan terpasang O2 vial nasal kanul 2 liter/menit 2. Penggunaan alat medik



: tidak ada



3. TANDA-TANDA VITAL a. Kesadaran Kualitatif



: GCS 15



Kuantitatif



: M: 6, V: 5, E: 4



Kesimpulan



: Compos Mentis.



b. Tanda-tanda vital Tekanan Darah



: 140/70 mmHg.



Suhu



: 36oc.



Nadi



: 89x/menit.



Pernapasan frekuensi



: 28x/menit.



Irama



: Teratur.



Jenis



: Pernapasan dada.



c. Antropometri Tingi Badan



: 160 cm.



Berat Badan



: 68 Kg.



Indeks Masa Tubuh



: 26,5 kg/m2



E. RIWAYAT KESEHATAN MASA LALU 1. Penyakit Yang Pernah Dialami.



60



a. Kanak-kanak



: Tidak pernah



b. Kecelakaan



: Tidak pernah



c. Pernah dirawat



: Pernah ada riwayat hipertensi dan jantung



d. Operasi



: Tidak pernah



e. Alergi



: Tidak ada alergi terhadap makanan atau obat-



obatan. 2. Imunisasi



: Klien mengatakan pernah melakukan imunisasi.



3. Kebiasaan



: Tidak Ada



Riwayat Merokok : Riwayat Minum Alkohol : Klien tidak mempunyai riwayat minum alkohol F. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA Genokram :



85



83



58



70



55



70



68



51



51



49



75



47



45



:



Ket : Laki-laki :



Kawin :



Pasien



Perempuan:



Serumah :



Meninggal :



X



61



Komentar: Generasi I : a. Ayah dan ibu



pasien meninggal karenaa faktor yang tidak



diketahui,. b. Ayah dan ibu dari suami pasien sudah meninggal karena faktor yang tidak diketahui. Generasi II



: Pasien anak ke 3 dari 4 bersaudara. Saudara pasien yang ke tiga dan yang kedua kakanya kamasih hidup dan satu orang adek pasien masih hidup juga,. Pasien saat ini berumur 75 tahun dirawat di ruangan CVCU dengan diagnosa medis digestive heart fauler (CHF). Pasien tinggal bersama 1 orang anaknya di kampuang.



Generasi III



: Pasien memiliki 7 orang anak dan dalam kondisi sehat.



G. PENGKAJIAN POLA KESEHATAN 1. Kajian Persepsi Kesehatan-Pemeliharaan Kesehatan 



Riwayat penyakit yang pernah di alami : Keluarga klien mengatakan pada tahun 2015 klien perna di rawat di rumah sakit elim di rante pao toraja utara dengan penyakit jantung klien juga memiliki riwayat hipertensi.



 Riwayat Kesehatan Sekarang : klien masuk di rumah sakit Dr.wahidin dengan diagnose medis CHF dengan diangnosa banding AR,Hipertensi Grade II dan sedang di rawat di ruangan CVCU a. Data subjektif 1) Keadaan sebelum sakit: Keluarga klien mengatakan pola kesahatannya baik satu bulan



terkahir sebelum masuk Rumah



Sakit keluarga klien mengatakan klien merasakan sesak dan nyeri pada dadanya dan menjalar ke leher serta bahu b. Keadaan sejak sakit: klien mengeluh nyeri pada perut atas



62



c. Data objektif 1) Kebersihan Rambut



: Rambut nampak bersih.



2) Kebersihan Kulit



: Kulit klien bersih.



3) Hygiene Rongga Mulut: Rongga mulut klien bersih. 2. Kajian Nutrisi Metabolik a. Data Subyektif 1) Keadaan sebelum sakit : Klien mengatakan makan 3 x sehari porsi dihabiskan 1 piring : nasi dan lauk pauk. 2) Keadaan sejak sakit



: Klien mengatakan makan 3x sehari



dengan porsi yang disediakan RS tidak dihabiskan. b. Data Obyektif 1) Observasi : Klien tidak menghabiskan porsi makanan yang disediakan RS 2) Pemeriksaan fisik a) Kepala Keadaan rambut



: Rambut klien tidak mudah gugur.



Hidrasi kulit



: Turgor kulit klien bagus



Palpebra



: Tidak ada edema palpebra



Konjungtiva



: konjungtiva baik



Sclera



: Sclera klien tidak ikterus.



Rongga mulut



: Rongga mulut klien bersih



Kemampuan mengunyah : Tidaka ada masalah Lidah



: lidah klien kotor kekuningan



Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening. Kelenjar tyroid : Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid b) Abdomen Inspeksi



:



(a) Bentuk Perut normal (b) Tidak Ada bayangan vena (c) Tidak ada benjolan/Massa



63



(d) Tidak ada ascites Auskultasi : Peristaltik usus kesan normal Palpasi



: ada nyeri tekan pada abdomen atas



Perkusi



: Terdengar bunyi pekak pada abdomen



kanan atas c) Hepar & Lien Inspeksi : Bentuk perut normal, tdak ada penonjolan hepar Palpasi : tidak ada masalah pada Hepar Perkusi : Terdengar bunyi pekak 3. Kajian Pola Eliminasi a. Data subyektif 1) Keadaan sebelum sakit : Keluarga klien mengatakan BAB 3x sehari, lunak, warna kuning, tidak ada darah, tidak nyeri dan BAK 3 - 4x sehari warnanya kuning jernih. 2) Keadaan sejak sakit : a) Klien mengatakan BAB 1 x sehari b) BAK 3-4 x/hari (Urin Warrna kuning jernih) b. Data obyektif 1) Observasi



: Urine berwarna kuning pekat



2) Pemeriksaan fisik Peristaltik usus



: 16 x/menit.



Palpasi suprapubik



: Tidak ada nyeri.



Vesika urinaria



: Kosong.



4. Kajian Pola Aktivitas Dan Latihan a. Data subyektif 1) Keadaan sebelum sakit : Keluarga klien mengatakan beraktivitas dengan baik setiap hari sebagai IRT 2) Keadaan sejak sakit : Keluarga klien mengatakan klien tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasa b. Data obyektif Aktivitas harian



64



Makan



:0



Mandi



:2



Berpakaian



:2



Kerapian



:2



1 : Bantuan dengan alat



BAB



:1



2 : Bantuan orang



BAK



:1



Keterangan : 0 : Mandiri



3 : Bantuan orang dan alat



Mobilisasi ditempat tidur : 2 4 : Bantuan penuh



Ambulasi



:2



Anggota gerak cacat



: Tidak ada



Tracheostomi



: Tidak ada



1) Pemeriksaan fisik JVP : < 2 cm H2O (Normal) Capillary refill time : < 2 detik (memanjang), normalnya 65)



Kolesterol LDL



78