Angina Ludwig Fix [PDF]

Citation preview

ANGINA LUDWIG



A.



Definisi Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat,



potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan submandibular.



Umumnya,



infeksi



dimulai



dengan



selulitis,



kemudian



berkembang menjadi fasciitis, dan akhirnya berkembang menjadi abses yang menyebabkan indurasi suprahioid, pembengkakan pada dasar mulut, dan elevasi serta perubahan letak lidah ke posterior. Wilhelm Fredrick von Ludwig pertama kali mendeskripsikan angina Ludwig ini pada tahun 1836 sebagai gangrenous cellulitis yang progresif yang berasal dari region kelenjar submandibula.



B.



Gambar 1. Anatomi dari ruang submandibular Epidemiologi Kebanyakan kasus angina Ludwig terjadi pada individu yang sehat. Kondisi



yang menjadi faktor risiko yaitu diabetes mellitus, neutropenia, alkoholisme,



1



anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomiositis, dan lupus eritematosus sistemik. Umunya, pasien berusia antara 20-60 tahun, tetapi ada yang melaporkan kasus ini terjadi pada rentang usia 12 hari sampai 84 tahun. Laki-laki lebih sering terkena dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 3:1 atau 4:1. C.



Etiologi Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya



dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang berada di atas otot milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang submandibular. Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus, atau bakteroides. Namun, 50% kasus disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baik oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob. Penyebab lain dari angina Ludwig yaitu sialadenitis, abses peritonsil, fraktur mandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang terinfeksi, epiglotitis, injeksi intravena obat ke leher, bronkoskopi yang menyebabkan trauma, intubasi endotrakea, laserasi oral, tindik lidah, infeksi saluran nafas bagian atas, dan trauma pada dasar mulut. D.



Patofisiologi Angina Ludwig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual dan



submandibular akibat infeksi dari polimikroba yang berkembang dengan cepat dan dapat menyebabkan kematian akibat dari gangguan jalan nafas. Pada pemeriksaan bakteriologi ditemukan polimikroba dan kebanyakan merupakan flora normal pada mulut. Organisme yang sering diisolasi pada pasien angina Ludwig yaitu Streptokokus viridians dan Stafilokokus aureus. Bakteri anaerob juga sering terlibat, termasuk bakteroides, peptostreptokokus, dan peptokokus. Bakteri gram positif lainnya yang berhasil diisolasi yaitu Fusobacterium nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes, and Veillonella, Candida, Eubacteria, dan Clostridium species. Bakteri gram negative yang berhasil diisolasi termasuk Neisseria species,



2



Escherichia coli, Pseudomonas species, Haemophilus influenzae, dan Klebsiella sp. E.



Manifestasi Klinis Pasien dengan angina Ludwig biasanya memiliki riwayat ekstraksi gigi



sebelumnya atau hygiene oral yang buruk dan nyeri pada gigi. Gejala klinis yang ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea, dan takikardi. Pasien bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu adanya pembengkakan yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior leher, demam, disfagia, odinofagia, drooling, trismus, nyeri pada gigi, dan fetid breath. Suara serak, stridor, distress pernafasan, penurunan air movement, sianosis, dan “sniffing” position. Stridor, kesulitan mengeluarkan secret, kecemasan, sianosis, dan posisi duduk merupakan tanda akhir dari adanya obstruksi jalan nafas yang lama dan merupakan indikasi untuk dipasang alat bantu pernafasan. Pasien dapat mengalami disfonia yang disebabkan oleh edema pada struktur vokalis. Gejala klinis ini harus diwaspadai oleh klinisi akan adanya gangguan berat pada jalan nafas.



Gambar 2. Pembengkakan pada area submandibular



3



F.



Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan oral, elevasi dari lidah, terdapat indurasi besar di dasar



mulut dan di anterior lidah, dan pembengkakan suprahioid. Biasanya terdapat edema submandibular bilateral. Pembengkakan pada jaringan anterior leher diatas tulang hyoid sering disebut dengan bull’s neck appearance. Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina Ludwig penting sangat penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini. Terdapat 4 tanda cardinal dari angina Ludwig, yaitu: 1. Keterlibatan bilateral atau lebih ruang jaringan dalam 2. Gangrene yang disertai dengan pus serosanguinous, putrid infiltration tetapi sedikit atau tidak ada pus 3. Keterlibatan jaringan ikat, fasia, dan otot tetapi tidak mengenai struktur kelenjar 4. Penyebaran melalui ruang fasial lebih jarang daripada melalui sistem limfatik Adanya brawny induration di dasar mulut merupakan gejala klinis sugestif bagi klinisi untuk melakukan tindakan stabilisasi jalan nafas dengan secepatnya diikuti dengan konfirmasi diagnostik selanjutnya. Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan soft-tissue, adanya udara, dan adanya penyempitan saluran nafas. Sonografi telah digunakan untuk mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam soft-tissue. Foto panorama dari rahang menunjukkan focus infeksi pada gigi.



Gambar 3. Foto Polos menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik (tanda panah)



4



Setelah patensi jalan nafas diamankan, CT scan dapat dilakukan untuk mengidentifikasi adanya pembengkakan soft-tissue, penumpukan cairan, dan gangguan jalan nafas. CT scan juga dapat menentukan luas abses retrofaringeal dan dapat menolong untuk menentukan kapan alat bantu pernafasan diperlukan. MRI merupakan pemeriksaan lain yang dapat dipertimbangkan pada beberapa pasien.



Gambar 4. CT scan menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik dan adanya udara dalam soft-tissue



5



Gambar 5. Algoritma diagnosis dan manajemen Angina Ludwig



6



G.



Diagnosis Banding Diagnosis banding dari angina Ludwig yaitu edema angioneurotik,



karsinoma lingual, hematoma sublingual, abses kelenjar saliva, limfadenitis, selulitis, dan abses peritonsil2. H.



Penatalaksanaan Algoritma diagnosis dan managemen Angina Ludwig dapat dilihat pada



gambar 5. Karena morbiditas dan mortalitas dari angina Ludwig terutama disebabkan oleh hilangnya patensi jalan nafas, proteksi dari jalan nafas merupakan prioritas utama dalam tatalaksana awal pasien ini. Konsultasi anesthesiologist dan otolaringologis sangat diperlukan dengan segera. Transfer pasien ke ruang operasi harus dipertimbangkan sebelum manipulasi jalan nafas dimulai. Pasien yang tidak memerlukan kontrol jalan nafas segera harus dimonitor terus menerus. Pada pasien yang sangat memerlukan bantuan pernapasan, kontrol jalan nafas idealnya dilakukan di ruang operasi, untuk dilakukan krikotiroidotomi atau trakeostomi jika diperlukan. Apabila jalan nafas telah diamankan, administrasi antibiotik intravena secara agresif harus dilakukan. Terapi awal ditargetkan untuk bakteri gram positif dan bakteri anaerob pada rongga mulut. Pemberian beberapa antibiotik harus dilakukan, yaitu penisilin G dosis tinggi dan metronidazol, klindamisin, sefoksitin, piperasilin-tazobaktam,



amoksisilin



klavulanat,



dan



tikarsilin



klavulanat.



Meskipun masih menjadi kontroversi, pemberian deksametason untuk mengurangi edema dan meningkatkan penetrasi antibiotik dapat membantu. Pemberian deksametason intravena dan nebul adrenalin telah dilakukan untuk mengurangi edema saluran nafas bagian atas pada beberapa kasus. Drainase surgikal diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif, bukti radilogis adanya penumpukan cairan didalam soft-tissue, krepitus, atau aspirasi jarum purulen. Drainase juga diindikasikan jika tidak ada perbaikan setelah pemberian terapi antibiotik. Drainase ditempatkan di muskulus milohioid ke dalam ruang sublingual. Mencabut gigi yang terinfeksi juga penting untuk proses drainase yang lengkap.



7



Gambar 6. Drainase pada infeksi supuratif I.



Komplikasi Komplikasi yang paling serius dari angina Ludwig yaitu asfiksia yang



disebabkan oleh edema pada soft-tissue leher. Pada infeksi lanjut, dapat terjadi thrombosis sinus kavernosus dan abses serebri. Komplikasi lainnya yang telah dilaporkan yaitu infeksi dinding karotis dan rupture arteri, tromboflebitis supuratif dari vena jugularis, mediastinitis, empiema, efusi perikard atau efusi pleura, osteomielitis mandibula, abses subfrenikus, dan aspirasi pneumonia. J.



Prognosis Prognosis angina Ludwig sangat tergantung kepada proteksi segera jalan



nafas dan pada pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. Tingkat kematian pada era sebelum adanya antibiotik sebesar 50%, tetapi dengan adanya antibiotik tingkat mortalitas berkurang menjadi 5%.



8



K.



Perbedaan Angina Ludwig dan Parotitis



Jenis Perbedaan



Angina Ludwig



Parotitis



Penyebab



Bakteri



Virus



Lokasi



Submandibule,



Kelenjar parotis



sublinguale, submentale Manifestasi Klinis



Demam,



takipnea, Demam,



takikardi, gelisah, agitasi, nyeri konfusi,



sakit



otot,



pembengkakan nafsu



kepala,



kehilangan



makan,



nyeri



yang nyeri pada dasar rahang bagian belakang mulut dan bagian anterior saat



mengunyah,



kaku



leher,



disfagia, rahang (sulit membuka



odinofagia,



drooling, mulut),



pembengkakan



trismus, nyeri pada gigi, kelenjar parotis fetid breath, suara serak, stridor,



distress



pernafasan,



penurunan



air movement, sianosis, “sniffing” position



Pemeriksaan Penunjang



Foto



polos,



sonografi, -



foto panorama, CT Scan, MRI Penatalaksanaan



Mengamankan nafas,



jalan Terapi simptomatis dan antibiotik, suportif



kortikosteroid, drainase



(Self-limited



disease)



9



DAFTAR PUSTAKA Ugboko V, Ndukwe K, Oginni F. 2005. Ludwig’s Angina: An Analysis of Sixteen Cases in a Suburban Nigerian Tertiary Facility. African Journal of oral Health. Volume 2 Numbers 1 & 2 2005: 16-23 Lemonick DM. 2002. Ludwig’s Angina: Diagnosis and Treatment. Hospital Physician. p. 31-37 Kulkarni AH, Pai SD, Bhattarai B, Rao ST, Ambareesha M. 2008. Ludwig’s Angina and Airway Considerations: A Case Report. Cases Journal 2008, 1:19 Grupta AK, Dhulkhed VK, Rudagi BM, Gupta A. 2009. Drainage of Ludwig’ Angina under Superficial Cervical Plexus Block in Pediatric Patient. Anestesia Pediatrica e Neonatale, Vol. 7, N. 3 Cossio PI, Hinojosa EF, Cruz MAM, Perez LMG. 2010. Ludwig´s angina and ketoacidosis as a first manifestation of diabetes mellitus. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2010 Jul 1;15 (4):e624-7 Srirompotong S. 2003. Ludwig’s angina: a clinical review. Eur Arch Otorhinolaryngol (2003) 260 : 401–403 Moorhead K, Guiahi M. 2010. Case Report: Pregnancy Complicated by Ludwig’s Angina Requiring Delivery. Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology Volume 2010, Article ID 158264, 3 pages Heavey J, Gupta N. 2008. Ludwig’s Angina. The New England Journal of Medicine. 359;14 Telian SA, Schmalbach CE. 2003. Chronic Otitis Media. Dalam: Snow JB, Ballenger JJ. 2003. Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 16th edition. BC Decker: Spain. P. 1039 Probst R, Grevers G, Iro H. 2006. Basic Otorhinolarylology: A Step by Step Learning Guide. Georg Thieme Verlag: Stuttgart. p. 84-85.



10