Askep Gadar KAD FIX [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIK



Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kelompok Keperawatan Gawat Darurat Dosen Pengampu Ns. Amrih Widiati, M.Kep



Disusun Oleh: 1.



Tri Harjanta Janu Widodo



(1807048)



2.



Wahyu Kristiana



(1807049)



3.



Yuni Ayundari



(1807050)



4.



Yunita Eka Puspitasari



(1807051)



5.



Arny Quriatuz Zahro



(1807100)



6.



Desi Putri Utami



(1807101)



PROGRAM STUDI SI KEPERAWATAN TRANSFER SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KARYA HUSADA SEMARANG 2019



BAB 1 PENDAHULUAN A. Latar Belakang Dalam tahun-tahun terakhir ini makin disepakati bahwa diabetes melitus (DM) bukanlah suatu penyakit dalam artian klasik melaikan suatu kelompok kelainan, sindroma klinik yang heterogen yang ditandai oleh peninggian kadar glukosa darah yang dimaksud dengan heterogen dalam hal ini adalah adanya faktor genetik dan/atau faktor penyebab lain yang beraneka macam yang dapat menyebabkan kelainan klinik yang sama. Tidak ada mekanisme etiopatogenik yang definitif dan konstan atau suatu rangkaian peristiwa nyata yang menjadi penyebab kelainan anatomi kelenjat endokrin pancreas. Diabetes melitus atau kencing manis adalah penyakit akibat gangguan metabolisme karbohidrat yang disebabkan oleh jumlah insulin yang kurang atau karena kerja insulin yang tidak optimal, sehingga insulin tidak bisa masuk ke dalam sel dan hanya menumpuk di pembuluh darah. Diabetes melitus adalah salah satu penyakit keturunan yang bersifat poligen atau multi faktor genetik. Artinya bukan hanya satu gen saja tetapi interaksi antar gen. Sehingga sulit untuk menentukan secara tepat berapa persentasi faktor genetik yang menyebabkan terjadinya penyakit ini. Namun dapat dipastikan resiko penderita diabetes melitus paling tinggi terjadi bila salah satu atau kedua orang tuanya menderita dibetes melitus jika dibandingkan dengan orang tua yang bukan penderita. Fungsi utama dari metabolisme karbohidrat adalah untuk menghasilkan energi dalam bentuk senyawa yang mengandung ikatan fosfat yang tinggi. Kelainan metabolisme seringkali disebabkan oleh kelainan gen yang mengakibatkan hilangnya enzim tertentu yang diperlukan untuk merangsang suatu proses metabolisme. Ketoasidosis Diabetik merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi ( absolut ataupun relative) hormone insulin yang tidak di kenal dan bila mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian.



B. Rumusan Masalah 1. Apa yang dimaksud dengan Ketoasidosis Diabetik? 2. Apakah etiologi dari Ketoasidosis Diabetik? 3. Apa tanda dan gejala dari Ketoasidosis Diabetik? 4. Bagaimana patofisiologi dari Ketoasidosis Diabetik? 5. Apa saja pemeriksaan diagnostik dari Ketoasidosis Diabetik? 6. Bagaimana penatalaksanaan dari Ketoasidosis Diabetik? 7. Apa saja komplikasi yang terjadi pada Ketoasidosis Diabetik? 8. Bagaimana konsep asuhan keperawatan kegawatan pada Ketoasidosis Diabetik? C. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan makalah ini secara umum adalah agar mahasiswa mampu: 1. Untuk mengetahui pengertian dari Ketoasidosis Diabetik 2. Untuk mengetahui etiologi dari Ketoasidosis Diabetik 3. Untuk mengetahui tanda dan gejala dari Ketoasidosis Diabetik 4. Untuk mengetahui patofisiologi Ketoasidosis Diabetik 5. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dari Ketoasidosis Diabetik 6. Untuk mengetahui penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik 7. Untuk mengetahui komplikasi yang terjadi pada Ketoasidosis Diabetik 8. Memahami konsep asuhan keperawatan kegawatan pada Ketoasidosis Diabetik



BAB II TINJAUAN TEORI



A.



PENGERTIAN Menurut Hildy (2006) KAD adalah komplikasi dari diabetes melitus yang mengancam jiwa yang dihasilkan dari kekurangan insulin, peningkatan konterregulasi hormon stress yang meningkat (glukagon, kortisol, ketakolamin, dan hormon pertumbuhan) dan perubahan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dimana akan menyebabkan hiperglikemi, ketosis dan asidosis. Hal tersebut senada yang dijelaskan oleh American Diabetes Association (2013) KAD merupakan suatu kondisi serius yang dapat menyebabkan koma bahkan menyebabkan kematian. Kondisi ini terjadi ketika sel tubuh tidak mendapatkan energi yang dibutuhkan sehingga tubuh harus menghasilkan energi yang lain dari bahan bakar lain yakni lemak. Bahan bakar lain ini menghasilkan koton yang bersifat asam yang dapat menyebabkan tubuh kehilangan cairan yang banyak. Berdasarkan definisi-definisi di atas jadi dapat disimpulkan bahwa KAD merupakan kekacauan metabolisme akibat tubuh kekurangan insulin sehingga akibat kekurangan insulin tersebut tubuh melakukan pertahanan dengan meningkatkan hormon stress dan melakukan metabolisme yang tidak membutuhkan insulin yaitu protein atau lemak sehingga menyebabkan penumpukan benda keton yang bersifat asam. Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan kriteria diagnostik yaitu glukosa > 250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat pada saat berdiri)



7.



Anoreksia, Mual, Muntah



8.



Nyeri abdomen



9.



Hiperventilasi



10. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma) 11. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) 12. Terdapat keton di urin 13. Nafas berbau aseton 14. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik 15. Kulit kering 16. Keringat 17. Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang 24 jam. Poliuria, polidipsi dan penurunan berat badab yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah artikan sebagai “akut abdomen”. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.



D.



PATOFISIOLOGI KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan peningkatan konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis merupakan akibat dari kekurangan atau inefektifitas insulin yang terjadi bersamaan



dengan



katekolamin,



peningkatan



kortisol,



mengakibatkan



dan



perubahan



hormon



growth produksi



kontraregulator



hormon). dan



Kedua



pengeluaran



(glukagon,



hal



tersebut



glukosa



dan



meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal (glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan perifer. Peningkatan



glukoneogenesis



akibat dari tingginya kadar substrat



nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol



piruvat



karboksilase/



PEPCK,



fruktose



1,6



bifosfat,



dan



piruvat



karboksilase). Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan KAD. Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi



menyebabkan



diuresis



osmotic



yang



hipovolemia dan penurunan glomerular titration



akan



mengakibatkan



rate. Keadaan yang



terakhir akan memperburuk hiperglikemia. Mekanisme yang mendasari peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama ini. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitif pada jaringan lemak. Peningkatan aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty acid/ FFA). Diketahui



bahwa



gliserol



merupakan



substrat



penting



untuk



glukoneogenesis pada hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid. Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi glukagon menurunkan kadar malonyl coenzyme A (Co A) dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A melalui inhibisi acetyl Co A carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada sintesis asam lemak bebas. Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl- transferase I (CPT I), enzim untuk transesterifikasi dari fatty acyl Co A menjadi fatty acyl camitine, yang mengakibatkan oksidasi asam lemak menjadi benda keton. CPT I diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat dimana asam lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty acyl Co A dan CPT I pada KAD mengakibatkan peningkatan ketongenesis. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang



ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kirakira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.



Pathway Lipolisis naik Asupan insulin tidak cukup



Glukosa intra sel menurun



Sel beta pankreas rusak/terganggu



Proses pembentukan ATP /energi terganggu



As lemak terobidasi



Keletihan



Ketonemia



Produksi insulin menurun Glukogen meningkat



pH turun Hiperglikemi



Hiperosm oalitas



Mual muntah



Glukosuri Koma Diuresis osmotik



Kalori keluar



Resiko kekurangan nutrisi kurang dari kebutuhan



Fase lapar Rasa haus Polifagi Syok



Ketonuria Ketoasidosis Asidosis metabolisme CO2 meningkat pCO2 meningkat



Poliuri Dehidrasi



As lemak bebas naik



Napas cepat dan dalam



Polidipsi Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan



Kekurangan volume cairan dan elektrolit



Pola napas tidak efektif



E.



PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Analisa Gas Darah a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. b. pH rendah (6,8 -7,3) pH rendah (6,8 -7,3) disebabkan oleh akumulasi benda keton akibat metabolisme lemak dan juga terjadinya metabolisme anaerob akibat jaringan kekurangan oksigen. c. PCO2 turun (10 – 30 mmHg) PCO2 pada awal KAD terjadi peningkatan akibat dari peningkatan metabolisme asam lemak bebes, namun setelah tubuh melakukan kompensasi terhadap penurunan pH ( melakukan pernafasan kusmaul : nafas cepat dan dalam) maka kadar PCO2 menjadi turun (10 – 30 mmHg) d. HCO3 turun ( 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma. 2. Elektrolit a. Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi). b. Fosfor lebih sering menurun c. Urinalisa d. Leukosit dalam urin e. Glukosa dalam urin



3. EKG gelombang T naik 4. MRI atau CT-scan 5. Foto Thoraks



F.



PENATALAKSANAAN Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU 1.



Fase I/ Gawat : Rehidrasi a.



Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)



b.



Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)



c.



Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi



d.



Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam).



2.



e.



Insulin, 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal



f.



Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%



g.



Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)



h.



Monitor keseimbangan cairan



Fase II/Maintenance: Cairan maintenance a.



Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian



b.



Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU



c.



Kalium - Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.



d.



Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur



e.



Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.



f.



Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc



G.



KOMPLIKASI Komplikasi yang paling sering dari KAD adalah hipoglikemia yang disebabkan oleh penanganan yang berlebihan dengan insulin. Selain hipokalemia ada juga kejadian yang lain seperti hipokalemia yang disebabkan oleh pemberian insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat, dan hiperglikemia sekunder akibat pemberian insulin yang tidak kontinu setelah perbaikan tanpa diberikan insulin subkutan. Umumnya pasien KAD yang telah membaik mengalami hiperkloremia yang disebabkan oleh penggunaan cairan saline yang berlebihan untuk penggantian cairan dan elektrolit dan non-anion gap metabolic acidosis seperti klor dari cairan intravena mengganti hilangnya ketoanion seperti garam natrium dan kalium selama diuresis osmotik. Kelainan biokemikal ini terjadi sementara dan tidak ada efek klinik signifikan kecuali pada kasus gagal ginjal akut atau oliguria ekstrem. Komplikasi yang lainnya adalah edema serebri yang umumnya terjadi pada anak-anak (jarang pada dewasa). Penyebab edema serebri ini belum diketahui secara tepat penyebabnya, namun diduga disebabkan oleh perubahan osmolaritas yang cepat antara intrasel dan ekstrasel di otak. Adapun gejala yang tampak berupa penurunan kesadaran, letargi, penurunan arousal, dan sakit kepala. Kelainan neurologis dapat terjadi cepat, dengan kejang, inkontinensia, perubahan pupil, bradikardia, dan kegagalan respirasi. Pencegahan yang tepat dapat menurunkan risiko edema serebri pada pasien risiko tinggi, diantaranya penggantian cairan dan natrium secara bertahap pada pasien yang hiperosmolar (penurunan maksimal pada osmolalitas 2 mOsm/kgH2O/jam), dan penambahan dextrose untuk hidrasi ketika kadar gula darah mencapai 250 mg/dl. Sedangkan kejadian hipoksemia ataupun edema paru nonkardiak jarang ditemukan sebagai akibat KAD. Namun kejadian hipoksemia terjadi mengikuti penurunan tekanan koloid osmotik yang merupakan akibat peningkatan kadar cairan



pada paru dan penurunan compliance paru. Hal tersebut serupa dengan kejadian thromboemboli yang sangat jarang terjadi pada KAD. Di bawah ini pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi dari terapi KAD, adalah sebagai berikut: No



Kemungkinan



Penyebab



Intervensi/pencegahan



Komplikasi 1



Hipoglikemia



Pemberian insulin



Cek kadar gula darah setiap jam, protokol insulin dosis rendah



2



3



Hiperglikemia



Hipokalemia



Dihentikannya



Menaikkan dosis insulin baik IV atau



pemberian insulin



Subcutan setelah selesai KAD



Pemberian insulin Cek potasium setiap 2 -4 jam, dan



tablet pemberian suplemen bila potasium
1 mmol/jam menurunnya Hindari pergantian osmolalitas > 3



tekanan



osmotik mmol/ jam



sehingga meningkatkan



air



yang



ke



masuk



dalam



paru-paru



setelah rehidrasi. 10



Aspirasi



Penurunan refleks



Pemasangan NGT untuk pasien yang terjadi penurunan kesadaran



11



Gagal ginjal



Disebabkan



Awasi dengan ketat keseimbangan



osmolaritas



yang cairan



meningkat



pada



daerah dehidrasi



ginjal, berat



:



syok 12



Alkalosis respiratorik



Disebabkan



oleh Awasi penggunaan oksigen dengan



pengeluaran



CO2 rebreathing mask sesuai kebutuhan



yang



terlalu



berlebihan sehingga menyebabkan PaCO2 secara drastis



turun



BAB III KONSEP DAN ASUHAN KEPERAWATAN



KASUS TRIGER Seorang wanita 33 tahun dibawa dengan ambulans ke IGD karena penurunan kesadaran. Pada saat datang GCS 13, dalam waktu 10 menit turun menjadi 3. Keluarga mengatakan pasien mempunyai riwayat Diabetes Melitus tipe 1 dan mendapatkan insulin subkutan. 36 jam sebelumnya pasien menghadiri sebuah pesta dan mengeluh sakit perut dan muntah 3 kali. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan nadi teraba cepat, lemah dan reguler dengan frekuensi nadi 160x/menit, tekanan darah 99/52 mmHg, suhu 350C, frekuensi napas 40x/menit, terdengar ronkhi di kedua lapang paru, saturasi oksigen 80%, mata tampak cekung, turgor kulit menurun, CRT 5 detik.



A. Pengkajian 1. Identitas Klien Nama



: Ny. A



Alamat



:-



Umur



: 33 thn



Jenis Kelamin



: Perempuan



Diagnosa



: KAD (Ketoasidosis Deabetik)



2. Pengkajian primer a.



Airways Tidak ada gangguan atau sumbatan dijalan napas



b.



Breathing - RR: 40x/menit - Suara ronkhi dikedua lapang paru



c.



Circulation - Nadi : 160x/ menit - TD : 99/52 mmHg



- CRT : 5 detik - SpO2: 80 % d.



Disability - GCS : 3 E: 1, tidak membuka mata V: 1, klien tidak ada respon M: 1, klien tidak bergerak



e.



Eksposure - Suhu 350C - Mata cekung - Turgor kulit menurun



3. Pengkajian Sekunder a. Riwayat Kesehatan Sekarang Pasien datang ke IGD karena mengalami penurunan kesadaran. Pada saat datang GCS 13, 10 menit kemudian GCS turun menjadi 3. b. Riwayat Kesehatan Dahulu Keluarga pasien mengatakan pasien mempunyai riwayat Diabetes Melitus tipe 1 dan mendapatkan insulin subkutan. 36 jam sebelumnya pasien menghadiri sebuah pesta dan mengeluh sakit perut dan muntah 3x. c. Riwayat Kesehatan Keluarga Keluarga pasien memiliki riwayat penyakit DM. d. Anamnesa Singkat Alergies



:keluarga



klien



mengatakan



klien



tidak



mempunyai riwayat alergi terhadap obat- oabtan, makanan dan minuman Medikasi



:klien menjalani terapi insulin subkutan.



Previous Medical :klien pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya Last Meal



:makanan terakhir yang dikonsumsi oleh klien



Event



: klien mengalami penurunan kesadaran, 36 jam sebelumnya klien menghadiri sebuah pesta mengeluh sakit perut dan muntah 3x.



e. Pemeriksaan Head To Toe 1.



Keadaan Umum



: tidak sadar



2.



Kesadaran



: Penurunan kesadaran



3.



TTV



: Nadi 160x/ menit, Suhu 35 0C, TD



99/52 mmHg, RR 40x/ menit. SPO2: 80% 4.



Kepala



: Mesochepal, pertumbuhan rambut



merata, tidak ada lesi. 5.



Mata



: Kedua mata tampak cekung



6.



Hidung



: adanya pernapasan cuping hidung



7.



Telinga



:Simetris, tidak ada lesi.



8.



Bibir dan Mulut



: bibir kering



9.



Leher



: tidak ada pembesaran tiroid



10. Payudara



: Simetris, tidak ada benjolan.



11. Dada Jantung I



: Ictus Cordis tidak tampak



P



: Tidak terdapat jejas di daerah dada



P



: Pekak



A



: BJ I dan BJ II regular



Paru I



: Pengembangan paru simetris



P



: Taktil fremitus kanan dan kiri simetris



P



: tidak terdapat nyeri, sonor



A



: Terdapat bunyi ronkhi di kedua lapang paru



12. Abdomen I



: Tidak ada lesi



A



: Bising usus 12x/ menit



P



: Tidak ada nyeri tekan



P



: Tympani



13. Punggung



: tidak ada lesi



14. Genetalia dan Anus



: Bersih



15. Extremitas Atas



: Tangan kiri terpasang infus



Bawah



: Kaki kanan dan kaki kiri lemah



16. Kulit



: turgor jelek



B. Analisa Data NO 1



Data Fokus



Etiologi



DS: -



Hiperventilasi



Problem Ketidakefektifan pola nafas



DO: - KU



lemah,



mengalami



penurunan kesadaran. - Pernapasan cuping hidung - Terdapat bunyi ronkhi di kedua lapang paru - Saturasi oksigen 80% - RR 40x/ menit 2



DS:



Asupan kurang



DO: -



Pasien mengalami penurunan kesadaran



cairan Defisiensi volume cairan



-



GCS 3



-



Mata cekung



-



Turgor kulit jelek



-



CRT: 5 detik



-



Mukosa



bibir



kering -



TD: 99/52 mmHg



-



Nadi : 140x/menit



-



Suhu : 350C



C. Diagnosa Keperawatan 1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi yang ditandai dengan KU lemah, mengalami penurunan kesadaran. pernapasan cuping hidung. terdapat bunyi ronkhi di kedua lapang paru. saturasi oksigen 80%. RR 40x/ menit. 2. Defisiensi volume cairan yang berhubungan dengan asupan cairan kurang yang ditandai dengan Pasien mengalami penurunan kesadaran, GCS 3, mata cekung, turgor kulit jelek, CRT: 5 detik, mukosa bibir kering, TD: 99/52 mmHg, nadi : 140x/menit, suhu : 350c.



D. Intervensi NO



Hari/



Tujuan



Intervensi



Tgl/



NOC



NIC



Jam 1



Senin,



Setelah



25



keperawatan selama 2x24 jam, Pernapasan



Maret



masalah ketidakefektifan pola



2019



napas



09:00



kriteria hasil: NOC: 1.



dilakukan



dapat



Status



teratasi



tindakan NIC:



dengan



Monitor



1. Monitor kecepatan, irama,



kedalaman



dan pernapasan:



bernapas.



kesulitan



2. Monitor



ventilasi a. Frekuensi pernapasan skor 5 b. Irama



suara



napas



tambahan



seperti ngorok atau pernapasan



skor 5 c. Kedalaman



mengi 3. Monitor pola napas



inspirasi



skor 5



(misalnya: bradipneu,



Skor 1 : deviasi berat dari kisaran



takipneu,



normal



hiperventilasi



Skor 2 : deviasi yang cukup berat



pernapasan



dari kisaran normal



kusmaul)



Skor 3 : devisiasi sedang dari



4. Monitor



saturasi



kisaran normal



oksigen pada pasien



Skor 4 : deviasi ringan dari



yang



kisaran normal



(seperti



Skor 5 : tidak ada deviasi dari



SvO2, SpO2) sesuai



kisaran normal



protokol yang ada



d. Suara napas tambahan skor 5 e. Pernapasan



dengan



tersedas SaO2,



5. Auskultasi



suara



napas,



area



catat



dimana



terjadi



bibir mengerucut skor



penurunan



5



tidak



atau adanya



Skor 1 : sangat berat



ventilasi



Skor 2 : berat



keberadaan



Skor 3 : cukup



napas tambahan.



Skor 4 : ringan Skor 5 : tidak ada



6. Catat



dan suara



perubahan



pada saturasi O2, volume tidal akhir CO2, dan perubahan nilai AGD. 7. Berikan



bantuan



terapi napas. 2



Senin,



Setelah



dilakukan



tindakan NIC: Manajemen Cairan



25



keperawatan selama 2x24 jam,



Maret



masalah defisiensi volume cairan



asupan



2019



dapat teratasi dengan kriteria



akurat dan catat



09:15



hasil: NOC:



output (pasien)



1. Keseimbangan cairan:



1. Jaga intake atau yang



2. Monitor



status



a. Tekanan darah skor 5



hidrasi



b. Denyut



(misalnya,



nadi



radial



skor 5



membran



c. Keseimbangan intake



mukosa lembab,



dan output dalam 24



denyut



nadi



jam skor 5



adekuat,



dan



d. Turgor kulit skor 5



tekanan



darah



e. Kelembaban



ortostatik )



membran



mukosa



skor 5



3. Moitor



hasil



laboratorium



Skor 1: sangat terganggu



yang



relevan



Skor 2: banyak terganggu



dengan



retensi



Skor 3: cukup terganggu



cairan.



Skor 4: sedikit terganggu



4. Monitor TTV



Skor 5: tidak terganggu



5. Berikan



f. Hipotensi



ortostatik



skor 5 g. Bola mata cekung dan lembek skor 5 Skor 1: berat Skor 2: cukup berat Skor 3: sedang Skor 4: ringan Skor 5: tidak ada



terapi



IV seperti yang ditentukan 6. Berikan cairan dengan tepat



2. Hidrasi : a. Turgor kulit skor 5 b. Membran



mukosa



lembab skor 5 c. Intake cairan skor 5 Skor 1: sangat terganggu Skor 2: besarly compromised Skor 3: cukup terganggu Skor 4: sedikit terganggu Skor 5: tidak terganggu d. Bola mata cekung dan lunak skor 5 e. Penurunan



tekanan



darah skor 5 f. Nadi cepat dan lemah skor 5 Skor 1: berat Skor 2: cukup berat Skor 3: sedang Skor 4: ringan Skor 5: tidak ada



E. Implementasi Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi



F. Evaluasi Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan kasus Ketoasidosis Diabetik adalah: 1. Ketidakefektifan pola napas dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan 2. Tidak terdapat bunyi suara tambahan pada pernapasan 3. Defisiensi volume cairan dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan 4. Nilai GCS pasien meningkat



DAFTAR PUSTAKA American Diabetes Association. 2012. Standards of Medical Care in Diabetes 2012. Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, 2012 Feener EP and Dzau VJ, 2006. Pathogenesis of Cardiovascular Disease in Diabetes. In Kahn CR, Weir GC, King GL, Jacobson AM, Moses AC, Smith RJ,(eds). Joslin’s Diabetes Mellitus,14th ed Makimattila



et



al. Chronic



and Insulin Sensitivity



Hyperglycemia



Impairs Endothelial Function



via Different Mechanisms in Insulin-Dependent



Diabetes Mellitus. Circulation 1996; 94:1276 PERKENI. 2011. Konsensus Pengelolahan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2011. Jakarta. PB PERKENI. Tong, P. 2010. Post-prandial Hyperglycaemia & Cardiovascular Disease: An Endocrinologist's Perspective. The Hongkong Medical Diary vol. 15 no. 1 Desember 2011. www.fmshk.org (Online). Diakses tanggal 18 Maret 2014.