Askep IMA Adelina [PDF]

Citation preview

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT INFARK MIOKARD AKUT disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah asuhan keperawatan gawat darurat sistem kardiopulmonal



Oleh : Adelina Ayuning Tyas NIM.P07220216001



KEMENTRIAN KESEHATAN RI POLITEKNIK KESEHATAN KALIMANTAN TIMUR PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN SAMARINDA 2019/2020



1



KATA PENGANTAR



Dengan memanjatkan puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami telah dapat menyelesaikan makalah dan Tujuan Pembelajaran ini dapat terselesaikan tapat pada waktunya. Shalawat serta salam tak lupa kami haturkan kepada junjungan kita Nabi besar Muhammad SAW. Tujuan saya membuat makalah ini untuk memenuhi tugas mata kuliah gawat darurat kardiopulmonal serta menambah pengetahuan kami tentang kegawatdaruratan sistem kardiopulmonal. Sebagai manusia biasa, penyusun menyadari bahwa memiliki kekurangan. Tidak menutup kemungkinan apa yang penyusun tulis juga terdapat kekurangan. Penyusun berharap semoga makalah ini bermanfaat dan dapat mengarahkan serta dapat dipahami mahasiswa lainnya guna kelancaran dalam penyerapan ilmu pengetahuan sebagai upaya memajukan pendidikan. Akhir kata penulis berharap semoga makalah ini dapat memberi nilai tambah bagi kami semua yang memanfaatkannya.



Samarinda, 25 Juli 2019



2



DAFTAR ISI Halaman Judul.....................................................................................................ii Kata Pengantar....................................................................................................iii Daftar Isi .............................................................................................................iv BAB I : PENDAHULUAN A. Latar Belakang ....................................................................................1 B. Rumusan Masalah ...............................................................................2 C. Tujuan Penulisan .................................................................................2 BAB II : PEMBAHASAN A. Anatomi Fisiologi................................................................................4 B. Definisi Infark Miokard Akut..............................................................5 C. Etiologi Infark Miokard Akut..............................................................7 D. Patofisiologi Infark Miokard Akut.....................................................14 E. Tanda dan Gejala Infark Miokard Akut.............................................17 F. Pemeriksaan penunjang Infark Miokard Akut...................................19 G. Penatalaksanaan Infark Miokard Akut...............................................28 H. Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut.......................................36 BAB III : ASUHAN KEPERAWATAN BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan.........................................................................................44 B. Saran...................................................................................................44 DAFTAR PUSTAKA..............................................................................45



3



BAB 1 PENDAHULUAN



A. Latar Belakang Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000) Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002) Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi. Di Indonesia sekitar 6 juta orang terkena beberapa penyakit jantung atau pembuluh darah. Sedangkan di dunia mortalitas kira-kira 50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara berkembang. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. Menurut American Heart Association semakin banyak kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dibandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab kematian utama berikutnya. Hal ini menunjukkan terjadinya satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik. Oleh sebab itu, dirasa penting bagi tenaga kesehatan atau calon tenaga kesehatan untuk mengupas dan memperdalam pengetahuan tentang penyakit Infark Miokard Akut. Maka dalam makalah ini penulis akan membahas satu sisi mengenai Infark Miokard Akut yakni dalam sisi manajemen keperawatannya atau asuhan keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard Akut (IMA)



4



B. Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang yang sudah di ungkapkan di atas terdapat masalah yang perlu dipecahkan sebagai berikut: 1. Apakah pengertian dari Infark Miokard Akut ? 2. Ada berapakah jenis Infark Miokard Akut? 3. Apa etiologi dari Infark Miokard Akut? 4. Bagaimanakah manifestasi klinis dari Infark Miokard Akut ? 5. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Infark Miokard Akut ? 6. Bagaimanakah asuhan keperawatan dari Infark Miokard Akut ? 7. Bagaimanakah Patofisiologi dari Infark Miokard Akut?



C. Tujuan 1. Mengerti Pengertian dari Infark Miokard Akut 2. Menjelaskan Jenis dari Infark Miokard Akut 3. Menjelaskan Etiologi dari Infark Miokard Akut 4. Menjelaskan Manifestasi Klinis dari Infark Miokard Akut 5. Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang dari Infark Miokard Akut 6. Menjelaskan Asuhan Keperawatan dari Infark Miokard Akut 7. Menjelaskan Tentang Patofisiologi dari Infark Miokard Akut



D. Manfaat 1. Memberikan gambaran dan penjelasan mengenai jantung dan msalah



masalah yang terjadi di dalamnya.



5



BAB II PEMBAHASAN KONSEP DASAR IMA (Infark Miokard Akut)



A. Definisi



Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 2005) Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (Morton, 2012) Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara, 2006) Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tibatiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.



B. ETIOLOGI Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu : a. Faktor penyebab : 1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor : a) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis. b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi. c) Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.



6



2) Curah jantung yang meningkat : a) Aktifitas yang berlebihan. b) Emosi. c) Makan terlalu banyak. d) Hypertiroidisme. 3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : a) Kerusakan miocard. b) Hypertropimiocard. c) Hypertensi diastolic. b. Faktor predisposisi : 1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : a) Usia lebih dari 40 tahun. b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause. c) Hereditas. d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam. 2) Faktor resiko yang dapat diubah : a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi lemak jenuh, aklori. b) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.



C. KLASIFIKASI Menurut Sudoyo (2009), klasifikasi IMA yaitu sebagai berikut : a. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan: 1) Akut Miokard Infark Transmural  mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel). 2) Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark infark



otot



jantung



bagian



dalam



(mengenai



sepertiga



miokardium).



7



b. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner : 1) Akut Miokard Infark Anterior. 2) Akut Miokard Infark Posterior. 3) Akut Miokard Infark Inferior.



D. MANIFESTASI KLINIK Manifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu : a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial. b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat, ditusuk, diperas, dan diplintir. c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri. d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan. e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemas dan lemas. f. Dispnea. Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2008) adalah : a. Nyeri : 1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. 2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. 3) Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (> 30 menit) 4) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).



8



5) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG). 6) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. 7) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. 8) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat



karena neuropati



yang menyertai



diabetes



dapat



mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).



Menurut Oman (2008), yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara PQRST meliputi : 1) Provoking



Incident



: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang



setelah istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin. 2) Quality of Pain : seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan, diperas atau diremas. 3) Region :



Radiation, Relief



: lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri



diatas perikardium.penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke dada.Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan. 4) Severity (Scale) of Pain : klien ditanya dengan menggunakan rentang 04 atau 0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa berat nyeri yang dirasakan.Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4 (0-4) atau 7-9 (0-10). 5) Time : biasanya gejala nyeri timbul mendadak.Lama timbulnya umumnya dikeluhkan > 15 mnt.Nyeri infark oleh miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan semakin berat (progresif) dan berlangsung lama.



9



b. Pemeriksaan Laboratorium Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA, kadar titer enzim-enzim ini mencerminkan luas IMA. 1) CK (Kreatinin Fosfokinase) Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot. 2) SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase) Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjalDilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4 hari. 3) LDH (Lactat Dehidrogenase) Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik. Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard. c. EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal



adanya



gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. Nekrosis miokard dilihat dari 12



10



lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam. Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi. Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah



11



arah gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka gelombang T terekam sangat tinggi. Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat dibagi menjadi :



Lokasi Infark Anteroseptal



Q-wave / Elevasi ST A. Koroner V1 dan V2



LAD



Anterior



V3 dan V4



LAD



Lateral



V5 dan V6



LCX



Anterior ekstrinsif



I, a VL, V1 – V6



LAD / LCX



High lateral



I, a VL, V5 dan V6



LCX



Posterior



V7 – V9 (V1, V2*)



LCX, PL



Inferior



II, III, dan a VF



PDA



Right ventrikel



V2R – V4R



RCA



* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image dari perubahan sedapan V7 – V9 LAD



= Left Anterior Descending artery



LCX



= Left Circumflex



RCA



= Right Coronary Artery



PL



= PosteriorDescending Artery



Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria us ia≥40 tahun, S TEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 ≥ 2 mm dan ≥ 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun. ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu. 12



Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau pseudonormalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0,5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (