Asuhan Keperawatan Pada Pasien Addison Disease [PDF]

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ADDISON DISEASE A. PENGERTIAN Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormon yang terjadi pada semua kelompok umur dan menimpa pria dan wanita sama rata. Penyakit ini di karakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua bagian-bagian tubuh yang terbuka dan tidak terbuka. Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon – hormon korteks adrenal (Soediman, 1996). Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik, biasanya auto imun atau tuberkulosa (Baroon, 1994). B. PATOFISIOLOGI Penyakit Addison (Addison’s Disease) merupakan gangguan autoimun yang mana lapisan dari korteks adrenal rusak akibat inflamasi dan akibat dari antibodi IgG justru menyerang seluruh maupun sebagian kelenjar adrenal. Penyebab lainnya antara lain tuberculosis (yang dapat menyebabkan tersebarnya bakteri Bacillus tubercele dari paruparu ke organ lainnya melalui media aliran darah) dan tumor kelenjar adrenal yang destruktif, kanker limfa, kanker payudara, kanker paru-paru, kanker gastrointestinal (mengakibatkan penyebaran metastase) dan gangguan hati yang menyebabkan perdarahan bilateral adrenal. Penyakit Addison terjadi akibat kekurangan hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks kelenjar adrenal (kortikosteroid). Penyakit ini juga sering disebut melasma suprarenal atau penyakit kulit perunggu (bronze skin disease). Penyakit Addison dikarakteristikan dengan level glukokortikoid yang rendah ditemani dengan kadar ACTH dan CRH yang tinggi. Keseluruhan adrenal insufisiensi juga menyebabkan kekurangan hormon androgen dan aldosteron. Defisiensi aldosteron memicu peningkatan natrium yang dikeluarkan melalui urin menyebabkan hiponatremia (kekurangan natrium dalam darah), dehidrasi, dan hipotensi (karena kehilangan air akibat kehilangan natrium). Penurunan ekskresi kalium melalui urin akan menyebabkan hiperkalemia (peningkatan kadar kalium dalam darah). Kekurangan hormon steroid ini, akan merangsang kelenjar hipofisis untuk memproduksi hormon perangsang korteks adrenal (ACTH), yang berfungsi merangsang kelenjar adrenal. Dalam keadaan normal,



produksinya dihambat oleh hormon steroid adrenal. Oleh karena itu, produksi ACTH menjadi berlebihan. ACTH yang berlebihan akan menimbulkan bercak-bercak pigmentasi kehitaman pada kulit muka, leher, dahi, siku, punggung, dan parut bekas luka. Pigmentasi juga terjadi di selaput lender dubur, mulut, usus besar dan vagina. Penyakit Addison sekunder dapat terjadi sebagai akibat dari hipopituitarism maupun disfungsi hipotalamus. Adrenal insufisiensi hormon ACTH tidak dikeluarkan, sehingga adrenal tidak akan mensekresi glukokortikoid maupun androgen. Pembentukan aldosteron pun mungkin juga bisa terpengaruh. Keadaan kekurangan ACTH tidak menimbulkan bercak pigmentasi pada kulit. Insufisiensi adrenal dapat terjadi karena pemakaian obat-obatan kortikosteroid. Karena kortikosteroid akan menghambat sekresi ACTH dari pituitary dalam feedback negatif. Selain itu, terapi glukokortikoid oral dapat menyebabkan kadar ACTH menurun, dan menyebabkan insufisiensi adrenal sekunder. C. ETIOLOGI Etiologi dari penyakit Addison antara lain (Ilmu Penyakit Dalam I edisi 3, 1996 ) : 1. Autoimmune ( Idiopatik ) Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrenal . Pada serum penderita didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan cara Coons test, ANA test, serta terdapat peningkatan imunoglobulin G. 2. Pengangkatan kelenjar adrenal. 3. Infeksi pada kelenjar adrenal. 4. Tuberkulosis. Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari penderita. Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta kelenjar limpa. 5. Isufiensi ACTH Hipofise D. MANIFESTASI KLINIS - Gejala awal : kelemahan, fatique, anoreksia, nausea, muntah, BB menurun, hipotensi, -



dan hipoglikemi. Astenia (gejala cardinal) : pasien kelemahan yang berlebih. Hiperpigmentasi : menghitam seperti perunggu, coklat seperti terkena sinar matahari, biasanya pada kulit buku jari, lutut, siku.



- Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan. - Hipotensi arterial (TD : 80/50 mmHg/kurang). - Abnormalitas fungsi gastrointestinal. - Pusing - Keringat dingin - Gemeter - Penurunan kesadaran - Dehidrasi - Cemas E. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Anamnesa Anamnesa yang dapat dilakukan pada pasien Addison disease adalah: 1) Identitas Berisi nama, usia, jenis kelamin, agama, alamat, pekerjaan, pendidikan, tanggal masuk rumah sakit, tanggal pengkajian, diagnose medis. 2) Keluhan utama Pada umumnya pasien mengeluh kelemahan, fatique, nausea dan muntah. 3) Riwayat kesehatan  Riwayat penyakit dahulu Klien dengan penyakit Addison kemungkinan pernah mengalami tuberkolosis, hipoglikemia maupun Ca paru. Riwayat penyakit sekarang - Keluhan utama : anoreksia, mual dan muntah. - Keluhan yang menyertai : kelemahan otot, konstipasi.  Riwayat penyakit kesehatan keluarga Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang 







sama / penyakit autoimun yang lain. Riwayat psikososial Klien dengan Addison biasanya bersifat apatis, letargi, bingung atau psikosa,



dan tidak bisa berkomunikasi dengan lingkungan sekitar. b. Pemeriksaan fisik  BI (Breathing) Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot bantu pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung, Terdapat pergesekan dada tinggi, resonan, terdapat suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksi. 



B2 (Blood) Peningkatan denyut nadi dan lemah, hipotensi, termasuk hipotensi postural, takikardia, disritmia, suara jantung melemah, pengisian kapiler memanjang. Ictus







Cordis tidak tampak, ictus cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula line sinistra. B3 (Brain)



Pusing, sinkope, gemetar, kelemahan otot, kesemutan terjadi disorientasi waktu, tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan, cemas, koma (dalam keadaan krisis). B4 (Bladder) Diuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan karakteristik urine. B5 (Bowel) anorexia, kram abdomen, diare sampai konstipasi, mual/ muntah. Mulut dan



 



tenggorokan : bibir kering, bising usus meningkat, nyeri tekan karena ada kram abdomen. B6 (Bone) Nyeri ekstremitas atas dan bawah, penurunan tonus otot, lelah, nyeri / kelemahan







pada otot terjadi perburukan setiap hari), tidak mampu beraktivitas / bekerja. Penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi. c. Pemeriksaan diagnostik 1) Pemeriksaan laboratorium menunjukan: - Penurunan konsentrasi glukosa darah (hipoglikemia) - Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis) - Kekurangan kortikosteroid (terutama kortisol) - Kadar natrium yang rendah (hiponatremia) - Peningkatan konsentrasi kalium serum (hiperkalemia). 2) Pemeriksaan radiologi - CT Scan Menunjukan adanya pengapuran pada kelenjar adrenal - EKG - Tes stimulating ACTH kortisol darah dan urin diukur sebelum dan setelah suatu bentuk sintetik dari ACTH diberikan dengan suntikan. Pada tes ACTH yang disebut pendekcepat. Penyukuran cortisol dalam darah di ulang 30 sampai 60 menit setelah suatu suntikan ACTH adalah suatu kenaikan tingkatan – tingkatan cortisol dalam -



darah dan urin. Tes stimulating CRH Ketika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, suatu tes stimulasi CRH “Panjang” diperlukan untuk menentukan penyebab dari ketidak cukupan adrenal. Pada tes ini, CRH sintetik di suntikkan secara intravena dan cortisol darah diukur sebelum dan 30, 60 ,90 dan 120 menit setelah suntikan. Pasien – pasien dengan ketidak cukupan adrenal. Respon kekurangan cortisol namun tidak hadir / penundaan respon – respon ACTH. Ketidakhadiran respon – respon ACTH menunjuk pada pituitary sebagai penyebab; suatu penundaan respon



ACTH menunjukan pada hypothalamus sebagai penyebab. 2. Analisa data



No Jenis data 1. DS: Klien mengatakan mudah haus DO: - Rambut kusut



Etiologi Aldosteron ↓ ↓ Ekskresi air ↑ ↓ Volume ekstraseluler ↓ ↓ Dehidrasi



Masalah Defisit volume cairan



- Mukosa bibir klien kering, turgor kulit tidak elastic, pengeluaran urin inadekuat (