Crs - Gagal Jantung Akut-3 [PDF]

Citation preview

Case Report Session



Gagal Jantung



Oleh: Cyntia Zulinasari 1210312025 Hidayaturrahmi Fitriannisa



1210312056



Pembimbing : Dr. Eka Kurniawan, Sp.PD



BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUD MDJAMIL PADANG 2017



DAFTAR ISI DAFTAR ISI.............................................................................................



i



BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA...............................................................



1



1.1



Definisi.................................................................................



1



1.2



Klasifikasi.............................................................................



1



1.3



Etiologi.................................................................................



3



1.4



Patofisiologi..........................................................................



4



1.5



Manifestasi Klinis.................................................................



5



1.6



Diagnosis..............................................................................



6



1.7



Penatalaksanaan....................................................................



12



BAB 2 ILUSTRASI KASUS...................................................................



23



BAB 3 DISKUSI....................................................................................... DAFTAR PUSTAKA...............................................................................



30 35



i



BAB 1 TNJAUAN PUSTAKA 1.1 Definisi Gagal Jantung Gagal jantung merupakan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung yang menyebabkan kegagalan dari jantung untuk mengantarkan oksigen dengan kecukupan yang sepadan sesuai dengan kebutuhan dari jaringan yang bermetabolisme1. Menurut guidelines ESC untuk diagnosis dan tatalaksana gagal jantung akut dan kronik, gagal jantung didefinisikan, secara klinis, sebagai sebuah sindroma dimana pasien memiliki gejala tipikal (sesak nafas, ankle swelling, dan kelelahan) dan tanda (peningkatan tekanan vena jugularis, pembengkakan pada tungkai, ronkhi pada paru, dan pergeseran dari denyut apeks jantung 2. Sekitar 1-2 % populasi dewasa pada negara berkembang menderita gagal jantung, dengan prevalensi yang meningkat sampai ≥ 10% pada orang dengan usia 70 tahun atau lebih3. 1.2 Klasifikasi4 1. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Doppler. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.Gagal jantung diastolik didefenisikan sebagai gagal jantung dengan 1



fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Dopplerekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik: 



Gangguan relaksasi,







Pseudo-normal







Tipe restriktif. Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi



penyebab gangguan diastolik seperti fibrosis, hipertrofi, atau iskemia. Di samping itu kongesti sistemilJpulmonal akibat dari gangguan diatolik tersebut dapat diperbaiki dengan restriksi garam dan pemberian diuretik. Mengurangi denyut jantung agar waktu untuk diastolik bertambah, dapat dilakukan dengan pemberian penyekat beta atau penyekat kalsium nondihidropiridin. 2. Low output dan High output Heart Failure Low out put HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High out put HF ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula AV, beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan 3. Gagal Jantung Akut dan kronik Gagal Jantung Akut (GJA) yaitu timbulnya sesak nafas secara cepat < 24 jam akibat kelainan fungsi jantung, gangguan fungsi sistolik atau diastolik atau irama jantung atau kelebihan beban awal (preload), beban akhir (after load) atau



2



kontraktilitas. Keadaan ini mengancam jiwa jika tidak ditangani dengan tepat. Contoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan daun katup secara tibatiba akibat endokarditis,trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer Gagal Jantung Kronik (GJK) yaitu sindrom klinis yang kompleks akibat kelainan struktural atau fungsional yang mengganggu pompa jantung atau mengganggu pengisian jantung. Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan lahan.Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. 4. Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel,meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventriel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda. 1.3 Etiologi Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan gagal jantung akut. Contoh yang paling sering antara lain:



3



1. Peningkatan afterload pada pasien hipertensi sistemik atau pada pasien hipertensi pulmonal 2. Peningkatan preload karena volume overload atau retensi air 3. Gagal sirkulasi seperti pada keadaan high output states antara lain pada infeksi, anemia, tirotoksikosis Kondisi lain yang dapat menimbulkan gagal jantung akut adalah ketidakpatuhan minum obat-obat gaga jantung, atau nasehat-nasehat medic, pemakaian obat seperti NSAIDs, cyclooxygenase (COX) inhibitor dan thiazolidinediones.5 1.4 Patofisiologi Gagal jantung terjadi akibat sejumlah proses yang mengakibatkan penurunan kapasitas pompa jantung seperti iskemia, hipertensi dan yang lainnya. Penurunan kapasitas awalnya dikompensasi oleh mekanisme neurohumoral, yaitu sistem adrenergik, sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sistem sitokin. Kompensasi awal bertujuan untuk menjaga curah jantung dengan meningkatkan tekanan pengisian ventrikel (preload) dan kontrakasi miokardium. Lama-kelamaan aktifitas sistem tersebut mengalami kerusakan sekunder pada ventrikel seperti remodeling ventrikel kiri dan dekompensasi jantung. Kadar angiotensin dan katekolamin akan semakin tinggi, mengakibatkan fibrosis dan apoptosis miokardium yang bersifat progresif. Pada tahap lebih lanjut, penurunan fungsi ini juga berpengaruh terhadap aritmia jantung.4



4



1.5 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung terdiri atas dispnea dengan tenaga (awal) atau pada saat istirahat (akhir), orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea yaitu serangan sesak napas berat dan batuk pada malam hari, biasanya membangunkan pasien, respirasi Cheyne-Stokes, kelelahan dan kelemahan, gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, sakit perut dan kepenuhan, serta nyeri kuadran kanan atas. Adapun gejala lain yang muncul yaitu nokturia dan gejala serebral yaitu status mental berubah karena perfusi serebral berkurang seperti kebingungan, disorientasi, dan kesulitan berkonsentrasi6. Pasien gagal jantung akut dapat datang dengan berbagai kondisi klinis, yaitu:



5







Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) Dapat baru pertama kali (de novo) atau dekompensasi dari gagal jantung kronis (acute on chronic)







Hypertensive acute heart failure Gejala gagal jantung dengan tekanan darah tinggi dan fungsi ventrikel yang masih baik, apabila ada gambaran edema paru akut.







Edema paru Sesak nafas hebat, dengan ronki basah kasar terutama di basal paru, ortopnea, saturasi O2< 90%, dikonfirmasi dengan foto rontgen dada.







Syok Kardiogenik Adanya bukti hipoperfusi jaringan walaupun volume telah dikoreksi. Tekanan darah sistolik 60 kali/ menit (tidak ada blok jantung) dengan atau tanpa kongesti organ / paru.







High output failure Curah jantung tinggi, laju nadi cepat, akral hangat, kongesti paru, kadangkadang tekanan darah rendah seperti pada syok septik







Gagal jantung kanan Gejala curah jantung rendah, peningkatan tekanan vena jugularis, serta pembesaran hati dan hipotensi5



1.6 Diagnosis Diagnosis gagal jantung akut dapat ditegakkan berdasarkan gejala, penilaian klinis, serta pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan EKG, foto thoraks, laboratorium dan ekokardiografi Doppler. Berdasarkan gejala klinis diagnosis 6



gagal jantung akut dapat ditegakkan bila terdapat paling sedikit 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dari kriteria Framingham7, yaitu kriteria mayor terdiri atas paroxysmal nocturnal dyspnea, distensi vena leher, ronkhi paru, kardiomegali, edema paru akut, Gallop S3, peninggian tekanan vena jugularis lebih dari 16 cmH2O, waktu sirkulasi ≥ 25 detik, refluks hepatojugular, edema pulmonal, kongesti viseral, atau kardiomegali saat autopsi. Kriteria minor yaitu edema ekstremitas, batuk malam hari, dyspnea d’effort, hepatomegali, efusi pleura, penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal, takikardia (>120 x / menit). Penurunan BB ≥ 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan termasuk dalam kedua kriteria. Kebanyakan gagal jantung akut didasari oleh adanya sindrom koroner akut. Oleh sebab itu identifikasi sindrom koroner akut harus dipikirkan dari sejak awal untuk memilih terapi yang tepat. Target terapi awal adalah secepatnya memperbaiki gejala-gejala atau keluhan dan menstabilkan kondisi hemodinamik.8



7



Gambar 2. Algoritma tatalaksana pada pasien gagal jantung akut Diagnosis



dibuat



berdasarkan



anamnesis,



pemeriksaan



jasmani,



elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi a. Anamnesa Secara umum dari anamnesa dapat ditemukan : - Tanda output rendah : fatigue, lemah, perubahan status mental, -



azotemia prerenal Gagal jantung kiri : dispnu, ortopnu, dispnu nokturnal paroksismal Gagal jantung kanan : edema perifer, rasa tidak nyaman dikuadran kanan atas



8



Kriteria Framingham Kriteria Major



Kriteria Minor



. Paroksismal nokturnal dispnea



. Edema ekstremitas



. Distensi vena leher



. Batuk malam hari



. Ronkiparu



. Dispnea d'effort



. Kardiomegali



. Hepatomegali



. Edema paru akut



. Efusi pleura



. Gallop 53



. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari ormal



. Peninggian tekanan vena jugularis



. Takikardia(>l20 x/menit)



. Refluks hepatojugular



Major atau minor Penurunan BB 24.5 kg dalam 5 hari pengobatan Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor b. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik pada pasien dengan gagal jantung dapat ditemukan tekanan darah sistolik yang normal atau tinggi pada onset awal dan rendah pada gagal jantung lanjut. Tekanan nadi dapat berkurang, akral dingin, sianosis pada bibir dan bantalan kuku, distensi vena jugularis, refluks hepatojugular. Pemeriksaan paru dapat ditemukan crackles (rales atau crepitations) dengan atau tanpa mengi ekspirasi serta efusi pleura baik bilateral atau unilateral. Pemeriksaan jantung ditemukan punctum maximum yang bergeser, adanya bunyi S3 atau S4, dan pada auskultasi terdengar murmur regurgitasi mitral dan trikuspid. Hepatomegali, asites, dan edema 9



perifer juga dapat ditemukan pada pasien yang mengalami gagal jantung. Selain itu, pada pemeriksaan fisik juga dapat ditemukan pulsus alternans dan penurunan output urin9. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan 



Gagal jantung akut: hipotensi atau hipertensi, takikardi, diaforesis, sianosis, dingin dan pucat pada ekstremitas







Gagal jantung kiri: - Ronki paru - Pekak pada basal paru (efusi pleura sekunder) - Takipnu - Pernafasan Cheyne-Stokes - Iktus kordis abnormal (difus, menetap, atau bertambah bergantung pada penyebab gagal jantung tersebut) - S3 (disfungsi sistolik), S4 (disfungsi diastolik) - Murmur jantung (karena penyakit katup jantung, distorsi anulus katup mitral, atau pergeseran katup papilaris)







Gagal jantung kanan: - Peningkatan JVP - Tanda efusi pleura - Hepatomegali kongestif - Asites - Ikterus



10



- Edema perifer c. Pemeriksaan Penunjang 



Laboratorium Rutin Darah tepi lengkap, elektrolit, BUN, kreatinin, enzim hepar, serta urinalisis. Pemeriksaan untuk diabetes melitus, dislipidemia dan kelainan tiroid juga penting dilakukan. Tes darah direkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan. Tanda penurunan perfusi organ vital : ↑ BUN, ↑ Kreatinin, ↓ Na, uji fungsi hati abnormal







Elektrokardiografi Pada gagal jantung interpretasi EKG yang perlu dicari adalah ritme, LVH serta ada atau tidak infark (riwayat atau sedang berlangsung). Meski tidak spesifik, EKG yang normal dapat mengeksklusi disfungsi sistolik. Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.9







Rontgen Thoraks Dapat menilai ukuran dan bentuk jantung serta vaskularisasi paru dan kelainan non jantung lainnya (hipertensi pulmonal, edema intersisial, edema paru) 11



Biasanya pada gagal jantung akan ditemukan edema paru, efusi pleura bilateral (kanan > kiri), kardiomegali 



Pemeriksaan fungsi ventrikel kiri Ekokardiogram 2-D/ Doppler untuk menilai ukuran dan fungsi ventrikel kiri serta kondisi katup dan gerakan dinding jantung. Indeks fungsi ventrikel yang paling berguna ialah fraksi ejeksi stroke volume dibagi end-diastolic volume). Fraksi ejeksi normal bila ≥ 50%. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katup jantung dapat disingkirkan.10 -



Disfungsi sistolik : EF ↓ dan ukuran ruang jantung ↑



-



Disfungsi diastolik : hipertrofi dan/ atau aliran abnormal yang melewati katup mitral



1.7 Penatalaksanaan10-12 Dalam 10-15 tahun terakhir terlihat berbagai perubahan dalam pengobatan gagal jantung. Pengobatan tidak saja ditujukan dalam memperbaiki keluhan, tetapi juga diupayakan pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung yang asimtomatik menjadi gagal jantung yang simtomatik. Selain dari pada itu upaya juga ditujukan untuk menurunkan angka kesakitan dan diharapkan jangka panjang terjadi penurunan angka kematian.



1. Upaya Pencegahan 12



Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan risiko tinggi. 



Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner







Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan







Pengobatan hipertensi yang agresif







Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup







Memerlukan pembahasan khusus







Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung



2. Upaya penanganan Pendekatan terapi pada gagal jantung dalam hal ini disfungsi sistolik dapat berupa: 



Saran umum, tanpa obat-obatan







Pemakaian obat-obatan







Pemakaian alat. dan tindakan bedah a. Penatalaksanan Umum, Tanpa Obat-obatan  Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal sefta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan  Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual. serta rehabilitasi  Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol 13



 Monitor berat badan, hati-haLi dengan kenaikan berat badan yang tibatiba  Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas  Hentikan kebiasaan merokok.  Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas memerlukan perhatian khusus  Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obatobat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid b. Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah  Revaskularisasi (perkutan, bedah)  Operasi katup mitral  Aneurismektomi  Kardiomioplasti  External cardiac support  Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventrikular  Implantable ccLrdioverter defibrillators (ICD)  Heart transplantation, venlricular assist devices, artificial heart  Ultrafiltrasi, hemodialisis



c. Pemakaian Obat-obatan 14



 Angiotensin- converting enzyme inhibitor/ penyekat enzim konversi angiotensin  Diuretik  Penyekat beta  Antagonis reseptor aldesteron  Antagonis reseptor angiotensin II  Glikosidajantung  Vasodilator agents (nitrat/hidralazin)  Nesiritid, merupakan peptid natriuretik tipe B  Obatinotropikpositif, dobutamin, milrinon,enoksimon  Calcium sensitiz.er, levosimendan  Antikoagulan  Anti aritmia  Oksigen Terapi Farmakologi



15



1. Terapi jangka pendek (Gagal Jantung Akut) Pemilihan terapi akut didasarkan pada dua hal berikut: a. Volume overload (wet atau dry) yang menunjukkan peningkatan pengisian ventrikel kiri b. Tanda penurunan curah jantung (cold atau warm) - Profil A menunjukkan hemodinamik normal. Gejala kardiopulmonal dapat muncul akibat kelainan parenkim paru atau iskemia miokard yang -



bersifat transien Profil B dan C menggambarkan edema paru akut. Profil B membutuhkan diuretik dan atau vasodilator, sedangkan profil C membutuhkan diuretik



-



dan atau vasodilator ditambah inotropik Profil L menunjukkan kondisi deplesi cairan berat atau fungsi jantung yang sangat terbatas tanpa adanya tanda overload cairan, misalnya dilatasi ventrikel kiri dengan regurgitasi katup mitral. Profil L membutuhkan



terpai ekspansi cairan 2. Terapi jangka panjang Penanganan gagal jantung sangat bervariasi dan tergantung faktor-faktor yang mendasari. Berikut adalah garis besar pengobatan gagal jantung: a. Semua pasien gagal jantung (baik sistolik maupun diastolik) memerlukan penghambat ACE atau ARB bila tidak ada kontraindikasi selain kelainan ginjal berat



16



b. Semua pasien gagal jantung (baik sistolik maupun diastolik) memerlukan penyekat beta mulai dari dosis kecil bila tidak ada kontraindikasi



17



c. Pasien gagal jantung NYHA III-IV yang belum membaik dengan penghambat ACE/ ARB dan penyekat beta dapat dipertimbangkan penambahan dosis kecil antagonis aldosteron seperti spironolakton



d. Kebanyakan pasien gagal jantung membutuhkan diuretik reguler dosis rendah untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan edema. Permulaan dapat menggunakan diuretik kuat atau tiazid yang kemudian disesuaikan dengan hasil terapi dan kebutuhan pasien



18



e. Pasien dengan EF < 30% atau dengan AF, sebaiknya diberikan antikoagulan untuk mencegah emboli kardiak. Pemberian digitalis bermanfaat untuk gagal jantung dengan AF dan EF < 30% f. Bila penyebabnya adalah PJK, maka pemberian simvastatin dan aspirin bermanfaat secara jangka panjang g. Obat-obatan yang harus dihindari pada pasien gagal jantung simtomatik NYHA II-IV: - Golongan tiazolidinedion (glitazon) karena dapat memperburuk gejala gagal jantung - Golongan CCB, kecuali amilodipin dan felodipin karena memiliki efek inotropik negatif - OAINS dan penghambat



COX-2 sebaiknya dihindari karena



menyebabkan retensi air dan natrium serta memperburuk fungsi ginjal dan gejala gagal jantung



19



- Kombinasi ARB (atau renin inhibitor) dengan ACE inhibitor dan antagonis



mineralokortikoid



tidak



direkomendasikan



karena



memperburuk fungsi ginjal dan menyebabkan hiperkalemia h. Sesuai etiologinya, pasien gagal jantung perlu mendapat terapi yang sesuai, baik untuk revaskularisasi (pembalonan, stent, atau operasi), pemasangan pacu jantung (cardiac resynchronization therapy), perbaikan katup dan sebagainya. i. Intervensi gaya hidup - Diet rendah garam 2 gram (setengan sendok teh ) pada gagal jantung ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1,5 liter/ hari pada gagal jantung ringan dan 1 liter/ hari pada gagal jantung berat - Berhenti merokok dan alkohol (terutama pada kardiomiopati) - Aktivitas fisik rutin, misalnya berjalan kaki 3-5 kali perminggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/ minggu selama 20 menit dengan beban 70-80 % denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang - Istirahat tirah baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut



20



21



BAB 2 LAPORAN KASUS I.



II.



IDENTITAS PASIEN Nama



: ET



Umur



: 56 tahun



JenisKelamin



: Laki-laki



Agama



: Islam



Masuk RS



: 21 April 2017 pukul 14.52 WIB



ANAMNESIS



22



Telah dirawat seorang pasien laki-laki berusia 56 tahun sejak tanggal 21 April 2017 pukul 14.52 di Bangsal Pria bagian Penyakit dalam RS M Djamil Padang dengan: Keluhan utama :Sesak napas yang meningkat 1 hari yang lalu. Riwayat penyakit sekarang 



Sesak napas yang meningkat 1 hari yang lalu. Sesak tidak berbunyi menciut, tidak dipengaruhi cuaca dan makanan. Riwayat sesak napas saat beraktivitas (+), riwayat sesak apabila tidur berbaring (+), terbangun oleh sesak napas mendadak saat malam hari (+), Pasien menyatakan sudah mendapat pengobatan sejak 6 bulan yang lalu, namun, 2 hari sebelum sesak muncul obat tersebut telah habis dan pasien tidak mengetahui bahwa obat tersebut tidak boleh putus.







Sembab pada kedua tungkai disangkal.







Keluhan nyeri dada (-)







Dada terasa berdebar-debar (-), pusing (-), pingsan (-)







Pasien menyarakan pertama kali masuk RS pada akhir tahun 2015 karena sesak nafas dan nyeri dada, pasien telah dianjurkan untuk melakukan pemasangan cincin jantung namun pasien menolak.







Riwayat merokok (+) selama ± 30 tahun dengan jumlah mencapai 20 batang per hari.







Batuk-batuk sejak 6 bulan yang lalu, berdahak (+) berwarna kuning, berdarah (-)







Demam tidak ada







Penurunan berat badan (+), namun pasien tidak mengetahui berapa berat badan yang berkurang







Pasien menyatakan memiliki penyakit paru dan meminum obat paket yang tidak boleh putus yang rutin di ambil di Puskesmas Batang Kabung. saat ini sedang berada pada pengobatan bulan keenam. 23



Riwayat penyakit dahulu  



Riwayat diabetes mellitus (+) Riwayat hipertensi (+)



Riwayat penyakit keluarga Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, dan keganasan. Riwayat Pekerjaan, Sosial dan Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan: Pasien merupakan seorang pedagang ikan. Riwayat Perumahan Rumah



: semi permanen



Sumber air



: sumur gali



Jamban



: tersedia di dalam rumah



Sampah



: dibuang ke selokan



Kesan



: hygiene dan sanitasi lingkungan kurang baik



III.



STATUS GENERALIS



Tanda vital - keadaanumum



: sakit ringan



- kesadaran



: CMC



- frekuensi nadi



: 72x/menit



- frekuensi nafas



: 24x/menit



- tekanan darah



:110/70mmHg



- suhu



: 36,20C



- keadaan gizi



: sedang



- Berat badan



: 50 kg 24



- tinggi badan



: 165 cm



- Sianosis



: tidakada



- edema



: tidakada



- anemis



: tidak ada



- ikterus



: tidakada



PemeriksaanFisik Kulit Warna cokelat gelap, teraba hangat, turgor kulit baik Kepala Normocephal, simetris Rambut Hitam, tidak mudah dicabut Mata Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, pupil isokor ukuran 3mm/3 mm Telinga Tidak ditemukan kelainan Hidung Tidak ada tanda perdarahan, tidak ditemukan kelainan Tenggorok Tonsil T1-T1, faring tidak hiperemis, lidah tidak kotor Mulut Bibir tidak pucat, caries gigi tidak ada, gusi tidak berdarah, jumlah gigi geligi tidak lengkap Leher Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, dan JVP 5+1 cmH20 Paru I =barrel chest, simetris pada kondisi statis dan dinamis, tidak ada retraksi 25



P = fremitus kiri dan kanan sama Pr = sonor kanan dan kiri A = nafas vesicular, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada Jantung I = iktus tidak terlihat P = iktus teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI, seluas ± 2 cm, kuat angkat Pr = batas jantung atas di RIC II LMCS Batas jantung kanan di LSD Batas jantung kiri 1 jari medial LMCS RIC V Pinggang jantung diantara garis sternalis kiri dan parasternalis kiri RIC II A = irama jantung murni, bising tidak ada, gallop tidak ada Abdomen I = perut tidak tampak membuncit, tidak tampak pembengkakan P =hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae dan 4 jari di bawah processus xhypoideus, ujung tumpul, permukaan licin, nyeri tekan (-) Pr = timpani A = bising usus ada (normal) Punggung Tidak ditemukan kelainan Alatkelamin Tidak diperilksa Anus dan Rectum Tidak diperiksa Eksterimitas Akral hangat, edema (-), perfusi baik, capillary refilling time 110 mmHg. Pilihan pemberian vasodilator ialah ISDN, NGT, nitroprusside, atau nesiritid.5 Dalam perawatan, medikamentosa untuk gagal jantung ialah diuretik, ACE i/ ARB, dan beta blocker. Furosemide diberikan dosis 2x20 mg IV, spironolakton 1x25 mg, candesartan 1x8 mg p.o, bisoprolol 1 x 2,5 mg p.o. Pengobatan Old Myocardial Infarction ditambahkan aspilet 1x 80 mg, simvastatin 1x2 mg. Pengobatan DMT2 diberikan metformin 3x500 mg, pada tanggal 25 april metformin diganti menjadi injeksi novorapid 3x4-7 dengan dosis koreksi bila GDS 300 dosis + 5. Pengobatan OAT untuk TB paru dilanjutkan. Rencana pemeriksaan echocardiografi untuk melihat fungsi jantung. Prognosa pasien ialah dubia ad malam oleh karena keberhasilan terapi dipengaruhi oleh kepatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat dan mematuhi nasihat yang diberikan oleh dokter terhadap kondisi klinis.5



DAFTAR PUSTAKA 1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. ESC guidelines forthe diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the TaskForce for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration withthe Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by theEuropean Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10:933–989. 2. McMurrray J.V, Adampulous S, Anker S.D, Aurichio A, Bohm M, Dickstein K, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2012; 33: 1787-1847 3. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart 2007;93:1137–1146 4. Lily, LS. 2011. Pathophsiology of heart disease: a collaborative project of medical student and faculty. Lippincott Williams & willkins 5. Manurung D, Muhadi. Gagal Jantung Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi VI. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. hal: 1136-1147. 2014 6. Schoenstadt Arthur, 2008. Penyebab Gagal Jantung Kronis. Emedicine from WebMed. 7. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847. 8. Panggabean MM. Gagal Jantung. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th Ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 1513 9. Marulam M.Panggabean, 2007. Gagal jantung. Dalam:Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam PDUI, Jilid 2 :342;1514. 10. Mc Murray et al: ESC Commitee for practice guideline (CPG), ESC Guideline for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012, J. 2012: 33: 1: 1787-847 11. Siswanto BB, Gagal jantung, dalam : Rilantono LL. Penyakit kardiovaskular . Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2012 12. Mana DL dkk, Heart Failure and Cor Pulmonal Dalam : Longo Dl dkk: penyunting Harrison’s principles of internal medicine. Edisi ke 18. New york: Mc Graw-hill: 2012 13. PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia).



Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. 2015.