Glomerulonefritis Akut [PDF]

Citation preview

GLOMERULONEFRITIS AKUT DAN EVIDENCE BASED PRACTICE



TUGAS KEPERAWATAN ANAK II Dosen Pengampu : Ns.Ratih Dwi Lestari Puji Utami, M.Kep



Disusun Oleh Kelompok III : 1. Agung Aris Prasetyo



ST182001



6. Restiani Savitri



ST182041



2. Diajeng Ayu Septian



ST182010



7. Siti Nuryaningsih



ST182044



3. Makmur Sri Setyaningrum



ST182021



8. Sri Daryati



ST182045



4. Ndaru Syukma Putra



ST182025



9. Theresia Iswidaningrum



ST182050



5.Nur Istiqomah Fitriadewi



ST182031



PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN S T I K E S K U S UM A H US A D A SURAKARTA 2019



BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Ginjal merupakan salah satu organ yang penting karena terlibat dalam berbagai fungsi faal tubuh manusia. Agar dapat menjalankan fungsinya dengan baik, dibutuhkan ginjal yang dapat bekerja dengan baik. Saat ini banyak faktor yang dapat menyebabkan gangguan fungsi faal ginjal, misalnya kompleks imun, seperti pada Glomerulonefritis Akut (GNA) pasca streptococcus / acute poststreptococcal glomerulonephritis (APSGN). Glomerulonefritis akut (GNA) merupakan glomerulonefritis yang khas didahului oleh tonsilitis atau faringitis, dan ditandai oleh proteinuria, oedem, hematuria, kegagalan ginjal, dan hipertensi (Dorland, 1994). Di Amerika, glomerulonefritis merupakan 10- 15% dari kelainan glomerulus. GNA pasca infeksi merupakan



penyakit



ginjal



nonslfppurative



yang



paling



sering



ditemui.



Glomerulonefritis akut merupakan penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak tem1asuk di Indonesia (Kazzi, Tehranzadch, 2004 ; Husein Albar, Syarifuddin Rauf, 2001). Terjadinya GNA pasca streptococcus didahului olch infeksi saluran pemafasan atas atau kulit. Fase laten antara infeksi saluran pemafasan atau kulit dengan timbulnya GNA pasca streptococcus merupakan waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan antibodi. Sehingga proses imunologis memegang peranan penting terjadinya GNA pasca streptococcus. Proses imunologis tersebut ialah pembentukan kompleks imun antara antibodi spesifik dan antigen streptococcus. Kompleks imun akan menetap di dinding kapiler glomerulus dan mengaktivasi sistem komplemen untuk menghilangkan kompleks imun tersebut. Bila terjadi kegagalan untuk menghilangkan kompleks imun, maka akan timbul kelainan yang dikenal sebagai GNA pasca streptococcus (Enday Sukandar, 1997). Glomerulonefritis akut dapat didiagnosis berdasarkan gejala klinik seperti onset yang tiba-tiba dari hematuria, proteinuria. Gejala klinik terse but sering dibarengi dengan hipertensi, oedem orbita dan tungkai, impaired renal failure. Ketidaktahuan masyarakat mengenm GNA menyebabkan insidensi penyakit ini di Indonesia masih cukup tinggi. Hal tersebut mendorong penulis untuk membahas masalah ini lebih lanjut.



B. Rumusan Masalah Agar mahasiswa dapat mengetahui tentang : 1. Apa yang dimaksud dengan Glomerulonefritis akut? 2. Apa etiologi dari Glomerulonefritis akut? 3. Bagaimana pastofisiologi Glomerulonefritis akut? 4. Apa saja gejala klinis Glomerulonefritis akut? 5. Apa saja gambaran laboratorium Glomerulonefritis akut? 6. Bagaiaman penatalaksanaan Glomerulonefritis akut? 7. Apa saja komplikasi Glomerulonefritis akut? 8. Apa Evidence Based Practice pada Glomerulonefritis akut?



C. Tujuan Makalah 1. Mahasiswa mengetahui yang dimaksud dengan Glomerulonefritis akut? 2. Mahasiswa mengetahui etiologi dari Glomerulonefritis akut? 3. Mahasiswa mengetahui pastofisiologi Glomerulonefritis akut? 4. Mahasiswa mengetahui gejala klinis Glomerulonefritis akut? 5. Mahasiswa mengetahui gambaran laboratorium Glomerulonefritis akut? 6. Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan Glomerulonefritis akut? 7. Mahasiswa mengetahui komplikasi Glomerulonefritis akut? 8. Mahasiswa mengetahui Evidence Based Practice pada Glomerulonefritis akut?



BAB II TINJAUAN TEORI A. Definisi Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak. Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis. Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Apabila hanya 10% dari ginjal yang berfungsi, pasien dikatakan sudah sampai pada penyakit ginjal end-stage renal disease (ESRD) atau penyakit ginjal tahap akhir. Gagal ginjal akut (acute renal failure,ARF) adalah penurunan fungsi ginjal tiba – tiba yang ditentukan dengan peningkatan kadar BUN dan kreatinin plasma. Haluaran urine dapat berkurang dari 40 ml per jam (oliguria), tetapi mungkin juga jumlahnya normal atau kadang – kadang dapat meningkat.



B. Etiologi Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 1015%. Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :



1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya: 1.



Bakteri: streptokokus



grup



C, meningococcocus,



Sterptoccocus



Viridans,



Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll 2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl 3. Parasit : malaria dan toksoplasma



C. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.2 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari



infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.



D. Gejala Klinis Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus



mengakibatkan



hematuria/kencing



berwarna



merah



daging



dan



albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat



peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. Kriteria Klinik tersering di temukan: 1. Onsetnya akut. (kurang dari 7 hari) 2. Edema. Paling sering muncul di Palpebra pada saat bangun pagi, disusul tungkai, abdomen, dan genitalia. 3. Hematuri. Hematuri makroskopik berupa urin coklat kemerah-merahan seperti teh tua / air cucian daging biasanya muncul pada minggu pertama. Hematuri makroskopik muncul pada 30 – 50 % kasus, sedangkan hematuri mikroskopik ditemui pada hampir semua kasus 4. Hipertensi. Muncul pada 50-90% kasus, umumnya hipertensi ringan dan timbul dalam minggu pertama. Adakalanya terjadi hipertensi ensefalopati (5-10% kasus). Dikatakan hipertensi jika tekanan darah sistolik dan atau diastolik tiga kali berturut-turut di atas persentil 95 menurut umur dan jenis kelamin. Praktisnya: a. Hipertensi ringan jika tekanan darah diastolik 80 – 95 mmHg b. Hipertensi sedang jika tekanan darah diastolik 95 – 115 mmHg c. Hipertensi berat jika tekanan darah diastolik lebih dari 115 mmHg



E. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia



dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama. Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.



F. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.



1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. 2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya



glomerulonefritis,



melainkan



mengurangi



menyebarnya



infeksi



Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. 3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Panduan diet :



a. Protein: 1-2 gram/kg BB/ hari untuk kadar Ureum normal, dan 0,5-1 gram/kg BB/hari untuk Ureum lebih dari atau sama dengan 40 mg% b. Garam: 1-2 gram perhari untuk edema ringan, dan tanpa garam bila anasarka. c. Kalori: 100 kalori/kgBB/hari. d. Intake cairan diperhitungkan bila oligouri atau anuri, yaitu: Intake cairan = jumlah urin + insensible loss (20-25cc/kgBB/hari + jumlah kebutuhan cairan setiap kenaikan suhu dari normal [10cc/kgBB/hari]) 4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. 5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.



G. Komplikasi 1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. 2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-



kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. 4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. 5. Gagal ginjal akut 6. Gagal jantung 7. Edema paru Jangka Panjang: 1. Abnormalitas urinalisis (microhematuria) 2. Gagal ginjal kronik 3. Sindrom nefrotik



H. Evidence Based Practice Pada Glomerulonefritis Akut 1. Gambaran Klinis Glomerulonefritis Akut pada Anak di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado Glomerulonefritis akut (GNA) yang terjadi setelah infeksi streptokokus pada faring atau kulit mempunyai karakteristik berupa trias klinis klasik yang terdiri dari edema yang terjadi secara tiba-tiba, hematuria, dan hipertensi. Meskipun gambaran klinisnya cukup jelas, hasil pemeriksaan laborato-rium yang membuktikan adanya infeksi streptokokus memberikan dukungan diag-nosis tambahan yaitu meningkatnya kadar antibodi antistreptokokus dan reduksi kadar komplemen serum karena adanya konsumsi dari interaksi antigen-antibodi di ginjal. Penyakit ini dapat sembuh sendiri pada anak-anak, sedangkan pada pasien dewasa sekitar 25-40% kasus berkembang menjadi glomerulonefritis kronik.1 Penelitian ini bertujuan untuk meng-evaluasi gambaran klinis dan komplikasi pada pasien anak dengan diagnosis GNA di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou, Manado.



2. Metode Penelitian Penelitian ini dilakukan terhadap pa-sien anak yang didiagnosis dengan GNA dan dirawat di bangsal RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou dari Desember 2009 sampai Desember 2014. Data gambaran klinis dan hasil laboratorium pasien diperoleh melalui rekam medik. Jenis penelitian ini ialah retrospektif deskriptif. Sebanyak 45 pasien terdiagnosis GNA dimasukkan dalam penelitian ini. Diagnosis GNA ditegakkan berdasarkan adanya minimal tiga dari kriteria berikut: edema, hipertensi, urin abnormal (protein-uria atau hematuria) dan azotemia (ureum darah >40 mg/dl).2 Anak dengan riwayat penyakit ginjal kronis, sindrom uremik hemolitik, purpura anafilaktik, dan nefritis lupus tidak dimasukkan pada penelitian ini. Tercatat riwayat dan gejala yang mengarah ke nyeri tenggorokan atau pioderma. Titer ASTO diperiksa pada 38 pasien, dan nilai komplemen C3 diperiksa pada 18 pasien. 3. Hasil Penelitian Hasil penelitian memperlihatkan seba-nyak 45 pasien anak dengan gejala klinis dan hasil laboratorium yang memenuhi kriteria GNA telah dianalisis. Mayoritas pasien (88%) bersia 5-12 tahun; hanya 5 pasien di bawah usia 5 tahun. Penyakit ini didapatkan dua kali lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Edema (64,4%) dengan tingkat kepa-rahan yang berbeda, hipertensi (46,6%), urin berwarna teh (33,3%) dan demam (28,8%) merupakan gejala yang paling sering ditemukan (Gambar 1). Terdapat 4 pasien berkembang menjadi hipertensi ensefalopati selama dirawat di rumah sakit. Urin berwarna seperti teh/gelap menjadi keluhan dari 15 orang pasien. Intensitas demam ringan sampai sedang, naik turun, tidak dijelaskan pada mayoritas pasien. Lebih dari 1 saudara di keluarga terkena GNA terdapat pada tiga keluarga.



BAB III PENUTUP



A. Kesimpulan Glomerunefritis



merupakan



penyakit



perdangan



ginjal



bilateral.



Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1. GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus. Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik. B. Saran Mengingat antigen yang berperan dalam proses terjadinya GNA pasca streptococus masih belum diketahui dengan pasti, diharapkan dapat dilakukan penelitian lebih terhadap antigen streptococus. Petugas kesehatan dan masyarakat perlu mendapatkan pengetahuan tentang penyebaba dan proses terjadinya GNA pasca streptococus, baik dengan penyuluhan



maupun dengan media massa sehingga dapat mengenal gejala secara dini, menentukan diagnosis dini dan pelaksanaan terapi yang lebih efisien.



DAFTAR PUSTAKA



Baradero,Mary,dkk.2008.Seri



Asuhan



Keperawatan



Klien



Gaangguan



Ginjal.Jakarta:EGC



Raditya, I Made.2013.Refarat Glomerolus Akut. Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Periode 23 September 2013 – 16 November 2013 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen



Indonesia



Jakarta.



Diakses



Tanggal



6



April



2019



Lubis, Abdurrahim,Dkk. Pedoman Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik. Divisi Nefrologi- Hipertensi Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera



Utara



Rsup.



H



Adam



Malik



Medan.



Diakses



Tanggal



6



April



2019



Amelia,putri,dkk.2014.Gangguan ginjal akut pada keadaan kritis. Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/ Rumah Sakit Uumum Pusat



H.



Adam



Malik



Medan.Diakses



Tanggal



2019



7



April