HIPERGLIKEMIA [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN HIPERGLIKEMIA



SRY YULIANTI S. Kep. Ns., M. Kep



KELAS : 2B



KEPERAWATAN



KELOMPOK 3 : 1. ARIANTO K. AHMAD 2. CAHYA DWI KARMILA 3. KARMILA HUSEN KANOLI 4. NURMAIYA



PROGRAM STUDI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYA NUSANTARA PALU 2019



A. ANATOMI FISIOLOGI



Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm, lebar5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpadan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum, pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah. Pulau-pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total pankreas.Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100-225 m. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta.



B. ASPEK EPIDEMIOLOGI Organisasi kesehatan sedunia menyebut diabetes sebagai “epidemi global yang besar,” melaporkan bahwa terdapat 120 juta orang penderita diabetes mellitus diseluruh dunia. Dan jumlah ini akan naik melebihi 250 juta orang pada tahun 2025 (Johnson, 2005). Untuk Indonesia, WHO memprediksi kenaikan jumlah pasien dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030 (PERKENI, 2011). C. KONSEP MEDIS 1.



Devinisi Hiperglikemia merupakan kondisi berupa terjadinya peningkatan kadar glukosa darah dalam tubuh melebihi batas normal (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2015). Hiperglikemia adalah suatu gejala yang timbul akibat ketidakmampuan pankreas dalam menghasilkan cukup insulin maupun ketidakmampuan tubuh dalam menggunakan insulin yang dihasilkan dengan baik (Kementerian Kesehatan RI, 2014). Hiperglikemia menjadi salah satu tanda awal seseorang mengalami diabetes mellitus (DM) (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2015). Kadar glukosa darah puasa pada seseorang yang normal adalah ≤ 100 mg/dL dan ≤ 140 mg/dL untuk kadar glukosa darah plasma setelah tes toleransi glukosa oral (TTGO). Seseorang akan didiagnosa menderita diabetes apabila kadar glukosa darah sewaktunya ≥200 mg/dL dan kadar glukosa darah puasanya ≥126 mg/dL yang disertai dengan 4 gejala positif diabetes. Empat gejala positif diabetes tersebut adalah polyphagia (banyak makan), polyuria (sering buang air kecil), polydipsia (sering haus), dan berat badat menurun (Kementerian Kesehatan RI, 2014).



2.



Etiologi Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah  penyebab utama dan faktor herediter yang



memegang peranan penting. Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans. Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap  jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing. 3.



Patofisiologi Hiperglikemia



dapat



disebabkan



defisiensi



insulin



yang



dapat



disebabkan oleh proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak nafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis. Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak itu telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbatnya, missal cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat



menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat menyebabkan miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian. 4.



Pathway



Defisiensi Insulin



Kerja Pancreas Yang Berlebih



Herediter



Hiperglikemia



Meningkatkan Jumlah Urine



Insulin



Asupan Nutrisi Menimbulkan Kelaparan Sel



Glukosa Yang Masuk Hanya Sedikit Kedalam Sel



Eskresi Urine



Dehidrasi Lemas Dan Kadar Glukosa Intrasel



Sel Mudah Terinfeksi



Resiko Infeksi



Gula Darah



Kelelahan



Kekurangan volume cairan



5.



Manifestasi Klinis Gejala umum dari hiperglikemia adalah: a. Sering kencing (poliuria). b. Sering haus dan banyak minum (polidipsia) c. Sering lapar (polifagia). d. Letih, lesu. e. Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya f. Kesemutan g. Pandangan kabur h. Disfungsi ereksi pada pria, dan pruritus vulvae pada wanita (Zein, 2008).



6.



Penatalaksanaan a. Terapi non farmakologi 1) Diet Prinsip terapi gizi medis pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masingmasing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin (PERKENI, 2011). 2) Aktivitas Pada umumnya, kebanyakan pasien diabetes mellitus dapat manfaat dari meningkatkan aktivitas. Latihan aerobic meningkatkan pengeluaran insulin dan mengontrol gula darah pada sebagian besar individu,



dan



mengurangi



resiko



kardiovaskular,



berperan



mengurangi berat badan dan menjaganya. Pasien akan memilih aktivitas yang dia sukai dan harus berkelajutan (Dipiro et al, 2008). b. Terapi farmakologi 1) Pemicu Sekresi Insulin a) Sulfonilurea



Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang (PERKENI, 2011). b) Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati (PERKENI, 2011). c) Insulin Pengertian Insulin Insulin adalah hormon yang dibuat oleh pankreas. Merupakan yang tertua dari obat saat ini tersedia, dan dengan demikian satu dengan pengalaman yang paling klinis. Meskipun awalnya dikembangkan untuk mengobati kekurangan insulin tipe 1 diabetes, telah lama digunakan untuk mengobati resisten insulin diabetes tipe 2. Ini adalah obat yang paling efektif untuk mengurangi glikemia (Anonim, 2010). Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh pankreas yang berfungsi mengontrol kadar glukosa (gula) di dalam darah. Pada pasien yang mengidap diabetes,



pankreas



tidak



cukup



atau



sama



sekali



tidak



memproduksi insulin, atau tidak mampu berfungsi secara efektif



ketika insulin



tersebut diproduksi.Insulin diperlukan



pada



keadaan: (1) Penurunan berat badan yang cepat (2) Hiperglikemia berat yang disertai ketosis (3) Ketoasidosis diabetic (4) Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik (5) Hiperglikemia dengan asidosis laktat (6) Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal (7) Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke) (8) Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan (9) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat (10) Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO (PERKENI, 2006). MACAM INSULIN Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi tiga jenis, yakni: 1) Insulin short-acting Insulin ini mempunyai onset pendek dan durasi yang singkat. Contohnya insulin Lispro, Aspart, dan Glulisine (Kaur & Badyal, 2008). Sediaan ini terdiri dari insulin tunggal ‘biasa’. Mulai kerjanya dalam 30 menit (injeksi subkutan) mencapai puncaknya 1-3 jam kemudian dan bertahan 7-8 jam (Tjay dan Rahardja, 2007). 2) Insulin long-acting Insulin yang mempunyai durasi aksi yang lama dan menjaga kontrol gula darah kurang lebih 24 jam dengan minimum absorbsi dan diberikan sekali sehari. Contohnya insulin Gargline dan Detemir (Kaur & Badyal, 2008). Guna memperpanjang kerjanya telah dibuat sediaan long-acting, yang semuanya berdasarkan mempersulit daya larutnya di cairan jaringan dan menghambat reabsopsinya dari tempat injeksi ke dalam darah (Tjay dan Rahardja, 2007).



3) Insulin Medium-acting Jangka waktu efeknya dapat divariasikan dengan mencampur beberapa bentuk insulin dengan lama kerja berlainan. Misalnya mencampur insulin kerja-singkat dengan insulin long-acting. Mulai kejanya sesudah 1-1,5 jam, puncaknya sesudah 4-12 jam dan bertahan 16-24 jam (Tjay dan Rahardja, 2007). Pemilihan tipe insulin tergantung pada beberapa faktor, yaitu : (1) Respon tubuh individu terhadap insulin (berapa lama menyerap insulin ke dalam tubuh dan tetap aktif di dalam tubuh sangat bervariasi dari setiap individu) (2) Pilihan gaya hidup seperti : jenis makanan, berapa banyak konsumsi alkohol, berapa sering berolah raga, yang semuanya mempengaruhi tubuh untuk merespon insulin. (3) Berapa banyak suntikan per hari yang ingin dilakukan. (4) Berapa sering melakukan pengecekan kadar gula darah. (5) Usia (6) Target pengaturan gula darah (Rismayanthi, 2010). Penggunaan insulin dapat diberikan secara jarum suntik, pen, dan pompa (CDA, 2001) (1) Pen Insulin Pen insulin merupakan kombinasi jarum suntik dan isi insulin pada satu unit, membuat insulin ini mudah diberikan pada banyak suntikan. Sebagian orang membawa dua atau lebih pen jika mereka menggunakan insulin lebih dari sekali pada waktu yang berbeda dalam sehari. Jika pasien membutuhkan untuk menggunakan dua insulin yang berbeda pada waktu bersamaan, pasien akan membutuhkan dua alat pen dan menyuntikannya sendiri. Salah satu keuntungannya yaitu mudah dibawa (CDA, 2001) Pen insulin adalah combinasi dari vial insulin dan jarum dijadikan satu alat sederhana yang dicari orang agar nyaman. Pen



insulin sangat mudah digunakan : hanya ambil pen insulin dari wadah, putar dosis, masukkan jarum, tekan tombol injeksi untuk memasukkan insulin (Gebel, 2012) (2) Jet Injeksi Jet injeksi tidak mempunyai jarum suntik sama sekali. Alat ini melepaskan insulin dengan cara arus kecil, kemudian menembus ke dalam kulit karena tekanan (CDA, 2001) (3) Jarum Suntik Jarum suntik sekarang lebih kecil dari yang dahulu, sehingga mengurangi sakit pada waktu penyuntikan sangatlah mungkin. Jika pasien membutuhkan dua tipe insulin untuk digunakan pada waktu yang sama, pasien dapat mencampur insulin dan menyuntikannya sekali, atau dengan insulin campuran (CDA, 2001). Pemakaian



semprit



dan



jarum



cukup



fleksibel



serta



memungkinkan kita untuk mengatur dosis dan membuat berbagai formula campuran insulin untuk mengurangi jumlah injeksi per hari. Keterbatasannya adalah memerlukan penglihatan yang baik dan ketrampilan yang cukup untuk menarik dosis insulin yang tepat (PERKENI, 2008). (4) Pompa Insulin Pompa insulin yang paling aman, jalan yang efektif untuk mengantar insulin pada terapi. Alat ini menggunakan pipa kecil, yang disematkan dibawah kulit, dan sebuah pompa, yang sebesar pager, dan berada di luar tubuh. Pompa tersebut sebagai penyuplai dan dapat diprogram untuk mengantarkan sejumlah kecil insulin pada waktu yang ditentukan (CDA, 2001). PENYIMPANAN INSULIN 1)



Penyimpanan insulin yang belum dibuka pada lemari pendingin dengan temperatur 2ºC sampai 10ºC (35ºF sampai 50ºF). Sekali



dibuka, insulin mempunyai waktu pakai 28 hari. Vial yang belum dibuka lebih baik sampai waktu kadaluarsa, dan memastikan waktu kadaluarsa pada vial sebelum digunakan. Pastikan insulin tersebut tidak membeku atau terlalu panas (CDA, 2001). 2)



Insulin vial Eli Lily yang sudah dipakai dapat disimpan selama 6 bulan atau sampai 200 suntikan bila dimasukkan dalam lemari es. Vial Novo Nordisk insulin yang sudah dibuka, dapat disimpan selama 90 hari bila dimasukkan lemari es (DepKes RI, 2005).



3)



Insulin dapat disimpan pada suhu kamar dengan penyejuk 15-20° C bila seluruh isi vial akan digunakan dalam satu bulan. Penelitian menunjukkan bahwa insulin yang disimpan pada suhu kamar lebih dari 30° C akan lebih cepat kehilangan potensinya. Penderita dianjurkan untuk memberi tanggal pada vial ketika pertama kali memakai dan sesudah satu bulan bila masih tersisa sebaiknya tidak digunakan lagi (DepKes RI, 2005).



CARA MENGGUNAKAN INSULIN 1) Cara Menggunakan Insulin Jarum Suntik a) Semua peralatan yang diperlukan dikumpulkan. b) Menncuci tangan. c) Botol digulung (jika insulin berawan) di antara tangan. d) Bagian atas botol dibersihkan dengan alkohol dan kapas, atau dengan tisu beralkohol. e) Tutup jarum dilepaskan dari jarum suntik. f) Plunger bawah ditarik untuk mengisi tabung suntik dengan udara sama dengan dosis insulin. g) Jarum didorong ke bagian tengah atas karet botol insulin. h) Plunger didorong turun hingga habis untuk mendorong udara ke dalam botol. i) Botol diturunkan dengan jarum suntik tetap terbalik di bawah.



j) Keduanya ditahan bersamaan setingkat dengan mata. k) Plunger ditarik ke bawah untuk mengisi tabung suntik dengan jumlah unit insulin yang diresepkan oleh dokter. l) Tanpa melepas jarum dari botol, melihat secara dekat jarum suntik untuk memeriksa gelembung udara. Jika gelembung udara yang hadir menarik plunger ke bawah untuk menarik lebih banyak insulin ke dalam jarum suntik, kemudian tekan insulin yang berlebih ke dalam botol sampai mendapatkan dosis yang direkomendasikan. Ketuk perlahan jarum suntik memungkinkan gelembung naik ke atas jarum suntik. m) Jarum suntik yang telah diisi dilepaskan dengan hati-hati dari botol (MedStar Health, 2010). 2) Cara Menggunakan Insulin Pen a) Mencuci tangan terlebih dahulu b) Membersihkan tempat yang akan diinjeksi dengan kapas alkohol dan keringkan c) Memutar berapa unit insulin pada Pen insulin sejumlah yang dibutuhkan d) Mencubit kulit (lapisan lemak) mengunakan 2 jari e) Mendorong jarum ke dalam kulit dengan sudut kemiringan 90º (tegak lurus dengan bagian tubuh yang diinjeksi) dan tekan ke bawah plunger f) Menahan Pen insulin selama 5-10 detik g) Melepaskan kulit yang dicubit dan lepaskan juga jarum h) Membersihkan kulit dengan kapas alcohol i) Membersihkan juga jarum Pen insulin dengan alkohol. (NPHF, 2011) 3) Cara Menggunakan Insulin Jet a) Mencuci tangan terlebih dahulu



b) Membersihkan tempat yang akan diinjeksi dengan kapas alkohol dan keringkan c) Memutar berapa unit insulin pada Jet insulin sejumlah yang dibutuhkan d) Menempelkan Jet Insulin sambil sedikit menekan pada kulit dengan sudut kemiringan 90º (tegak lurus dengan bagian tubuh) dan tekan ke bawah plunger e) Menahan Jet insulin selama 5-10 detik f) Melepaskan Jet Isulin setelah diseprotkan g) Membersihkan kulit dan jarum Pen insulin dengan alcohol. (MedStar Health, 2010) 4) Menggunakan Pump Insulin a) Mencuci tangan terlebih dahulu b) Menggunakan set infus steril yang secara otomatis memasukkan kanula (suatu tabung yang sangat tipis) di bawah kulit, proses ini mudah dan hampir tanpa rasa sakit. c) Mengatur tingkat insulin basal (target glukosa darah rata-rata) pada pompa insulin. d) Mengisi pompa insulin dengan insulin. e) Memasang reservoir pompa insulin untuk cannula tersebut. f) Mencari lokasi yang aman pada tubuh untuk menyimpan tempat pompa. (ABCD, 2006). TEMPAT MENYUNTIKKAN INSULIN 1) Menyuntikkan insulin ke dalam perut (daerah perut), bekerja tercepat. 2) Menyuntikkan insulin ke lengan, bekerja dengan kecepatan sedang. 3) Menyuntikkan insulin ke paha, bekerja paling lambat. 4) Menyuntikkan insulin berpindah/berputar area injeksi 1 inci terpisah (sekitar lebar 2 jari) dalam area tubuh yang sama akan mencegah masalah kulit. (MedStar Health, 2010)



7.



Komplikasi Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik a.



Komplikasi Akut, adalah komplikasi akut pada DM yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah: 1) Diabetik Ketoasedosis (DKA) Ketoasidosis diabetik merupakan defesiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalanan penyakit DM. Diabetik ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. 2) Koma Hiperosmolar Nonketonik (KHHN) Koma Hipermosolar Nonketonik



merupakan



keadaan



yang



didominasi



oleh



hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosis dan asidosis pada KHHN 3) Hipoglikemia Hipoglikemia terjadi kalau kadar gula dalam darah turun dibawah 50- 60 mg/dl keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit. b.



Komplikasi Kronik Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 : 1) Mikrovaskuler a) Penyakit Ginjal Salah satu akibat utama dari perubahan-perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal.Bila kadar glukosa dalam darah meningkat, maka mekanisme



filtrasi



ginjal



akan



mengalami



menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine.



stress



yang



b) Penyakit Mata Penderita DM akan mengalami gejala pengelihatan sampai kebutaan keluhan pengelihatan kabur tidak selalu disebabkan neuropati. Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan



menyebabkan



pembengkakan



lensa



dan



kerusakan lensa. c) Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf- saraf perifer, sistem saraf otonom medulla spinalis atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahan- perubahan metabolik lain dalam sintesa fungsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf. 2) Makrovaskuler a) Penyakit Jantung Koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke. b) Pembuluh Darah kaki Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf- saraf sensorik, keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan ganggren. Infeksi di mulai dari celah –celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel-sel kuku kaki yang menebal dan kalus demikian juga pada daerah –daerah yang terkena trauma c) Pembuluh Darah ke Otak Pada pembuluh darah otak daoat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun.



8.



Pemeriksaan Diagnostik Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena). Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah : a.



Glukosa darah : Meningkat 200 –1000 mg/dl, atau lebih



b.



Aseton plasma : Positif secara mencolok.



c.



Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.



d.



Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l. 1) Elektrolit : a) Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun. b) Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahanseluller), selanjutnya akan menurun. Fospor : Lebih sering menurun. c) Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan insiden. d) Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik e) Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis, hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi. f) Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal). g) Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.



h) Insulin darah :Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan



insufisiensi



insulin/gangguan



dalam



penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap  pembentukan antibodi. (auto antibodi). i) Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. j) Urine :Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat. k) Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi  pernapasan dan infeksi pada luka. l) Ultrasonograf



D. PROSES KEPERAWATAN 1. Pengkajian Menurut NANDA (2013), fase pengkajian merupakan sebuah komponen utama untuk mengumpulkaninformasi, data, menvalidasi data, mengorganisasikan data, dan mendokumentasikan data. Pengumpulan data antara lain meliputi 2. Identitas Dalam mengkaji identitas beberapa data didapatkan adalah nama klien, umur, pekerjaan orang tua, pendidikan orang tua, agama, suku, alamat. 3. Keluhan Utama Pasien diabetes mellitus datang kerumah sakit dengan keluhan utama yang berbeda-beda. Pada umumnya seseorang datang kerumah sakit dengan gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, dan berat badan turun. 4. Riwayat Kesehatan a. Riwayat Penyakit Dahulu Pada pengkajian riwayat penyakit dahulu akan didapatkan informasi apakah terdapat factor-faktor resiko terjadinya diabetes mellitus misalnya riwayat obesitas, hipertensi, atau juga aterosclerosis b. Riwayat Penyakit Sekarang Pengkajian pada RPS berupa proses terjadinya gejala khas dari DM, penyebab terjadinya DM serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya. c. Riwayat Kesehatan Keluarga Kaji adanya riwayat keluarga yang terkena diabetes mellitus, hal ini berhubungan dengan proses genetik dimana orang tua dengan diabetes mellitus berpeluang untuk menurunkan penyakit tersebut kepada anaknya. 5. Pola Aktivitas a. Pola Nutrisi



Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat badan menurun dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan penderita. b. Pola Eliminasi Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada urine ( glukosuria ). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan. c. Pola Istirahat dan Tidur Adanya



poliuri,



dan



situasi



rumah



sakit



yang



ramai



akan



mempengaruhi waktu tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur dan waktu tidur penderita d. Pola Aktivitas Adanya



kelemahan otot – otot pada ekstermitas menyebabkan



penderita tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal, penderita mudah mengalami kelelahan. e. Pola persepsi dan konsep diri Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga ( self esteem ). f. Pola sensori dan kognitif Pasien dengan diabetes mellitus cenderung mengalami neuropati / mati rasa pada kaki sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. g. Pola seksual dan reproduksi Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi seks, gangguan



kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme. h. Pola mekanisme stres dan koping Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain, dapat menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif. 6. Pengkajian Fisik a. Keadaan Umum Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda – tanda vital. b. Head to Toe 1) Kepala Leher Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh. 2) Sistem integumen Kaji Turgor kulit menurun pada pasien yang sedang mengalami dehidrasi, kaji pula adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan suhu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku. 3) Sistem pernafasan Adakah sesak nafas menandakan pasien mengalami diabetes ketoasidosis, kaji juga adanya batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi. 4) Sistem kardiovaskuler Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau



berkurang,



takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.



Hal ini berhubungan erat dengan adanya komplikasi kronis pada makrovaskuler 5) Sistem urinary Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.Kelebihan glukosa akan dibuang dalam bentuk urin. 6) Sistem muskuloskeletal Adanya katabolisme lemak, Penyebaran lemak dan, penyebaran masa otot,berubah. Pasien juga cepat lelah, lemah. 7) Sistem neurologis Berhubungan dengan komplikasi kronis yaitu pada system neurologis



pasien



sering



mengalami



penurunan



sensoris,



parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi. 7. Pemeriksaan Diagnostik a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. b. Gula darah puasa normal atau diatas normal. c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis



E. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.



Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic (dari hiperglikemia)



2.



Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic



3.



Risiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang ada sebelumnya, atau ISK.



F. INTERVENSI N



DIAGNOSA



O



KEPERAWATAN



1



Kekurangan volume



TUJUAN



INTERVENSI



RASIONAL



Tujuan : Setelah



1. Ukur vital sign tiap 8 jam.



1. Hipovolemi dapat dimanifestasikan oleh



cairan berhubungan



dilakukan tindakan



2. Ukur berat badan tiap



dengan diuresis



keperawatan 3 x 24 jam



osmotic (dari



diharapkan kebutuhan



3. Observasi turgor kulit tiap



hiperglikemia)



cairan terpenuhi. KH :



pagi, observasi mukosa



berlangsung dan selanjutnya dalam







bibir.



memberikan cairan pengganti



pagi.



Vital sign dalam



2. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang



batas normal



4. Observasi adanya muntah.



3. Merupakan indicator dari dehidrasi.



 TD 100-130/70-



5. Pantau intake-output tiap



4. kekurangan cairan dan elektrolit



24 jam.



90  RR 16-20 x/



6. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi.



menit  Nadi 60-100 x/ menit 



hipotensi dan takikardia.



 



mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan menimbulkan muntah 5. membantu dalam memperkirakan kekurangan volume cairan tubuh. 6. Tipe dan jumlah cairan tergantung pada



 Suhu 36-37°C)



derajat kekurangan cairan dan respon



Intake output



pasien secara individual



seimbang 



Turgor kulit baik 







Mukosa bibir lembab







2



Kapilari refill < 2



Kelelahan



detik . Setelah diberikan



berhubungan



asuhan keperawatan



dengan produksi metabolic



penurunan selama 1 x 24 jam energy diharapkan klien tidak kelelahan. Kriteria hasil : 



Klien diharapkan tidak mengalami mual







Klien diharapkan tidak mengalami muntah







Tidak kehilangan



1. Sediakan lingkungan yang aman dan bersih. 2. Posisikan pasien untuk memfasilitasi kenyamanan



1. lingkungan yang aman dan bersih dapat membuat perasaan nyaman 2. posisi yang nyaman dapat memberikan perasaan rileks



nafsu makan 



Tidak mengalami syndrome retless legs(kondisi dimana tubuh tidak merasa nyaman baik dalam keadaan duduk



3



Risiko tinggi



maupun berdiri Setelah dilakukan



terhadap infeksi



asuhan keperawatan



(sepsis)



selama 2 x24 jam



2. Identifikasi kebutuhan



berhubungan



diharapkan risiko



keamanan pasien,



dengan kadar



cidera dapat



berdasarkan tingkat fisik,



glukosa tinggi,



diminimalisir dengan



fungsi kognitif dan sejarah 4. Mencegah risiko cidera



penurunan fungsi



criteria hasil:



tingkah laku



leukosit, perubahan pada sirkulasi,



1. Ciptakan lingkungan yang aman untuk pasien



3. Hilangkan bahaya 



Pasien mengenal



infeksi pernafasan



tanda dan gejala



yang ada



yang mengindikasikan



lingkungan 4. Jauhkan objek berbahaya dari lingkungan



1. Mencegah terjadinya risiko cidera 2. Menentukan kebutuhan pasien terhadapm keamanan dan menentukan intervensi yang tepat 3. Mencegah risiko cidera 5. Mencegah pasien mengalami risiko cidera 6. Membantu pasien memudahkan menjangkau tempat tidur dan mengurangi risiko cidera



sebelumnya, atau



5. Menjaga dengan siderail faktor resiko cidera



ISK



skala 5 



jika diperlukan 6. Sediakan tempat tidur



Pasien dapat



yang rendah jika



mengidentifikasi



diperlukan



resiko kesehatan yang mungkin terjadi skala 5



DAFTAR PUSTAKA Ikhwan Pratama, 2014, Lp+ Askep Hiperglikemi, www.academia.edu, 25 Februari 2020 Esa Tria, 2016,Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Diabetes Melitus Konsep Dasar Penyakit, www.academia.edu, 25 Februari 2020 Dekwik, 2017, Askep Kelelahan, www.scribd.com, 25 Februari 2020 Yulia Meutia Sari, 2015, Laporan Hiperglikemia, http://repository.unika.ac.id/, 25 Februari 2020 Wendi Goxil, 2014, Askepp Hiperglikemia, www.scribd.com, 25 Februari 2020 Rismayanti, 2017, Dasar Teori Hiperglikemia, http://eprints.ums.ac.id, 25 Februari 2020