Laporan Kasus Anak DHF [PDF]

Citation preview

BAB I LAPORAN KASUS Nama : An. R Umur : 3 th Alamat: Ambarawa III Riwayat Penyakit (Alloanamnesis dengan ibu pasien tanggal 6 November 2016)



Keluhan utama



: Demam



III.1 Riwayat Penyakit Sekarang 



3 hari sebelum masuk rumah sakit,pasien demam tinggi, mendadak, dan terus menerus. Demam tidak diukur dengan termometer. Demam turun dengan obat penurun panas namun naik kembali. Demam turun dengan sendirinya dan tibul bintik-bintik merah pada kedua lengan. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala (+), nyeri sendi (+), mual (+), muntah (-), batuk (-), pilek (-) mimisan (-), gusi berdarah (-), lemas (+) bintik merah di kulit







(+), BAB hitam (-), Uji bendung (+). Pasien kerap kali mual setiap mau makan, nafsu makan menjadi menurun. Pasien hanya dapat makan beberapa suap/hari sehingga pasien tampak







lemas Pasien mengatakan tetangga di sekitar tempat tinggalnya ada yang sedang







menderita DBD pada 1 minggu yang lalu Pasien tidak sehabis pergi keluar kota



Riwayat penyakit dahulu 



1 tahun sebelumnya pasien pernah menderita DBD dan dirawat dirumah sakit



III.2 Riwayat kehamilan Ibu pasien dengan G2P1A1 Hamil 39 minggu rutin ke dokter untuk ANC, Ibu biasa ANC 1 kali perbulan selama 3 bulan pertama kehamilan, dilanjutkan 2



1



kali per bulan mulai bulan keenam sampai kelahiran. Penyakit saat kehamilan tidak ada Riwayat kelahiran Tempat Kelahiran



Bidan



Penolong Persalinan



Bidan



Cara Persalinan



Normal, spontan



Masa Gestasi



39 minggu



Berat Badan : 3.950 gram Panjang Badan Lahir : 53 cm Riwayat kelahiran



Lingkar kepala : tidak tahu Langsung menangis APGAR score : tidak tahu Kelainan bawaan : tidak ada



Riwayat Perkembangan Pertumbuhan gigi pertama



: 7 bulan



Psikomotor Tengkurap



:4



bulan



Duduk



:7



bulan



Berdiri



: 10



bulan



Bicara



: 11



bulan



Berjalan



: 12



bulan



Gangguan Perkembangan



: Tidak terdapat gangguan perkembangan



Kesan Perkembangan



: Tumbuh kembang baik sesuai dengan usia



Riwayat Imunisasi



2



VAKSIN



DASAR (umur)



BCG



1 bulan



6 bulan



-



DPT/ DT



2 bulan



4 bulan



6 bulan



Polio



0 bulan



2 bulan



4 bulan dan 6 bulan



Campak



9 bulan



-



-



Hepatitis B



0 bulan



1 bulan



6 bulan



MMR



-



-



-



Kesan : Imunisasi dasar pada pasien sudah lengkap Riwayat tumbuh kembang Usia (bulan) 1



Motorik kasar Refeleks



Bahasa Respon wajah ke



Motorik kasar Mengangkat



mengepal



suara



kepala posisi



Sosial Menatap wajah



menghadap ke 2



4



6



Mengikuti benda



Bersuara vokal



bawah Mengangkat



Tersentum



dengan mata



(“aaa”,”eee”)



kepala posisi



menanggapi



melewati garis



menghadap ke



tengah



bawah hingga



Tangan



Tertawa dan



45o Duduk dengan



membuka Meraih benda ke



berceloteh Menengok ke



kepala stabil Berguling ke



mulut Memegang



arah suara Bersuara



posisi terlentang Duduk sendiri



benda dengan



konsonan



Tersenyum spontan



Menggapai mainan



telapak tangan



9



12



Berdiri bila



Mengenali orang



Memegang



Berkata



diangkat Berdiri sendiri



Makan sendiri



benda dengan



“mama”,”dada”



dengan



melambaikan



jemari Membantu



tanpa memahami 2-4 kata



dipegangi Berdiri sendiri



tangan Menunjuk apa



membuka



yang diinginkan



halaman buku



15



Mencoret-coret



Mengikuti



Berjalan dengan



perintah dengan



satu tangan



isyarat 4-6 kata



dipegang Berjalan sendiri



Minum dari cangkir



3



Mengikuti



Meniru gerakan



perintah tanpa 18



isyarat 10-20 kata



Membuka



Berjalan naik



halaman buku



Makan sendiri dengan sendok



Menyebut empat 24



Menyelesaikan



bagian tubuh Menggabungkan



menjingkat



Membuka jaket



2-3 kata Menggunakan



Menendang bola



Mengucapkan



puzzle tunggal



“aku” dan



keinginan



Membuat garis



“kamu” Menyebut semua



Menayuh sepeda



Melepas celana,



lurus horizontal



bagian tubuh



roda tiga



mencuci dan



30



dan vertikal



mengeringkan



Membuat



Menyebut nama



Melambungkan



tangan Menggunakan



lingkaran



lengkap, umur



bola



toilet



Menggambar



dan jenis kelamin Menyebut dua



Menaiki tangga



Menggunakan



orang dengan 3



warna



36



bagian



baju mengetahui depan dan belakang



Kesan : Perkembangan sesuai dengan usia Riwayat Keluarga Pasien merupakan anak laki-laki tunggal



PEMERIKSAAN FISIK Tanggal



: 6/11/2016



PEMERIKSAAN UMUM Keadaan Umum



: Tampak sakit sedang



Kesadaran



: Compos mentis



Tanda vital



:



4



Nadi



: 100x /menit, reguler, volume cukup, equalitas sama kanan kiri



Suhu



: 37,10C



RR



: 22x/menit



TD



: 100/60 mmHg, tourniquet test (+)



Data Antropometri



:



BB



: 13 kg



TB



: 101cm



Lingkar kepala



: 49,5 cm



Lingkar lengan atas



: 15 cm



Status Gizi : Menurut Z score BB/Umur : Berat badan cukup TB/Umur : Tinggi normal BB/TB



: Gizi baik



Kesan: Gizi baik tinggi normal berat badan cukup STATUS GENERALIS KEPALA Bentuk dan ukuran



: Normocephali



Rambut dan kulit kepala



: Warna rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut. kulit kepala bersih.



Mata



: Palpebra tidak tampak oedem, konjungtiva hiperemis, kornea jernih, sklera putih tidak ikterik, pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+



Telinga



: Normotia, sekret -/-, serumen -/+



Hidung



: sekret +/+, deviasi septum (-), nafas cuping hidung (-). Epistaksis -/-



Bibir



: Warna merah muda, kering



Mulut



: Mukosa bukal merah muda, gusi berdarahan (-),



5



stomatitis aphtosa (-), lidah kotor (-), oral hygiene baik, halitosis (-) Gigi-geligi



: Gigi lengkap, karies (-) 7654321



123456



7654321



1234567



Lidah



: Normoglotia, tidak ada papil atrofi



Tonsil



: T1-T1 tampak tenang, kripta tidak melebar, detritus (-)



Faring



: hiperemis (+) sekret (-) arkus faring simeteris, uvula ditengah



LEHER : trakea ditengah, tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid, tidak teraba kelenjar getah bening THORAKS Dinding thoraks I : bentuk dada datar, simetris kanan dan kiri dalam keadaan statis dan dinamis PARU I : Pergerakan dada simetris kanan dan kiri, tidak ada bagian yang tertinggal, tidak terdapat retraksi P : Vocal fremitus sama teraba sama kuat pada kedua lapang paru P: Sonor di seluruh lapang paru Batas paru kanan-hepar



: setinggi ICS V linea midklavikularis dextra



Batas paru kiri-gaster



: setinggi ICS VII linea axillaris anterior



A: Suara nafas vesikuler, ronkhi basah halus -/-. Wheezing -/-



JANTUNG



6



I : Ictus cordis terlihat pada linea midclavicularis sinistra setinggi ICS V P : Ictus cordis teraba pada linea midclavicularis sinistra setinggi ICS V P : Batas kanan jantung



: linea parasternalis dextra setinggi ICS III, IV, V



Batas kiri jantung



: linea midklavikularis sinistra setinggi ICS V



Batas atas jantung A



: linea parasternalis sinistra setinggi ICS II : Bunyi jantung I-II irama reguler, murmur (-), gallop (-)



ABDOMEN I : bentuk datar, simetris, tidak tampak pelebaran vena A : Bising usus (+) normal 3x/menit P : lemas, tidak teraba massa, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kulit normal, nyeri tekan epigastrium (-) P : Timpani pada empat kuadaran abdomen, shifting dullness(-), nyeri ketok (–) ANUS Tidak ada kelainan GENITAL Jenis kelamin perempuan ANGGOTA GERAK Akral hangat, tidak terdapat oedem dan sianosis pada keempat ekstremitas, turgor kulit baik, CRT 3detik KULIT Warna kulit sawo matang, tidak kering, ptekie pada lengan kanan dan kiri KELENJAR GETAH BENING Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening suboccipital, retroaurikuler, preaurikular, submandibular, submental, sepanjang cervical, supraklavikular, infraklavikula, axilla, inguinal



7



PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Refleks fisiologis : Biceps +/+ , Triceps +/+ , Patella +/+ , Achilles +/+ Refleks patologis : Babbinski -/- , Chaddok -/- , Schaeffer -/- , Gordon -/Tanda rangsang meningeal (-)



Pemeriksaan Penunjang 5/11/2016 Jenis Pemeriksaan



Hasil



Nilai Rujukan



Hb



12,8



10,1-12,8 g/dl



Ht



38,2 L



40 – 52 %



Eritrosit



4,71 juta



3.6 – 5,2 juta/µL



Leukosit



6.1 L



4,800 – 10,000 / µL



Trombosit



50.000 L



150,000 – 400.000 /µL



MCV



81 L



82-96 fl



MCH



27,3



27-32 pg



MCHC



34



32-37 g/dL



RDW



11,8



10-16 %



MPV



8.4



7-11 mikro m3



Limfosit



3,1



1,5-6,5 10*3/mikro



Monosit



1,1 L



0-0,8 10*3/mikro



Limfosit%



43.0 H



25-40%



Monosit%



10.1 H



2-8%



Eosinofil%



0.3 L



2-4%



Basofil%



0.7



0-1%



Neutrofil %



45.1 L



40-70



PCT



0,049 L



0,2-0,5%



5



Positif lemah



Hematologi Darah Rutin



Serologi Anti salmonela IgM



8



Demam hari ke 4 5 6 7



Tanggal 5/11/16 6/11/16 7/11/16 8/11/16



HB 12,8 13,4 11,2 10.6



HT 38,2 40,1 34,3 32.8



Trombosit 50.000 55.000 49.000 78.000



Leukosit 6.1 7.4 12.4 9.8



Diagnosis Kerja DHF grade II Prognosis Diagnosis Banding Typhoid Fever Planning Terapi :



 Infus Asering 90 cc pada 1 jam pertama dan dilanjutkan 14 tpm  Injk Ondansentron ½ amp  PCT syrp 3x 1 cth  Psidii syrp 3x1 cth  Tirah baring Planning diagnosis  Cek darah rutin Prognosis: Quo ad vitam



: Bonam



Quo ad sanationam



: Dubia ad bonam



Quo ad functionam



: Bonam



Follow up Tanggal 5/11/ 2016



Follow up Terapi S: demam+, mual+, P: O:100/70mmhg, RR: 21,  Infus Asering 14 tpm T: 37,7, N: 88, Uji  Injk Ondansentron ½ bendung (+) A: DHFgr II



6/11/2016



amp  PCT syrp 3x 1 cth  Psidii syrp 3x1 cth



S: Demam(-), mual (-) P: O: 100/60mmhg, RR: 20,  Infus Asering 14 tpm  Psidii syrp 3x1 cth T: 36,8, N: 86,  Azitromisin 1x125 mg A: DHF gr II



9



BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk yang masih menjadi salah satu masalah kesehatan masyarakat di dunia termasuk di Indonesia. Penyakit ini memiliki spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated frebile illness, demam dengue (DD), demam berdarah dengue (DBD) serta mencakup manifestasi yang paling berat, yaitu dengue shock syndrome (DSS).Penyebab penyakit demam berdarah dengue adalah Virus Dengue yang termasuk group B Arthropod Borne Viruses (Arbovirosis), terdiri dari 4 tipe (tipe 1, 2, 3, 4). Serotipe virus dominan di Indonesia adalah tipe 3 yang tersebar di berbagai daerah dan menyebabkan kasus yang berat. Dengue hemorrhagic fever (DHF) atau disebut sebagai DBD banyak di temukan di daerah tropis dan subtropis. Diperkirakan 50 milyar infeksi virus dengue terjadi di seluruh dunia setiap tahunnya. DBD endemik pada pada lebih dari 100 negara WHO, seperti Afrika, Amerika, Mediterania Timur, Asia Tenggara dan Pasifik Barat. Data dari seluruh dunia menunjukkan bahwa Asia menempati urutan pertama dalam jumlah DBD setiap tahun. Diperkirakan 500000 orang dengan DBD di rawat setiap tahunnya dengan persentase terbesar yaitu 90% adalah anak-anak yang berusia di bawah lima tahun. Di Indonesia jumlah penderita dan luas daerah penyebaran DBD semakin bertambah seiring dengan meningkatnya mobilitas dan kepadatan penduduk. Di Indonesia, demam berdarah pertama kali ditemukan di kota Surabaya pada tahun 1968, dimana sebanyak 58 orang terinfeksi dan 24 orang diantaranya meninggal dunia (Angka Kematian (AK) : 41,3 %). Sejak saat itu penyakit ini menyebar luas ke seluruh Indonesia.



10



BAB II TINJAUAN PUSTAKA



II.1 Definisi Infeksi virus dengue adalah infeksi yang ditularkan melalui vektor nyamuk aedes aegypti yang mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), demam dengue, demam berdarah dengue (DBD) sampai demam berdarah dengue disertai syok (DSS).1 II.2 Etiologi Transmisi virus dengue berdasarkan faktor biotik dan abiotik. Faktor biotik terdiri dari virus, vektor dan host. Sedangkan faktor abiotik termasuk suhu, kelembaban dan curah hujan.2 Demam dengue (DD) dan DBD disebabkan oleh virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Virus ini merupakan kelompok virus dengan single-strand RNA.2 Genome virus dengue disusun oleh tiga gen protein yang menyandi nukleokapsid atau protein inti (C), membran yang berhubungan dengan protein (M), protein pembungkus (E), dan tujuh protein gen non-struktural (NS). Terdapat 4 serotipe virus dengue, yaitu DENV-1, DENV-2, DENV-3 dan DENV-4. Infeksi pada satu serotipe virus memiliki kekebalan seumur hidup terhadap serotipe tersebut. Infeksi sekunder dengan serotipe yang lain atau infeksi multipel dengan serotipe yang berbeda menyebabkan infeksi berat dari dengue (DBD/DSS).2 Terdapat dua vektor penting dari infeksi virus dengue adalah Aedes (Stegomyia) aegypti (Ae. aegypti) dan Aedes (Stegomyia) albopictus (Ae. albopictus). Aedes (Stegomyia) aegypti (Ae. aegypti) berasal dari Afrika sedangkan Aedes (Stegomyia) albopictus (Ae. albopictus) merupakan spesies Asia



11



yang merupakan asli dari Asia Tenggara dan pulau Pasifik Barat dan Samudra India. Akan tetapi, selama bebearapa dekade terakhir spesies ini menyebar ke Afrika, Asia Barat, Eropa dan Amerika Utara & Selatan.2 Host virus dengue berkembang dari hanya nyamuk, menjadi primata bukan manusia setelah itu menjadi manusia pada proses evolusi. Viremia di dalam tubuh manusia memiliki titer tertinggi pada 2 hari sebelum onset demam dan berakhir 57 hari setelah onset demam.2 II.3 Epidemiologi Di Asia Tenggara istilah haemorrhagic fever pertama kali digunakan di Filipina pada tahun 1953. Pada tahun 1958 penyakit serupa menjadi endemik di Bangkok1. Saat ini sekitar 2,5 juta orang, 20% dari populasi dunia pada negara tropis dan subtropis berisiko terkena DBD.2 Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968. Di Jakarta kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Epidemi di luar Pulau Jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung1. Sejak tahun 1968 telah terjadi peningkatan persebaran jumlah provinsi dan kabupaten/kota yang endemis DBD, dari 2 provinsi dan 2 kota menjadi 32 (97%) dan 382 (77%) kabupaten/kota pada tahun 2009. Peningkatan jumlah ini dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan kasus termasuk lemahnya upaya pengendalian DBD, sehingga upaya pengendalian DBD perlu lebih mendapat perhatian terutama pada tingkat kabupaten/kota dan Puskesmas.3 Pada tahun 2009, Provinsi DKI Jakarta memiliki angka insidensi DBD tertinggi, yaitu 313 kasus per 100.000 penduduk). Sedangkan Nusa Tenggara Timur memiliki angka insidensi DBD terendah (8 kasus per 100.000 penduduk). Menurut Depkes RI, 2009, terdapat 11 provinsi yang termasuk dalam daerah risiko tinggi DBD, diantaranya adalah DKI Jakarta, Kalimantan Barat, Kalimantan Timur, Bali, Kepulauan Riau, Jawa Barat, Sulawesi Utara, Kalimantan Tengah, D.I. Yogyakarta, Sumatera Barat, dan Banten. Dalam waktu 2005 – 2009 terdapat 5 provinsi dengan angka insidensi tertinngi. Provinsi DKI Jakarta dan Kalimantan Timur selalu berada dalam 5 provinsi dengan angka insidensi DBD tertinggi.3



12



II.4 Patofisiologi Patofisiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya kebocoran plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit dan trombositopenia. Kebocoran plasma ini yang membedakan demam dengue dan demam berdarah dengue. 4,5 Hingga saat ini patofisiologi DD/DBD masih belum jelas.6 Beberapa teori dan hipotesis yang dikenal untuk mempelajari patofisiologi infeksi dengue ialah : 1. Teori virulensi virus



6. Teori endotoksin



2. Teori imunopatologi



7. Teori limfosit



3. Teori antigen antibodi



8. Teori trombosit endotel



4. Teori infection enchancing



9. Teori apoptosis.



4



antibody 5. Teori mediator Sejak tahun 1950an, dari pengamatan epidemiologis, klinis dan laboratoris muncul teori infeksi sekunder oleh virus lain berturutan, teori antigen antibodi dan aktivasi komplemen, dari sini berkembang menjadi teori infection enhancing antibody kemudian muncul peran endotoksemia dan limfosit T. 4



13



Gambar 1. Teori secondary heterologous infection yang pertama kali dipublikasikan oleh Suvatte,1977 dan pernah dianut untuk menjelaskan patofisiologi DD



Diantara teori-teori dan hipotesis patofisiologi infeksi dengue, teori enhancing antibody dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting untuk dipahami. 5 Teori secondary heterologous infection, dimana infeksi kedua dari serotipe berbeda dapat memicu DBD berat, berdasarkan data epidemiologi dan hasil laboratorium hanya berlaku pada anak berumur diatas 1 tahun. Pada pemeriksaan uji HI, DBD berat pada anak dibawah 1 tahun ternyata merupakan infeksi primer. Gejala klinis terjadi akibat adanya Ig G anti dengue dari ibu. Dari observasi ini, diduga kuat adanya antibodi virus dengue dan sel T memori berperan penting dalam patofisiologi DBD. 5 Teori enhancing antibody/ the immune enhancement theory. Teori ini dikembangkan Halstead tahun 1970an. Belaiau mengajukan dasar imunopatologi DBD/DSS akibat adanya antibodi non-neutralisasi heterotrpik selama perjalanan infeksi sekunder yang menyebabkan peningkatan jumlah sel mononuklear yang terinfeksi virus dengue. Berdasarkan data epidemiologi dan studi in vitro, teori ini dikenal sebagai ”antibody dependent enhancement” (ADE) yang dianut untuk menjelaskan patogenesis DBD/DSS. Hipotesis ini juga mendukung bahwa pasien yang menderita infeksi sekunder dengan serotipe virus dengue heterolog memiliki risiko lebih tinggi mengalami DBD dan DSS. 7 Menurut teori ADE ini, saat pertama digigit nyamuk Aedes aegypty, virus DEN akan masuk dalam sirkulasi dan terjadi 3 mekanisme yaitu : 1. Mekanisme aferen dimana virus DEN melekat pada monosit melalui reseptor Fc dan masuk dalam monosit. 2. Mekanisme eferen dimana monosit terinfeksi menyebar ke hati, limpa dan sumsum tulang (terjadi viremia). 3. Mekanisme efektor dimana monosit terinfeksi ini berinteraksi dengan berbagai sistem humoral dan memicu pengeluaran subtansi inflamasi (sistem komplemen), sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi faktor koagulasi. 5 Antibodi Ig G yang terbentuk dari infeksi dengue terdiri dari:



14



1. Antibodi yang menghambat replikasi virus (antibodi netralisasi) 2. Antibodi yang memacu replikasi virus dalam monosit (infection enhancing antibody). 5 Antibodi non netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan kompleks imun infeksi sekunder yang menghambat replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari bahwa infeksi virus dengue oleh serotipe berlainan akan cenderung lebih berat. Penelitian in vitro menunjukkan jika kompleks antibodi non netralisasi dan dengue ditambahkan dalam monosit akan terjadi opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel terinfeksi sedangkan virus tetap hidup dan berkembang. Artinya antibodi non netralisasi mempermudah monosit terinfeksi sehingga penyakit cenderung lebih berat.5



Gambar 2. Teori secondary heterologous infection



Hipotesis ADE ini telah mengalami beberapa modifikasi yang mencakup respon imun meliputi limfosit T dan kaskade sitokin. Rothman dan Ennis (1999) menjelaskan bahwa kebocoran plasma (plasma leakage) pada infeksi sekunder dengue terjadi akibat efek sinergistik dari IFN-γ, TNF-α dan protein kompleman teraktivasi pada sel endotelial di seluruh tubuh.1 Hipotesis ADE dijelaskan sebagai berikut; antibodi dengue mengikat virus membentuk kompleks antibodi non netralisasi-virus dan berikatan pada reseptor Fc monosit (makrofag). Antigen virus dipresentasikan oleh sel terinfeksi ini melalui antigen MHC memicu limfosit T (CD4 dan CD 8) sehingga terjadi 15



pelepasan sitokin (IFN-γ) yang mengaktivasi sel lain termasuk makrofag sehingga terjadi up-regulation pada reseptor Fc dan ekspresi MHC. Rangkaian reaksi ini memicu imunopatologi sehingga faktor lain seperti aktivasi komplemen, aktivasi platelet, produksi sitokin (TNFα, IL-1,IL-6) akan menyebabkan eksaserbasi kaskade inflamasi.



Gambar 3. Respon imun padainfeksi virus dengue terhadap pencegahan infeksidan patogenesis DBD/DSS



16



Tabel 1. Peran sitokin dan mediator kimiawi dalam patogenesis DBD



II.5 Manifestasi Klinis DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam tinggi, perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegali dan kegagalan peredaran darah. Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tourniquet positif, memar, dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Ptekia halus yang tersebar di anggota gerak, muka dan aksila seringkali ditemukan pada masa dini demam. Perdarahan juga dapat terjadi di setiap organ tubuh. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai. Perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi ditemukan dan biasanya timbul setelah renjatan yang tidak dapat diatasi. Pada masa konvalesens seringkali ditemukan eritema pada telapak tangan/telapak kaki. Perbedaan antara DBD dan DD dapat dilihat dari tabel 1.1



17



Tabel 2. Gejala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue



Demam Dengue



Gejala Klinis



Demam Berdarah



++



Nyeri Kepala



Dengue +



+++



Muntah



++



+



Mual



+



++



Nyeri Otot



+



++



Ruam Kulit



+



++



Diare



+



+



Batuk



+



+



Pilek



+



++



Limfadenopati



+



+



Kejang



+



0



Kesadaran menurun



++



0



Obstipasi



+



+



Uji tornikuet positif



++



++++



Petekie



+++



0



Perdarahan saluran



+



++



cerna



+++



+



Hepatomegali



+++



++



Nyeri perut



++++



0



Trombositopenia



+++



Syok



Waktu inkubasi DBD adalah 1 – 7 hari. Manfestasi klinis DBD pada anak bervariasi dan dipengaruhi oleh umur anak. Pada anak baru lahir dan anak yang lebih muda, dapat ditandai oleh demam 1-5 hari, inflamasi faring, rinitis, dan batuk sedang. Mayoritas anak yang lebih tua dan remaja yang terinfeksi menyebabkan onset demam yang tiba-tiba dan dengan temperatur yang meningkat dengan cepat sampai 39,4 – 41,1ºC. Selain itu disertai dengan nyeri pada frontalis dan retro orbital terutama pada mata. Kadang, terdapat nyeri pada punggung 18



belakang yang mendahului demam (back-break fever). Denyut nadi dapat menjadi lemah tergantung derajat demam. Gejala nyeri pada otot dan sendi juga dapat ditemukan dan rasa sakit menjadi meningkat jika penyakit menjadi berat.6 Selain itu, anak juga dapat menjadi gelisah dan teraba pada tangan dan kaki, keadaan ini sebenarnya mencerminkan keadaan pre syok, atau oleh karena demam dan manifestasi perdarahan di kulit terlihat.1 Gejala klinis demam pada DBD terjadi mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari di sebagian besar kasus.2 Manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniquet poitif dan salah satu bentuk perdarahan yang lain (ptekie, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi), hematemesis, dan atau melena juga dapat ditemukan pada DBD.1 Hepatomegali juga dapat di temukan di beberapa stadium penyakit pada 90% - 98% anak-anak.2 Syok dapat ditandai oleh nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi menurun ( 20%



DBD*



III



Seperti derajat I dan II disertai







kegagalan sirkulasi (nadi lemah, denyut



nadi



20mmHg), gelisah).



menurun hipotensi,



Trombositopenia



< 100



000 sel/mm3



(< dan







Hematokrit meningkat > 20%



21



DBD*



IV



Seperti derajat II disertai syok







berat dengan tekanan darah dan denyut



nadi



yang



Trombositopenia



< 100



000 sel/mm3



sulit



terdeteksi.







Hematokrit meningkat > 20%



* DBD derajat III dan IV adalah DSS



Gambar 4. Manifestasi/patofisiologi pada DBD



II.7 Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium a. Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit 20%



31



Bagan 4. Tatalaksana Kasus Sindrom Syok Dengue



32



Kriteria memulangkan pasien : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.



Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik Tampak perbaikan secara klinis Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Jumlah trombosit diatas 50.000/ml Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).1



II.10 Pencegahan 1. Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) a. Melakukan metode 3 M (Menguras, Menutup dan Menyingkirkan tempat perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap keluarga. b. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan. c. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95%. 2. Foging Focus dan Foging Masal a. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang waktu 1 minggu b. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam jangka waktu 1 bulan c. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan menggunakan Swing Fog 3. Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran masyarakat. 4. Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD.12



BAB III ANALISIS KASUS Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk yang masih menjadi salah satu masalah kesehatan masyarakat di dunia termasuk di Indonesia. Vektor dari virus dengue adalah aedes aegypti dan aedes



33



albopictus yang dapat menyebabkan penularan virus dengue pada suatu lokasi. Pada pasien didapatkan lingkungan disekitar pasien ada terserang demam berdarah. DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam tinggi, perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegali dan kegagalan peredaran darah. Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tourniquet positif, memar, dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Pada anamnesis didapatkan demam pada hari pertama dan turun pada hari ketiga serta muncul bintik-bintik merah pada kedua lengan saat dilakukan uji touniquet menunjukan hasil positif. Dari tipe demamnya demam pada DBD memiliki gambaran yang khas yaitu seperti pelana kuda hal tersebut ditemukan pada pasien dimana pasien demam 3 hari setelah itu demam turun dengan sendirinya pada hari ke empat. Kriteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi, hasil pemeriksaan lab pada pasien didapatkan trombositopenia (50.000 sel/mm3). DHF gade II diapat kan trombositopenia < 100.000 sel/mm3 serta kenaikan hematokrit > 20% yang disertai perdarahan spontan pada pasiem ditemukan trombositopenia dan perdarahan spontan dengan timbul bintik-bintik merah pada lengan. Dari hasil Anamnesi, pemeriksan fisik dan pemerikasaan laboratorium maka ditegakkan DHF grade II. Tatalaksan DHF grade II deiberiakn cairan awal RL/NaCl 0,9% atau RLD5/NaCl 0,9%+DS 6-7 ml dan monitor tanda vital / nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam jika ada perbaikan tidak gelisah, nadi kuat, tekanan darah stabil, diuresis cukup (1ml/kgbb/jam dan Ht turun (2x pemeriksaan ) maka cairan diturunkan 3ml/kgbb/jam dan di stop 24-48 jam apabila tand vital/ ht membaik selain terapi cairan diberikan juga terapi untuk gejala simtomatis. Progonosis pada pasien quo ed vitam bonam, quo ed sanationam dubia ad bonam serta ed functionam bonan. BAB IV KESIMPULAN



1. Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk yang masih menjadi salah satu masalah kesehatan masyarakat di dunia termasuk di Indonesia.



34



2. DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam tinggi, perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegali dan kegagalan peredaran darah. 3. Kriteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris yaitu trombositopeni dan hemokonsentrasi,



4. DHF diklasifikasikan menurut derajatnya menjadi grade I, II, III dan IV yang menentukan terapi dari DHF tersebut



DAFTAR PUSTAKA 1. Soedarmo Poorwo, SS, dkk. 2012. BukuAjar Infeksi & Pediatri Tropis. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia 2. World Health Organization. 2011. Comprehensive guidelines for prevention and control of dengue and dengue haemorrhagic fever. Revised and expanded edition. New Delhi: WHO



35



3. Kementrian kesehatan RI 2010, Demam Berdarah Dengue di Indonesia Tahun 1968-2009, Buletin Jendela Epidemiologi, Kemenkes RI, Jakarta, vol. 2, Agustus 2010, hlm1-4 4. Sutaryo. 2004. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam : Hadinegoro SRS, Satari HI, penyunting. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.hlm.32-43 5. Hadinegoro SRS. 2001. Imunopatogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam : Akib Aap, Tumbelaka AR, Matondang CS, penyunting. Naskah Lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLIV. Pendekatan Imunologis Berbagai Penyakit Alergi dan Infeksi. Jakarta 30-31 Juli 2001. hlm. 41-55 6. Halstead SB. 2007. Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever. Dalam : Behrman RE,Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia : WB Saunders. Chapter 266 7. Setiabudi D.2005. Evalution of Clinical Pattern and Pathogenesis of Dengue Haemorrhagic Fever. Dalam : Garna H, Nataprawira HMD, Alam A, penyunting. Proceedings Book 13th National Congress of Child Health. KONIKA XIII. Bandung, July 4-7. hlm. 329 8. Hadinegoro SRS. Pitfalls & Pearls. 2004. Diagnosis dan Tata Laksana Demam Berdarah Dengue. Dalam : Trihono PP, Syarif DR, Amir I, Kurniati N, penyunting. Current Management of Pediatrics Problems. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLVI. Jakarta 5-6 September 2004 9. World Health Organization Regional Office for South East Asia. 1999. Prevention and Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever : Comprehensive Guidelines. New Delhi : WHO. 10. Samsi TK. 2000. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue di RS Sumber Waras. Cermin Dunia Kedokteran; 126 : 5-13 11. Soegijanto S. 2004. Demam Berdarah Dengue : Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003. Surabaya : Airlangga University Press.hlm.1-9 12. Dinas Kesehatan Propinsi DKI Jakarta. Standar Penanggulan Penyakit DBD. Edisi 1 Volume 2. Jakarta :Dinas Kesehatan 2002.



36



37