LAPORAN KASUS Atrial Fibrillation [PDF]

Citation preview

LAPORAN KASUS ILMU PENYAKIT DALAM HIPERTENSI DENGAN ATRIAL FIBRILLATION



Disusun oleh: Stella Pangestika 01073190132



Pembimbing: dr. Michael Tanaka, Sp.JP, FIHA



KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM SILOAM HOSPITALS LIPPO VILLAGE – RUMAH SAKIT UMUM SILOAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN



PERIODE NOVEMBER– JANUARI 2020 TANGERANG



DAFTAR ISI



BAB i LAPORAN KASUS 1.1



1.2



Identitas Pasien Nama



: Bapak A



Jenis Kelamin



: Laki-laki



Umur



: 45 tahun



Status Perkawinan



: Menikah



Tanggal Masuk RS



: 19 November 2020



Pekerjaan



: Karyawan swasta



Anamnesis Keluhan Utama



: Sesak nafas sejak 2 hari SMRS



Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari smrs. Pasien mengeluhkan sesak hilang-timbul, lebih dirasakan saat beraktifitas dan pada malam hari. Keluhan dirasakan membaik saat beristirahat. Pasien juga mengeluhkan adanya rasa berdebar-debar yang hilang timbul selama 2 hari terakhir. Pasien sempat mengeluhkan badan terasa lemas seperti mau pingsan saat datang ke RS, mual-muntah disangkal, pasien menyangkal sempat tidak sadarkan diri. Keluhan nyeri dada seperti ditekan beban berat disertai keringat dingin disangkal oleh pasien. Pasien menyangkal memiliki keluhan serupa sebelumnya. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan jarang meminum obat secara rutin. Pasien belum meminum obat apapun selama 2 hari terakhir. Riwayat Penyakit Dahulu



: Pasien menyangkal mengalami keluhan serupa



sebelumnya. Riwayat Operasi



: Pasien tidak memiliki riwayat operasi



Riwayat Pengobatan



: Pasien pernah mengkonsumsi obat hipertensi yaitu amlodipine namun tidak diminum secara rutin.



Riwayat Kebiasaan



: Pasien



merokok sebanyak 24 batang sehari sejak 20



tahun



lalu. Pasien mengatakan tidak pernah



mengonsumsi alkohol. Riwayat Sosial ekonomi



:



Pasien



berstatus



ekonomi



menengah,



tinggal



di



perumahan daerah Tangerang, lingkungan tempat tinggal bersih, ventilasi baik, tinggal bersama istri dan kedua anak. Riwayat Penyakit Keluarga : Ayah pasien mempunyai riwayat tekanan darah tinggi dan penyakit jantung Riwayat Alergi



1.3



: Pasien tidak memiliki alergi obat, makanan dan debu.



Pemeriksaan Fisik Keadaan umum



: Tampak sakit sedang



Kesadaran



: E4 M6 V5



Tanda-tanda vital Tekanan darah



: 160/120 mmHg



Laju nafas



: 24x/menit



Nadi



: 118x/menit



Suhu



: 36.50C



Status Gizi Berat badan



: 80 kg



Tinggi badan



:170 cm



BMI



: 27,6



Status Generalis Kulit







Pigmentasi kulit seragam (sawo matang)



keseluruhan







Tidak ada sianosis/kebiruan







Tidak ada ikteris/jaundice/kekuningan







Tidak ada kemerahan







Tidak terdapat edema periorbital



Kepala



 Elastisitas dan turgor normal dan Rambut  Rambut tersebar secara merata



wajah Kulit kepala







Rambut berwarna hitam, kuat, tidak







mudah rontok Tidak ada ruam







Tidak terdapat bekas luka







Tidak ada masa







Tidak ada deformitas







Tidak ada sianosis/kebiruan







Tidak



ada



ikteris/jaundice/kekuningan Fungsi



Mata



 



Tidak ada kemerahan Pergerakan kepala normal







Tidak ada keterbatasan gerak (range







of motion) Pupil isokor 3mm/3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)







Konjungtiva anemis (-/-)







Sklera ikterik (-/-)







Tidak ada ptosis (drooping eyelids)



Mulut







Tidak ada bekas luka



 



Jarak antar mata simetris Bibir normal, simetris, kemerahan, lembab, tidak ada sianosis/kebiruan







Mukosa mulut normal, lembab, tidak ada ulkus/luka, tidak ada nodul/masa







Lidah normal, merah muda, bersih, gerakan normal, indra perasa normal, tidak ada deviasi maupun atrofi



Leher



Thorax Jantung







Palatum normal, celah langit-langit tidak terlihat.







Faring hiperemis (-)







Uvula intak di tengah



 



Tonsil T1/T1 KGB tidak membersar







JVP 5+2







Kaku kuduk (-)







Tidak ada pembesaran tiroid







Reflux hepatojugular (+)



Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi



 



Iktus kordis tidak terlihat Iktus kordis teraba di ICS V linea



anterior aksila sinistra  Tidak ditemukan adanya perbesaran ukuran jantung Suara jantung normal:



 -



Paru-paru



Inspeksi







S1S2 reguler Murmur (-), Gallop (-) Tidak terdapat abnormalitas pigmentasi kulit







Kembang paru simetris







Tidak ada barrel chest







Tidak



ada



pectus



excavatum



maupun pectus carinatum



Palpasi







Tidak ada masa







Tidak ada lesi







Tidak ada ruam







Tidak ada bekas luka







Tidak ada retraksi intercostal



 



Tidak ada retraksi supraclavicular Tidak terdapat nyeri tekan ataupun massa pada dinding dada pasien



Perkusi







Taktil vremitus simetris



 



Pengembangan dada simetris Perkusi paru kanan dan kirim normal, sonor



Auskultasi







Batas paru hepar normal (ICS 6







linea midklavikula kanan) Vesikuler kapada kedua lapang paru



Abdomen



Inspeksi



 



wheezing (-/-) ronki (-/-) Tidak terdapat abnormalitas pigmentasi kulit



Auskultasi







Tidak ada distensi abdomen







Tidak ada ruam







Tidak ada bekas luka







Tidak ada striae







Tidak ada caput medusa







Tidak ada spider naevi



 



Tidak ada masa Bising usus normal terdengar







Tidak ada bruit aorta abdominalis maupun bruit arteri renalis



Perkusi







Tidak ada clicking sound maupun







metallic sound Perkusi normal, timpani di seluruh



Palpasi



Ekstremitas atas



Look







bagian abdomen Palpasi normal







Tidak terdapat nyeri tekan







Tidak ada hepatomegali







Tidak ada splenomegali







Ballotement test (-/-)







Pemeriksaan







negatif pada kedua sisi (-/-) Tidak terdapat abnormalitas



dan bawah



nyeri



ketok



CVA



pigmentasi kulit 



Ekstremitas



simetris



secara



orientasi anatomis dalam posisi istirahat



Feel







Jari-jari tidak ada tanda deformitas







Tidak ada pucat







Tidak sianosis/kebiruan







Tidak ikteris/jaundice/kekuningan







Kuku normal, tidak ada clubbing







finger Ekstremitas hangat







Pitting edema (-/-)







Capillary Refill Time normal (60% pada orang usia >60 tahun. 3 Meningkatnya prevalensi hipertensi telah ditunjukkan di negara berpenghasilan tinggi menengah dan rendah. Pada survey yang dilakukan Asia Tenggara, prevalensi hipertensi di Malaysia 43,5% (> 30 tahun pada tahun 2011) di Myanmar 301% (usia 15-64 tahun pada tahun 2009) di Sri Lanka 23,7% (> 18 tahun pada 2005-2006) di Vietnam 25,1% (>25 tahun pada tahun 20022008), 4 2.4 Etiologi Mayoritas pasien dengan tekanan darah tinggi, penyebabnya tidak diketahui. Hal ini di klasifikasikan sebagai primary atau essential hypertension. Hipertensi primer tidak dapat di sembuhkan, namun dapat di control melalui terapi yang tepat(meliputi modifikasi gaya hidup, dan obat). Hipertensi sekunder disebabkan karena adanya kondisi medis atau obat-obatan. Penyebab utama hipertensi sekunder adalah chronic kidney disease atau renovascular disease.



Tabel 4. Penyebab hipertensi sekunder 10 2.5 Patofisiologi



Bagan 3. Patogenesis terjadinya essential hipertensi 7



Cardiac output dan peripheral resistance: peningkatan curah jantung akibat disfungsi simpatis adalah pemicu untuk pengembangan HTN dan peningkatan PVR pada dasarnya adalah respons fisiologis terhadap mengakomodasi perubahan tekanan dan mempertahankan homeostasis.



Sistem saraf simpatis: aktivitas sistem saraf simpatis yang berlebihan meningkatkan hormon norepinefrin. Pada pasien dengan HTN mengkonfirmasikan bahwa aktivitas simpatis yang berlebihan merupakan komponen inti dalam patofisiologi penyakit ini. Sistem saraf simpatis ginjal adalah pemain utama dalam pengembangan dan pemeliharaan HTN yang mempengaruhi tekanan darah melalui dua jalur, yaitu jalur eferen dan aferen. Jalur eferen membawa sinyal dari SNS ke ginjal dan meningkatkan pelepasan renin sehingga mengaktifkan sistem RAAS dan meningkatkan retensi natrium dan air, semuanya menghasilkan peningkatan volume sirkulasi dan karenanya meningkatkan tekanan darah. Selain proses yang disebutkan di atas, jalur eferen juga menurunkan aliran darah ginjal dan untuk meningkatkan perfusi ginjal memicu jalur aferen yang membawa impuls ke SNS yang memperburuk aktivitas simpatis dan dengan demikian mempertahankan tekanan darah tinggi. Sistem RAAS: Sistem RAAS memainkan peran utama dalam mengatur pemeliharaan tekanan darah normal dan diaktifkan oleh mekanisme ganda, stimulasi SNS dan glomerulus di bawah perfusi. Rangsangan ini memicu pelepasan renin dari aparatus juxtaglomerular yang mengubah angiotensinogen menjadi inaktifangiotensin I, yang terakhir selanjutnya dibelah oleh enzim pengubah endotelium boundangiotensin (ACE) menjadi angiotensin II, komponen aktif dari kaskade ini dan vasokonstriktor yang kuat. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II ini awalnya diyakini terjadi terutama di paru-paru, sejak itu telah ditetapkan bahwa proses tersebut terjadi secara praktis di semua jaringan. Dalam menanggapi penurunan asupan garam, RAAS juga memicu pelepasan aldosteron dari kelenjar adrenal yang meningkatkan reabsorpsi garam ditambah dengan retensi air yang mengakibatkan



peningkatan lebih lanjut dari tekanan darah [22-28]. Dalam keadaan ini, pasien dengan HTN akan selalu memiliki tingkat sirkulasi yang tinggi. renin dan angiotensin II. Disfungsi endotel: Mekanisme utama yang mendasari disfungsi endotel yang terlihat pada HTN adalah penurunan ketersediaan oksida nitrat (NO), akibat peningkatan stres oksidatif pada pasien ini. Untuk hal ini, meskipun terapi antihipertensi yang efektif memulihkan produksi oksidator nitrat yang terganggu, vasorelaksasi yang bergantung pada endotel terus berubah sehingga menunjukkan jalur yang tidak dapat diubah setelah HTN ditetapkan. Ini bukti serta penelitian yang menunjukkan bahwa penghambatan sintase oksida nitrat turunan endotel (eNOS) menghasilkan hipertensi pada manusia, menyindir disfungsi endotel sebagai faktor etiologi potensial dalam inisiasi HTN. Selain NO faktor vasorelaxing lain seperti metabolit asam arakidonat, spesies oksigen reaktif (ROS), peptida vasoaktif dan mikropartikel yang berasal dari endotel memainkan peran penting dalam pemeliharaan tonus vaskular. Faktor-faktor ini berkontribusi pada stres oksidatif vaskular yang berlebihan dan peradangan vaskular yang mengakibatkan disfungsi endotel. Dalam beberapa tahun terakhir sel progenitor endotel (EPC) yang berkembang untuk membentuk sel endotel yang matang telah terlibat dalam pemeliharaan kekakuan arteri dan dengan demikian sekarang dianggap sebagai penentu fungsi endotel Jadi disfungsi endotel adalah multifaktor dan segudang perubahan dalam lingkungan vaskular menyebabkan perubahan struktural dan fungsional di dalam arteri dan jalur kunci target terapi yang terlibat dalam proses tersebut telah menunjukkan penurunan remodeling vaskular, meningkatkan fungsi vaskular dan karena itu mengurangi risiko kardiovaskular secara keseluruhan.



Vasoactive substance: Endotelin, vasokonstriktor poten adalah salah satu zat utama yang berperan dalam menjaga tonus vaskular. Dia disekresikan oleh sel endotel dan memberikan pengaruhnya secara aparacrine atau



autokrin pada sel otot polos pembuluh darah dan melawan aktivitas relaksasi NO. endothelin-1 (ET-1) menghasilkan peningkatan tekanan darah Namun, kadar ET-1 plasma normal pada pasien dengan hipertensi esensial [50] menunjukkan bahwa aktivitas ini sistem mungkin tidak memainkan peran dalam semua jenis HTN tetapi lebih pada keadaan penyakit tertentu seperti HTN sensitif-assalt dan HTN ginjal. Bradikinin peptida vasodilatasi dengan autokrin dan fungsi parakrin telah lama memiliki hubungan tidak langsung dengan HTN karena selain dari pengaruh vasodilatasi langsungnya, bradikinin merangsang pelepasan zat vasoaktif lain seperti prostaglandin. Peptida dari sistem thekin-kallikrein ini terbukti mengurangi tekanan darah melalui vaskular serta meningkatkan natriuresis dan diuresis, keduanya dicapai melalui peningkatan aliran darah ginjal yang dimediasi oleh NO dan prostaglandinrelease [51-53]. Meskipun sangat terabaikan karena efek samping dari batuk dan angioedema, efek hipotensi dari ACE inhibitor disebabkan oleh peningkatan kadar bradikinin karena degradasinya yang berkurang [54,55] oleh karena itu terapi yang ditargetkan langsung pada sistem bradikinin kemungkinan besar dalam waktu yang tidak terlalu lama. Peptida natriuretik atrium (ANP) termasuk dalam keluarga hormon peptida yang terkait secara struktural dan fungsional dengan fungsi kardiovaskular. ANP memediasi fungsinya melalui reseptor terkait guanylatecyclase linked membran (NPR-A), yang selanjutnya mengaktifkan proses yang dimediasi cGMP intraseluler. Dikeluarkan dari atrium sebagai respons terhadap distensi atrium yang berasal dari kelebihan hemodinamik, ANP menyebabkan natriuresis dan diuresis yang mengakibatkan penurunan tekanan darah dengan penurunan bersamaan dalam renin dan aldosteron plasma. Dengan demikian, sistem peptida natriuretik dengan mengurangi resistensi vaskular perifer menyeimbangkan aktivitas sistem SNS dan theRAAS dalam menjaga tekanan darah. 2.6 Diagnosis a. Evaluasi Klinis Evaluasi klinis digunakan untuk menegakkan diagnosis dan grade hipertensi. Mengidentifikasi faktor yang berperan dalam hipertensi (gaya hidup, obat-obatan, Riwayat keluarga), Perlu ditanyakan apakah ada riwayat hipertensi, CVD stroke,



penyakit ginjal dalam keluarga, hiperkolestrolemia, riwayat merokok, riwayat nutrisi dan konsumsi garam, kebiasaan minum alcohol,



b. Pemeriksaan fisik Body habitus: tinggi badan dan berat badan diukur dengan BMI Lingkar pinggang Tanda HMOD: pemeriksaan neurologis dan status kognitif pemeriksaan funduskopi untuk hypertensive retinopathy palpasi dan auskultasi jantung dan arteri carotid palpasi arteri perifer



Hipertensi



sekunder:



inspeksi



kulitL



ada



café-au



lait



neurofibromatosis(pheochromocytoma) Palpasi ginjal untuk pembesaran ginjal pada polycystic kidney disease



sebagai



tanda



Auskultasi arteri jantung dan ginjal untuk murmur atau bruit Tanda Cushing disease atau akromegali Hipertiroid 3 c. Evaluasi tes laboratorium Hemoglobin atau hematokrit Gula darah puasa dan HBA1c Total kolestrol Creatinine dan eGFR Fungsi liver test Urinanalisis: d. Penilaian hipertensi mediated organ damage



Screening test untuk HMOD 12 lead EKG Urin albumin creatinine test Kreatinin dan eGFR Funduscopy More detailed screening HMOD Echocardiografi Carotid ultrasound Abdominal ultrasound atau Doppler



Indikasi dan interpretasi Screening LVH dan abnormalitas jantung, heart rate dan cardiac rhytm Indikasi penyakit ginjal Deteksi penyakit ginjal Deteksi hypertensive retinopati, Evaluasi struktur dan fungsi jntung Adanya plak pada carotid atau stenosis, Evaluasi ukuran ginjal untuk penyebab CKD dan hipertensi Evaluasi abdominal aorta untuk aneurysmal dilatasi dan vascular Memeriksa kelenjar adrenal untuk adenoma/pheocromocytoma



PWV(Pulse wave velocity) ABI(Ankle brachial index) Brain imaging



Index aortic stiffness untuk arteriosclerosis Screening lower extremity artery disease Evaluasi adanya iskemik atau hemmorhagic brain injury



Tabel 5. Evaluasi screening berkaitan organ lain. 3



Bagan 1. Algoritma diagnosis 1 2.7 Tatalaksana Non Farmakologis



Pengobatan awal semua pasien harus mencakup modifikasi gaya hidup yang dirancang untuk menurunkan tekanan darah. Modifikasi gaya hidup berbasis bukti termasuk moderasi dalam asupan alkohol, olahraga teratur, penurunan berat badan pada pasien kelebihan berat badan atau pasien obesitas, penurunan asupan natrium, dan peningkatan asupan makanan kaya kalium. Diet Pendekatan untuk Menghentikan Hipertensi (DASH) diet membatasi natrium, memasukkan makanan tinggi kalium, dan dapat memfasilitasi penurunan berat badan. Kepatuhan pada pola diet gaya DASH telah dikaitkan dengan penurunan SBP sekitar 11 mm Hg; efek ini diperkuat bila dikombinasikan dengan pengurangan natrium yang lebih ketat dan / atau penurunan berat badan. Studi menunjukkan bahwa latihan aerobik dan ketahanan secara teratur mungkin bermanfaat untuk pencegahan dan pengobatan hipertensi.56–58 Latihan aerobik intensitas sedang (berjalan, jogging, bersepeda, yoga, atau berenang) selama 30 menit selama 5-7 hari per minggu atau HIIT (pelatihan interval intensitas tinggi) yang melibatkan semburan singkat aktivitas intens secara bergantian dengan periode pemulihan berikutnya dari aktivitas yang lebih ringan. Latihan kekuatan juga dapat membantu menurunkan tekanan darah. Performa latihan ketahanan / kekuatan selama 2-3 hari per minggu. 9



Farmakologis Dasar-dasar terapi farmakologis awal hipertensi tidak berubah secara signifikan dengan pedoman ACC / AHA 2017. Pilihan yang direkomendasikan untuk terapi awal masih termasuk penghambat enzim pengubah angiotensin (ACEI) atau penghambat reseptor angiotensin II (ARB), Calcium channel blocker (CCB), diuretik tipe thiazide, mengingat bahwa kelas-kelas ini mengurangi risiko kardiovaskular. 9 ACEI dan ARB Dua kelas farmakologis utama yang menargetkan sistem renin-angiotensin (RAS) adalah ACEI dan ARB. Perawatan dengan salah satu agen ini adalah bagian penting dari terapi medis yang diarahkan pada pedoman untuk pasien dengan gagal jantung atau proteinuria nyata (lebih dari



300 mg albumin / 24 jam atau yang setara). Pasien dengan aktivasi RAS yang lebih besar secara teoritis memiliki respons yang lebih kuat untuk blokade RAS, dan terapi awal dengan ACEI atau ARB adalah logis pada pasien ini. Peningkatan aktivasi RAS lebih sering terjadi pada pasien yang membatasi asupan garam, serta pasien yang lebih muda, berkulit putih, dan / atau mereka dengan konsentrasi renin yang terukur lebih tinggi. Konsisten dengan teori ini, bukti menunjukkan bahwa pasien Afrika-Amerika memiliki respons tekanan darah yang berkurang terhadap blokade RAS sebagai monoterapi. 9 Pasien yang mengalami batuk dengan ACEI dapat dengan aman diubah ke ARB. Mereka yang mengalami angioedema yang diinduksi ACEI harus menghentikan ACEI setidaknya selama 6 minggu. Baik ACEI dan ARB menurunkan aktivitas angioten-sin II. Konsekuensi klinis penting dari ini termasuk pelebaran arteri dan vena, peningkatan konsentrasi kalium, dan penurunan tekanan filtrasi glomerulus. Beberapa dari efek ini sangat bermanfaat jika ACEI dan ARB digunakan dalam kombinasi dengan obat lini pertama lainnya. Pelebaran vena terjadi pada kedua kelas tetapi tampak lebih jelas pada ACEI. Efek farmakodinamik ini dapat membantu mengimbangi edema yang diinduksi CCB. Peningkatan kalium dapat membantu mengimbangi kehilangan kalium saat agen ini digunakan dalam kombinasi dengan tiazid. Penurunan tekanan filtrasi glomerulus bertanggung jawab atas peningkatan fisiologis kecil, diharapkan, dan sering sementara dalam kreatinin serum yang mengikuti inisiasi salah satu kelas ini, serta efek renoprotektifnya pada pasien dengan proteinuria. Baik ACEI maupun ARB bersifat fetotoksik dan harus dihindari pada wanita hamil; wanita usia subur harus diberi konseling tentang kontrasepsi yang efektif sebelum memulai terapi ACEI atau ARB. 9 Calcium Channel Blocker Dua subkelompok utama CCB adalah tipe dihydropyridine (DHP) dan tipe non-dihydropyridine (non-DHP). Kedua subkelompok aman dan dapat ditoleransi dengan baik pada sebagian besar pasien, termasuk mereka yang menderita penyakit ginjal kronis dan, tidak seperti banyak kelas obat antihipertensi lainnya, memiliki risiko kelainan elektrolit yang rendah. Subkelompok ini membantu mengobati kondisi vaso-spastik seperti penyakit Raynaud dan angina Prinzmetal. Dengan mengurangi kebutuhan oksigen miokard, CCB juga dapat memperbaiki gejala angina stabil kronis. 9



DHP CCB tidak memiliki efek langsung pada detak jantung, meskipun takikardia refleks tidak langsung kadang-kadang terjadi. CCB non-DHP adalah vasodilator yang kurang manjur dibandingkan DHP. Efek hipotensi dari CCB non-DHP terjadi dengan menggabungkan vasodilatasi dengan penurunan curah jantung melalui efek negatif inotropic dan chronotropic. Non-DHP dapat mempertahankan kontrol laju pada fibrilasi atrium; namun, efek ino-tropik negatifnya berbahaya pada pasien dengan gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang berkurang. Non-DHP juga harus dihindari pada pasien dengan bradikardia. Thiazide Thiazid telah dikenal sebagai kelas antihipertensi lini pertama. Tiga tiazid yang paling umum digunakan untuk hipertensi dalam praktik klinis adalah hidroklorotiazid, klorthalidone, dan indapamide. Dari ketiganya, hydrochlorothiazide adalah yang paling banyak diresepkan. Hydrochlorothiazide juga paling tidak efektif untuk menurunkan tekanan darah dan memiliki durasi kerja terpendek, dengan manfaat antihipertensi umumnya bertahan kurang dari 24 jam. 9 β-Blocker β-Blocker telah terbukti lebih rendah dari agen lini pertama lainnya pada pasien dengan hipertensi tanpa komplikasi. Bagaimanapun, data ini sebagian besar didasarkan pada uji coba yang menggunakan atenolol. Bukti hasil tidak cukup dengan penyekat β yang lebih kontemporer (misalnya, carvedilol atau nebivolol) untuk menentukan apakah inferioritas adalah efek kelas atau terbatas pada atenolol. Meskipun demikian, tidak ada β-blocker yang sesuai untuk terapi hipertensi awal kecuali jika indikasi lain memerlukan penggunaan β-blocker, seperti gagal jantung, kontrol detak, MI, atau profilaksis migrain. 9 Kombinasi dan terapi tambahan Pasien yang tidak mentolerir obat dari satu kelas lini pertama harus menghentikannya dan memulai obat dari kelas lini pertama yang berbeda. Jika dosis awal obat pertama tidak cukup mengurangi tekanan darah, dosis dapat ditingkatkan, atau rejimen yang mengandung kombinasi dua atau lebih kelas obat awal yang direkomendasikan dapat ditulis sebelumnya. Kebanyakan



pasien hipertensi akan membutuhkan dua atau lebih obat untuk mencapai tekanan darah mereka. Garis panduan merekomendasikan memulai pengobatan dengan dua atau lebih kelas obat pada pasien dengan hipertensi stadium 2. Namun, pada pasien dengan riwayat intoleransi obat atau risiko tinggi efek samping, menetapkan toleransi dengan satu obat sebelum menambahkan obat kedua dapat membantu menghindari penghapusan kedua golongan sebagai pilihan terapeutik. Pada pasien yang sudah mentolerir dua obat, atau pada mereka yang memprihatinkan kepatuhan, regimen kombinasi dosis tetap nyaman untuk mengurangi beban pil, meskipun dosis optimal atau pemilihan obat mungkin tidak tersedia. 9 Secara umum, dua obat dalam kelas yang sama tidak boleh digabungkan. Kombinasi ACEI dan ARB, atau salah satu dari agen ini yang dikombinasikan dengan penghambat renin langsung, meningkatkan risiko hiperkalemia dan gangguan ginjal tanpa memperbaiki hasil CV atau ginjal. 9 Pengobatan lini keempat Pasien harus dimulai dengan penghambat RAS, CCB, dan / atau diuretik (biasanya tiazid), 213% pasien memiliki hipertensi yang benar-benar resisten meskipun kombinasi ini (Benjamin 2018); persentasenya akan lebih tinggi dengan target tekanan darah rendah. Beberapa pasien mungkin juga memiliki intoleransi atau kontraindikasi yang membatasi dosis atau menghalangi penggunaan satu atau lebih kelas sama sekali. Akibatnya, untuk beberapa orang, pengobatan keempat diperlukan untuk mencapai kontrol tekanan darah. 9 Dua percobaan baru-baru ini telah diterbitkan untuk memandu dokter dalam memilih agen lini keempat. Keduanya menyarankan spironolakton adalah terapi tambahan yang efektif dan dapat ditoleransi dengan baik untuk pasien yang dipilih dengan tepat. 9 Studi PATHWAY 2 membandingkan spironolakton dengan plasebo, bisoprolol, atau doxazosin sebagai terapi tambahan untuk pasien dengan hipertensi yang resistan terhadap obat. Spironolakton mengurangi SBP 10,2 mm Hg dibandingkan dengan plasebo; SBP 5-6 mm Hg lebih rendah pada kelompok spironolakton dibandingkan pada kelompok doxazosin dan bisoprolol. 9



Tabel 5.



Pengobatan lini keempat 9



Tabel 6. Pertimbangan tatalaksana farmakologi2 2.8 Atrial Fibrillation Definisi Atrial fibrillasi adalah tachyarrhythmia supraventrikular dengan aktivasi listrik atrial yang tidak terkoordinasi dan akibatnya kontraksi atrial yang tidak efektif. Karakteristik elektrokardiografi AF meliputi: -Interval R-R yang tidak teratur (ketika konduksi atrioventricular tidak terganggu) Tidak adanya gelombang P berulang yang berbeda -Aktivasi atrial tidak teratur. 5 Faktor risiko BMI yang tinggi BMI yang lebih besar adalah faktor risiko yang mapan untuk AF di antara wanita dan pria. Obesitas telah terbukti meningkatkan risiko mengembangkan AF sebesar 49%



dibandingkan dengan individu non-obesitas. BMI dikaitkan dengan risiko kelebihan 11% dan 14% lebih besar untuk AF di antara pria dibandingkan dengan wanita di Konsorsium BiomarCaRE besar dan dalam analisis terbaru dari calon Kohort Perpanjangan Kesehatan Jantung Skotlandia, masing-masing. Di antara wanita dan pria dari Framingham Heart Study (FHS), Busselton Health Study. dan Malmö Diet and Cancer Study BMI atau obesitas yang lebih besar juga merupakan faktor risiko yang lebih kuat untuk AF pada pria daripada pada wanita, meskipun secara statistik tidak signifikan. 6 Hipertensi Hipertensi dianggap sebagai faktor risiko yang dapat dimodifikasi paling penting untuk AF. Karena prevalensinya yang besar pada populasi, hipertensi menyumbang lebih banyak kasus AF daripada faktor risiko lainnya. Dalam studi Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC), hipertensi saja menjelaskan sekitar 22% beban AF. Dalam Konsorsium BiomarCaRE, peningkatan tekanan darah >140 mmHg menjelaskan 13,7% dan 14,2% beban AF pada pria dan wanita, masing-masing. Hipertensi ada pada 60–80% pasien dengan AF mapan. Kekuatan hubungan antara tekanan darah systolic dan AF mirip di antara wanita dan pria. Namun, hipertensi lebih lazim di kalangan wanita dengan AF dibandingkan dengan pria dengan AF.6 Merokok Merokok adalah salah satu faktor risiko utama untuk pengembangan AF. Merokok dikaitkan dengan AF dengan cara respons dosis dengan peningkatan risiko per tahunrokok. Merokok dikaitkan dengan AF dengan cara dosis-respons dengan peningkatan risiko per tahun rokok.6 Lipid profile Dalam kelompok besar 28.449 subjek Jepang yang menjalani pemeriksaan kesehatan tahunan, kadar kolesterol HDL rendah dikaitkan dengan peningkatan risiko mengembangkan AF, sementara kadar LDL tinggi dan kolesterol total dikaitkan dengan peningkatan risiko AF.6



Penyakit Kardiovaskular Gagal jantung Dalam studi epidemiologi, kehadiran HF menyebabkan risiko AF 3,37 kali lipat dalam Manitoba Follow Up study dan risiko AF 2,67 kali lipat dalam Studi Kesehatan Kardiovaskular. Dalam FHS, HF dikaitkan dengan risiko AF 4,5 kali lipat pada pria dan 5,9 kali lipat pada wanita.6 Infark Miokard MI secara keseluruhan dianggap memiliki hubungan yang lebih kuat dengan AF di antara pria. Dalam FHS, MI meningkatkan risiko AF sebesar 40% di antara pria tetapi bukan wanita (26). Dalam Konsorsium BiomarCARE baru-baru ini, sejarah MI meningkatkan risiko AF sebesar 78% pada wanita dan sebesar 93% pada pria.6



Bagan 2. 2.9 Klasifikasi Atrial Fibrilation AF Pattern Diagnosis pertama kali



Definisi AF tidak didiagnosis sebelumnya, terlepas dari durasinya atau ada / beratnya sy terkait AF



Paroysmal



AF yang berhenti secara spontan atau dengan intervensi dalam 7 hari setelah onset.



Persistent



AF yang terus-menerus bertahan lebih dari 7 hari, termasuk episode yang dihentikan oleh kardioversi (obat-obatan atau kardioversi listrik) setelah>7 hari



Long standing persistent



AF berkelanjutan selama> 12 bulan saat memutuskan untuk mengadopsi strategi kontrol ritme.



Tabel 6. Istilah AF berdasarkan 5 2.10 Manifestasi Klinis Mekanisme dari banyak gejala AF kurang dipahami karena pasien bisa juga mengalami hal asimptomatik. Palpitasi, atau kesadaran akan iregularitas detak jantung, terlihat jelas pada lebih dari separuh penderita AF. Dispnea pada AF sering dikaitkan dengan peningkatan tekanan jantung kiri, tetapi penyelidikan hemodinamik obyektif telah menunjukkan bahwa aritmia dapat dikaitkan dengan tekanan intrakardiak normal atau bahkan rendah, yang melibatkan mekanisme lain. Rasa tidak nyaman di dada, nyeri dada yang nyata sering terjadi selama episode AF tanpa adanya penyakit koroner atau penyakit katup kritis. Aritmia juga sering terjadi pada beberapa kardiomiopati dengan defek metabolik yang ditandai dengan baik, dan bersama-sama. Presinkop dan sinkop sering dilaporkan dengan AF, namun dalam banyak penelitian onset aritmia tidak terkait dengan perubahan hemodinamik utama.8 Mekanisme AF mewakili ritme "escape rhytm" setelah kejadian bradikardik atau vasomotor primer tidak diketahui, tetapi data Holter mengungkapkan bukti ketidakseimbangan simpatovagal sebelum timbulnya AF dalam subset substansial.8 Pada AF akut, aktivasi simpatis, baik saraf maupun humoral, sering terlihat dan merupakan penentu utama dari respons ventrikel awal. Variasi dalam keseimbangan simpatovagal atau peningkatan sistem saraf otonom mungkin tidak hanya menjadi



penyumbang utama untuk efek genesis dan hemodinamik AF, tetapi aferen otonom juga dapat menjadi sumber sensasi disritmia yang berbeda. Ada banyak keluhan lain yang telah dilaporkan dengan AF, termasuk kelelahan umum, kecemasan, dan depresi. 8



Tabel 7.



Erha symptom scale



3.1 Evaluasi Klinis Mencakup riwayat medis lengkap, pola AF, risiko stroke gejala terkait AF, thromboembolism, dan disfunction LV. EKG 12 lead. direkomendasikan pada semua pasien AF, untuk menetapkan diagnosis AF, menilai tingkat ventrikel selama AF, dan memeriksa keberadaan konduksi cacat, iskeemia, atau tanda-tanda penyakit jantung struktural. Laboratorium tes (fungsi tiroid dan ginjal, elektrolit serum, FBC dan echocardiografi transthoracic (ukuran dan fungsi LV, penyakit valvular, dan ukuran jantung kanan dan fungsi sistolik)diperlukan untuk menentukan perawatan.



3.2 Management Jalur holistik Atrial fibrilasi Better Care (ABC) sederhana 'A': Antikoagulasi / Hindari stroke B' :Manajemen gejala yang lebih baik 'C' :Optimasi Kardiovaskular dan Komorbiditas



Anti koagulasi Banyak faktor risiko stroke klinis (misalnya gangguan ginjal, OSA, LA dilatasi terkait erat dengan CHA2DS2-VASc komponen, dan pertimbangannya tidak meningkatkan nilai prediktifnya (hubungan merokok atau obesitas terhadap risiko stroke AF juga puas).366 Berbagai biomarker [misalnya troponin, peptida natriurtik, faktor diferensiasi pertumbuhan (GDF)-15, von faktor Willebrand] telah menunjukkan peningkatan kinerja berbasis biomarker melalui skor klinis dalam penilaian residu risiko stroke di antara pasien AF antikoagulasi329.367; meskipun demikian, banyak dari biomarker ini (serta beberapa faktor risiko klinis) prediktif stroke dan bleeding.



Faktor risiko pendarahan yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi telahdigunakan untuk merumuskan berbagai skor risiko pendarahan, umumnya dengan kemampuan prediktif sederhana untuk peristiwa pendarahan.



Terapi Pencegahan Stroke Vitamin K antagonis Terapi vitamin K antagonist (VKA) (kebanyakan warfarin) mengurangi risiko stroke sebesar 64% dan kematian oleh 26%, dan masih digunakan pada banyak pasien AF di seluruh dunia. Vitamin K antagonis adalah saat ini satu-satunya perawatan dengan keselamatan yang ditetapkan pada pasien AF dengan penyakit katup mitral rematik dan / atau katup jantung buatan. NOAC(Novel Oral Anti Coagulant)



Fibrilasi- Trombolisis dalam Myocardial Infarction menunjukkan bahwa, dibandingkan dengan warfarin, NOIC dosis standar lebih efektif dan lebih aman di asia daripada di non-Asia. AVERROES [Apixaban Versus Asam Asetilsalisilat (ASA) untuk Mencegah Stroke di Atrial. Pasien fibrilasi yang gagal atau tidak cocok untuk Vitamin K Perlakuan Antagonis] terhadap pasien AF yang menolak atau dianggap tidak memenuhi syarat untuk terapi VKA, apixaban 5 mg b.i.d. (dua kali sehari) secara signifikan mengurangi risiko stroke / emboli sistemik tanpa perbedaan yang signifikan dalam pendarahan besar atau ICH dibandingkan dengan aspirin.



B: Better symptom control Kontrol tingkat farmakologis dapat dicapai dengan beta-blocker, digoxin,diltiazem, dan verapamil atau terapi kombinasi. Beberapa obat antiariritmik (AAD) juga memiliki sifat pembatasan tarif (misalnya amiodarone, dronedarone, sotalol) tetapi umumnya mereka harus digunakan hanya untuk kontrol ritme. Pilihan obat kontrol tingkat tergantung pada gejala, komorbiditas, dan potensi efek samping. Beta-blocker sering menjadi agen pengendali laju baris pertama, sebagian besar berdasarkan kontrol tingkat akut yang lebih baik. Menariknya, manfaat prognostik beta-blocker terlihat di HF dengan fraksi ejeksi berkurang(HFrEF) pasien dengan ritme sinus telah dipertanyakan pada pasien dengan AF. Calcium channel blocker non-dihydropyridine (NDCC) verapamil dan diltiazem memberikan kontrol tingkat yang wajar dan dapat meningkatkan gejala terkait AF486 dibandingkan dengan betablocker. Dalam satu uji coba kecil pasien dengan LVEF yang diawetkan, NDCC kapasitas latihan yang terjaga dan natriurtik tipe B yang berkurang



peptida. Digoxin dan digitoxin tidak efektif pada pasien dengan peningkatan simpatik. Studi observasional telah mengaitkan penggunaan digoxin dengan kelebihan kematian pada pasien AF. Temuan ini kemungkinan karena pemilihan dan bias resep daripada bahaya yang disebabkan oleh digoxin, khususnya sebagai digoxin umumnya diresepkan untuk pasien yang lebih sakit. Amiodarone dapat berguna sebagai upaya terakhir ketika denyut jantung tidak dapat dikendalikan dengan terapi kombinasi pada pasien yang tidak memenuhi syarat untuk kontrol tingkat non-farmakologis, yaitu node atrioventricular ablasi dan mondarmandir, terlepas dari efek samping extracardiac obat.



C: Faktor risiko Cardiovascular, deteksi dan management -



Modifikasi gaya hidup



Pengurangan berat badan yang intens dengan manajemen komprehensif faktor risiko kardiovaskular bersamaan mengakibatkan lebih sedikit kekambuhan dan gejala AF daripada saran umum pada pasien obesitas dengan AF. Kelebihan alkohol adalah faktor risiko insiden AF. tinggi asupan dapat dikaitkan dengan trombo-emboli atau kematian. Dalam RCT baru-baru ini, pantang alkohol mengurangi kekambuhan aritmia dalam peminum reguler dengan AF.



BAB III. ANALISA KASUS



Pasien laki-laki datang dengan keluhan sesak nafas kurang lebih 2 hari SMRS. Sesak yang dirasa hilang timbul, lebih dirasakan saat beraktifitas dan malam hari. Keluhan sesak tidak dipengaruhi posisi. Keluhan dirasa membaik saat istirahat. Pasien mengeluhkan adanya rasa berdebar-debar hilang timbul selama 2 hari terakhir. Pasien sempat mengeluhkan badan terasa lemas seperti mau pingsan ke RS.



Sesak nafas oleh karena angina juga dapat disingkirkan karena pasien tidak mengeluhkan nyeri dada, rasa ditimpa beban berat, Eksaserbasi gejala setelah makan berat atau setelah bangun tidur di pagi hari disangkal. Pasien merasakan durasi rasa sesak tersebut cepat, tidak lebih dari 10 menit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan RR meningkat, tensi darah meningkat, sehingga dipikirkan angina dapat disingkirkan. Pada EKG tidak didapatkan tanda-tanda infark maupun STEMI.



Gejala yang dirasakan pada pasien ini susah untuk disingkirkan dengan diagnosa atrial flutter, dikarenakan penyebab dan gejala sangat mirip dengan Atrial fibrilasi. Pada atrial flutter dapat menjadi paroxysmal atau persisten. Ketika atrial flutter berkaitan dengan meningkatnya respon ventricular, dapat menghasilkan palpitasi, sesak nafas, nyeri dada, kelelahan atau presinkop. Jika pasien mengalami atrial flutter dan peningkatan laju ventrikel, stroke, takikardi akan menyebabkan kardiomyopati. Syncope pada atrial flutter lebih jarang kecuali ada riwayat sakit jantung. Perbedaan atrial fibrilasi dan atrial flutter hanya terlihat dari EKG dimana pada atrial fibrilasi denyut nadi selalu tidak teratur maka disebut irregularly irregular dan pada gelombang P didapatkan fibrillatory waves, sedangkan pada atrial flutter denyut nadi bisa jadi teratur bisa jadi tidak, pada atrial flutter didapatkan gelombang P seperti gigi geraji.



Pada kasus ini anxiety dapat juga disingkirkan, karena pada atrial fibrillation serangan dapat cepat dan intens dibandingkan panic attack. Serangan panic attack dimulai dengan dari yang kecil, perlahan-lahan mencapai klimaks kemudian perlahan- lahan mereda. Serangan panik dimulai di pikiran, sehingga datang dengan emosional yang kuat seperti ketakutan. Pada afib, palpitasi dirasakan seperti berdebar-debar di dada atau merasakan sensasi jantung berdebar kencang. Pada serangan panik, serangan yang dirasa jantung mulai berdetak lebih cepat, tetapi ritme harus selalu stabil.



Pada atrial takikardia, gejala utama sangat mirip dengan yang lainnya yaitu palpitasi, dispnea saat istirahat atau aktivitas, kelelahan, jarang terjadi sinkop. Tanda-tanda fisik juga didapatkan takikardi teratur, tejanan darah yang bisa jadi lebih tinggi ataupun lebih rendah dari nilai dasar, pucat atau kemerahan, gelombang denyut nadi yang cepat.Takikardia atrium fokal agak jarang dan paling sering terlihat pada jantung normal dan usia yang didapatkan lebih muda.



Pada kasus ini tatalaksana yang diberikan adalah O2 3-4 lpm via nasal canule, Digoxin 1x1, Bisoprolol 1x2.5mg, Dabigatran 2x150mg. Tujuan diberikannya digoxin pada pasien ini untuk menstimulasi aktivasi vagus, menyebabkan pelepasan Ach. Digoksin intravena digunakan pada terapi atrium flutter dan atrium fibrilasi. Tujuan diberikannya beta blocker karena beta blocker memiliki efek semacam anti adrenalin, memperlambat detak jantung, dan mengurangi kontraksi, memperlambat konduksi di atrium dan AV node, memperpanjang periode refraktor nodus AV.



Tekanan darah turun saat jantung memompa lebih sedikit darah. Pemakaian



Dabigatran diberikan sebagai tindakan alternatif pemberian antikoagulan supaya tidak terjadinya thrombus di atrium. Dabigatran memiliki onset yang cepat sehingga tidak memerlukan terapu LMWH (Low molecular weight heparin).



DAFTAR PUSTAKA 1. Ann



Sunarta



A,



Anna



Lukito



A,



Soerarso



Praktiko



R.



PEDOMAN



TATALAKSANAHIPERTENSI PADA PENYAKIT KARDIOVASKULAR. 1st ed. 2020. 2. Dasgupta K, Quinn R, Rabi D. The 2014 Canadian Hypertension Education ProgramRecommendations for Blood Pressure Measurement,Diagnosis, Assessment of Risk, Prevention, andTreatment of Hypertension. Canadian Journal of Cardiology. 2020;30:486-498. 3. ESH/ESC Guidelinesfor the management of arterial hypertension. (2018).European4 Heart Journal, 34(28), hlm.2159-2219 4. Karl P, Pengpid S. The Prevalence and Social Determinants of Hypertension among Adults in Indonesia: A Cross-Sectional Population-Based National Survey. nternational Journal of Hypertensio. 2020;Volume 2018,:9 pages. 5. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, J bark J. Corrigendum to: 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2020;:1-125. 6. Kavousi M. Differences in Epidemiology and Risk Factors for Atrial Fibrillation Between Women and Men. Frontiers in Cardiovascular Medicine. 2020;7. 7. Lilly Ls. Pathophysiology of heart disease. Baltimore: Lippincott Williams Wilkins; 2007. p. 190-196 8. MacRae C. Symptoms in Atrial Fibrillation. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. 2009;2(3):215-217. 9. Ripley T, Barbato A. Hypertension. PSAP2019Book1. 2019;2:7-22. 10. James, P.A. (2013). 2014 Evidence-Based Guideline fot the Management of High Blood Pressure in Adults : Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). American Medical Association : JAMA