Laporan Pendahuluan KMB [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN “ULKUS DIABETES MELITUS” PADA NY.N DI RUANG EDELWAYS RSUD RAA SOEWONDO PATI



Disusun Oleh: Zuliana 72020040005



PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS TAHUN 2020/2021



LAPORAN PENDAHULUAN “Ulkus Diabetes Melitus” A. PENGERTIAN Diabetes Melitus (DM) adalah kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormo yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia. DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddarth, 2010). Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir dan ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasf kuman saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer (Andyagreeni, 2010). Ulkus diabetikum merupakan salah satu komplikasi yang umum bagi apsien dengan diabetes melitus. Penyembuhan luka yang lambat dan meningkatnya kerentanan terhadap infeksi cenderung terjadi, ganggren dapat berkembang dan terdapat resiko tinggi perlu dilakukannya amputasi tungkai bawah hal ini diakibatkan oleh gangguan neurologis dan vaskuler pada tungkai (Morison, 2012). B. ETIOLOGI Menurut Smeltzer dan Bare (2011), penyebab dari diabetes mellitus adalah: 1. Diabetes mellitus tergantung insulin (DMTI) a. Faktor Genetik Penderita diabetes tidak tetapi mewarisi



mewarisi diabetes tipe I itu sendiri



suatu presdisposisi atau kecenderungan



genetik kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetik ini ditentukan pada



individu yang memililiki tipe



antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. b. Faktor Imunologi Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap



jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah



sebagai jaringan asing. c. Faktor Lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pankreas. 2. Diabetes mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung



insulin



(DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya



kepada



reseptor-reseptor



permukaan



sel



tertentu,



kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor responsif



insulin



pada



membran



sel.



Akibatnya



yang terjadi



penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system



transport



glukosa.



Kadar



glukosa



normal



dapat



dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar



tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus



tidak tergantung



insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentukbentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah: 1) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun) 2) Obesitas 3) Riwayat keluarga 4) Kelompok etnik 3. Diabetes dengan Ulkus a. Faktor endogen: 1) Neuropati: Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis yang dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan hilangnya tonus vaskuler) 2) Angiopati Dapat disebabkan oleh faktor genetik, metabolik dan faktor resiko lain. 3) Iskemia Adalah



arterosklerosis



(pengapuran



pembuluh darah) pada pembuluh



dan



penyempitan



darah besar tungkai



(makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene yang luas. Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor: - Adanya hormone aterogenik



- Merokok - Hiperlipidemia Manifestasi kaki diabetes iskemia: - Kaki dingin - Nyeri nocturnal - Tidak terabanya denyut nadi - Adanya pemucatan ekstrimitas inferior - Kulit mengkilap - Hilangnya rambut dari jari kaki - Penebalan kuku - Gangrene kecil atau luas b. Faktor eksogen 1) Trauma 2) Infeksi C. TANDA DAN GEJALA Menurut Smeltzer dan Bare (2011), ada beberapa hal tanda dan gejala dari ulkus DM, yaitu: 1. Diabetes Tipe I a. Hiperglikemia berpuasa b. Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia c. Keletihan dan kelemahan d. Ketoasidosis



diabetik



hiperventilasi,



nafas



(mual, bau



nyeri



buah,



abdomen,



ada



muntah,



perubahan



tingkat



kesadaran, koma, kematian) 2. Diabetes Tipe II a. Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif b. Gejala



seringkali



tersinggung,



ringan



poliuria,



mencakup



polidipsia,



luka



keletihan, pada



kulit



mudah yang



sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur c. Komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)



3. Ulkus diabetikum Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan



dan biasanya teraba



pulsasi arteri



dibagian distal. Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu : a. Pain (nyeri) b. Paleness (kepucatan) c. Paresthesia (kesemutan) d. Pulselessness (denyut nadi hilang) e. Paralysis (lumpuh) Bila terjadi



sumbatan kronik, akan timbul



gambaran klinis



menurut pola dari fontaine: a. Stadium I: asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan) b. Stadium II: terjadi klaudikasio intermiten c. Stadium III: timbul nyeri saat istitrahat. d. Stadium IV: terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus). D. PATHOFISIOLOGI Menurut Smeltzer dan Bare (2011), pathofisiologi dari diabetes mellitus adalah: 1. Diabetes tipe I pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan



insulin



karena



sel-sel



beta



pankreas



telah



dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap



kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini



akan disertai



pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga



mengganggu



metabolisme



protein



dan



lemak



yang



menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan



peningkatan



produksi



badan



keton



yang



merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. 2. Diabetes tipe II Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi Normalnya



insulin dan gangguan sekresi insulin.



insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada



permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan



demikian insulin menjadi



tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes



tipe II dapat berjalan tanpa



terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut



sering



bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi). Penyakit



diabetes



membuat



gangguan/komplikasi



melalui



kerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan



kronis dan



terbagi dua yaitu



gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan



hiperglikemia yang



kolagen, keratin dan suplai



berefek terhadap saraf perifer, vaskuler. Dengan adanya



tekanan



mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer



memungkinkan



terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas



yang



membesar



kulit



dan



akhirnya



ruptur



menimbulkan ulkus. Adanya



sampai



iskemia



permukaan



dan penyembuhan luka



abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan



closed



space



infection.



Akhirnya



sebagai



konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya.



E. PATHWAY Obesitas, gaya hidup, usia, riwayat keluarga DM, pola makan Kerusakan sel α β pankreas Kegagalan produksi



Produksi gulukogen berlebihan



Meningkatkan gula darah Osmolaritas meningkat



Poliuria Poliphagia



Peningkatan gula darah kronik



Polidipsi



Produksi gula dari lemak dan protein Membuang masa tubuh



Poliphagia Fatique



Poliphagia



Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh



BB turun



Berat badan turun



Small vessel disease



Aterosklerosis



Diabetik



Hipertensi, peningkatan kadar LDL



Berkurang sensasi neuropati



Gangguan fungsi imun Infeksi, gangguan penyembuhan luka



Suplai darah Nekrosis



Kerusakan integritas kulit



Pembedahan amputasi



Nyeri akut



Intoleransi aktivitas



F. PEMERIKSAAN PENUNJANG Menurut Riyadi, dkk (2011), pemeriksaan penunjang meliputi: 1. Glukosa darah: Darah arteri/kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena, serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi 2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD. 3. Benda keton dalam urine: Bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi 4. Pemeriksan lain: Fungsi ginjal (ureum, creatinin), lemak darah: (kolesterol, HDL, LDL, trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody). G. PENATALAKSANAAN MEDIS Penatalaksanaan medis menurut Aini & Aridiana, (2016) yaitu: Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain: 1. Perawatan luka Dengan mengompreskan ulkus dengan larutan klorida atau larutan antiseptik



ringan.



Misalnya



rivanol



dan



larutan



kalium



permanganate 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi yang secaramekanik yang dapat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka amputasi mungkin diperlukan untuk kasus DM. 2. Antibiotik atau kemoterapi. Tujuan



dari



pemberian



obat



terjadinya infeksi pada luka.



antibiotik



untuk



mencegah



3. Pendidikan Tujuan



dari



pendidikan



ini



adalah



supaya



pasien



dapat



mempelajari keterampilan dalam melakukan penatalaksanaan diabetes yang mandiri dan mampu menghindari komplikasi dari diabetes itu sendiri. Pendidikan kesehatan perawatan kaki a. Hiegene Kaki: -



Cuci kaki setiap hari, keringkan sela-sela jari dengan cara menekan, jangan digosok



-



Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering, bersisik dan gesekan yang berlebih



-



Potong kuku secara teratur dan susut kuku jangan dipotong



-



Gunakan sepatu tumit rendah, kulit lunak dan tidak sempit



-



Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit



-



Bila terdapat callus, hilangkan callus yang berlebihan dengan cara kaki direndam dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian



gosok dengan handuk atau



dikikir jangan



dikelupas. b. Alas kaki yang tepat c. Mencegah trauma kaki d. Berhenti merokok e. Segera bertindak jika ada masalah 4. Olahraga Olahraga selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan satus kesegaran jasmani.



5. Kontrol nutrisi dan metabolik Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan berpengaruh dalam proses penyembuhan. Perlu memonitor Hb diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin diatas 3,5 gram/dl. Diet pada penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan protein tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan karbohidrat 60%. Infeksi atau inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi kadar gula darah yang besar. Pembedahan dan pemberian antibiotika pada abses atau infeksi dapat membantu mengontrol gula darah. Sebaliknya penderita dengan hiperglikemia yang tinggi, kemampuan melawan infeksi turun sehingga kontrol gula darah yang baik harus diupayakan sebagai perawatan pasien secara total. 6. Stres Mekanik Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi weight bearing meliputi bedrest, memakai crutch, kursi roda, sepatu yang tertutup pasien yang istirahat ditempat



dan sepatu khusus.



Semua



tidur, tumit dan mata kaki harus



dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini diperlukan karena kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi trauma berulang ditempat yang sama menyebabkan bakteri masuk pada tempat luka. 7. Tindakan Bedah Berdasarkan berat ringannya maka tindakan pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut: 1. Derajat 0: Perawatan lokal secara khusus tidak ada. 2. Derajat I-V: Pengelolaan medic dan bedah minor



H. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN Pengkajian menurut Virginia Henderson yaitu: a. Pola pernafasan Sebelum sakit mengkaji pasien sesak nafas atau tidak ada gangguan Selama sakit mengkaji pasien sesak nafas atau tidak ada gangguan dengan menggunakan alat bantu atau tidak dan tidak ada sputum atau tidak warna sputum b. Kebutuhan nutrisi Sebelum sakit kaji pola makan, frekuensi, jenis nafsu makan dan mual muntah kaji pola asupan cairan pola minum, frekuensi, jenis Selama sakit kaji pola makan, frekuensi, jenis nafsu makan dan mual muntah menurun pola makan, dietnya kaji pola asupan cairan pola minum, frekuensi, jenis c. Kebutuhan eliminasi Sebelum sakit kaji BAB (frekuensi/berapa kali BAB) dan BAK Selama sakit kaji BAB (frekuensi,/berapa kali BAB sehari dan BAK (frekuensi/berapa kali sehari) d. Kebutuhan istirahat dan tidur Sebelum sakit kaji lama pasien tidur, nyenyak atau tidak Selama sakit kaji lama pasien tidur, nyenyak atau tidak terbangun jika ada sesak nafas atau tidak e. Kebutuhan rasa aman dan nyaman Sebelum sakit kaji riwayat nyeri/merasa aman Selama sakit kaji riwayat nyeri dengan PQRST, keluar keringat, wajah menahan nyeri atau tidak f. Kebutuhan berpakaian Sebelum sakit kaji riwayat penampilan pasien selalu rapi atau tidak Selama sakit kaji riwayat penampilan pasien rapi atau tidak g. Kebutuhan mempertahankan suhu tubuh dan sirkulasi Sebelum sakit kaji riwayat penyembuhan luka , nyeri dada, volume nadi dan taki kardi



Selama sakit kaji riwayat penyembuhan luka , nyeri dada, volume nadi, taki kardi dan terlihat pucat h. Kebutuhan personal hygiene Sebelum sakit kaji penyelesaian masalahnya dan penampilan yang rapi atau tidak Selama sakit kaji penyelesaian masalahnya dan penampilan yang rapi atau tidak i. Kebutuhan gerak dan keseimbangan tubuh Sebelum sakit kaji riwayat pergerakan ekstermitas atas dan ekstermitas bawah Selama sakit kaji riwayat pergerakan ekstermitas atas dan ekstermitas bawah j. Kebutuhan berkomunikasi dengan orang lain Sebelum sakit kaji riwayat berkomunikasi dengan keluarga ataupun orang lain berhubungan baik ataupun jauh dari lingkungan Selama sakit kaji riwayat berkomunikasi dengan keluarga ataupun orang lain berhubungan baik ataupun jauh dari lingkungan k. Kebutuhan spiritual Sebelum sakit kaji riwayat spiritual pasien misal ibadah atau yang lainnya Selama sakit kaji riwayat spiritual pasien misal ibadah atau yang lainnya l. Kebutuhan bekerja Sebelum sakit kaji riwayat pekerjaan pasien Selama sakit kaji riwayat pekerjaan apakah masih bekerja ketika sakit atau tidak m. Kebutuhan bermain dan berekreasi Sebelum sakit kaji riwayat pasien mengenai rekreasi dengan keluarga ataupun lingkungan sekitar Selama sakit kaji riwayat pasien mengenai rekreasi dengan keluarga ataupun lingkungan sekitar selama pasien sakit seperti sekarang



n. Kebutuhan belajar Selama sakit kaji riwayat belajar pasien Selama sakit kaji riwayat belajar pasien 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera fisik (luka ulkus DM) (domain 12, kelas 1, kode 00132) 2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangren pada ekstremitas (domain 11, kelas 2, kode 00046) 3. Intoleransi aktivitas brhubungan dengan imobilitas (domain 4, kelas 4, kode 00092) 4. Ketidakseimbangan



nutrisi



kurang



dari



kebutuhan



tubuh



berhubungan dengan ketidakmampuan mengabsorpsi nutrien (domain 2, kelas 1, kode 00002) 3. INTERVENSI KEPERAWATAN No. 1.



Dx



Tujuan dan



Kep 1.



Kriteria Hasil Setelah dilakukan



- Manajemen Nyeri



asuhan keperawatan



1. Obeservasi pengakajian



diharapkan



nyeri



Intervensi



TTD



nyeri komprehensif yang



berkurang:



meliputi



lokasi,



1. Secara konsisten



karakteristik,



durasi



mengenali kapan nyeri terjadi 2. Secara konsisten



frekuensi, kualitas 2. Berikan informasi yang adekuat



mengenai



menggambarkan



istirahat/tidur



faktor penyebab



adekuat



nyeri



membantu



3. Secara konsisten



nyeri



menggunakan



3. Ajarkan



tindakan pencegahan



yang untuk penurunan



prinsip-prinsip



manajemen nyeri



an nyeri 2.



2.



Setelah



4. Kolaborasi dilakukan



pemberian obat - Perawatan Luka



asuhan keperawatan 1. Monitor diharapkan terjadi



tidak kerusakan



integritas kulit : 1. Perfusi



tidak terganggu kulit



tidak terganggu 3. Tidak



ada



nekrosis 3.



3.



Setelah



karakteristik



luka, termasuk warna, ukuran dan bau 2. Berikan



jaringan



2. Integritas



dengan



perawatan



ulkus (secara teratur) 3. Ajarkan



pasien



keluarga



dan untuk



mengenal



tanda



dan



gejala infeksi 4. Kolaborasi dengan tim



diberikan



medis pemberian obat - Terapi Aktivitas



asuhan keperawatan 1. Monitor diharapkan



TTV



(TD,N,S,RR)



intoleransi aktivitas 2. Bantu pasien dengan lebih baik:



aktivitas fisik teratur



1. Kemudahan



misal berdiri dan jalan



dalam melakukan 3. Mengedukasi keluarga aktivitas



hidup



untuk



harian



tidak



pasien



terganggu 2. Kekuatan



mengajarkan beerdiri



dan



jalan tubuh 4. Kolaborasi



bagian atas tidak



dengan



pemberian obat



terganggu 3. Bergerak dengan mudah 4.



4.



tidak



terganggu Setelah diberikan



- Manajemen nutrisi



asuhan keperawatan



1. Monitor kecenderungan



diharapkan



terjadinya



penurunan



kebutuhan



nutrisi



kurang



dari



kebutuhan



tubuh



dan



kenaikan



berat



badan 2. Berikan



pilihan



lebih baik:



makanan



1. Asupan gizi tidak



menawarkan bimbingan



terganggu



dan



normal tidak



terganggu



dan normal 3. Asupan tidak



terhadap makanan



2. Asupan makanan



sambil pilihan yang



lebih



sehat 3. Bantu menentukan



pasien pedoman



cairan



makanan yang paling



terganggu



cocok dalam memenuhi



dan normal



kebutuhan nutrisi 4. Kolaborasi



dengan



dokter mengenai obatobatan



sebebelum



makan



misal



penghilang rasa pahit



4. PENGGUNAAN REFERENSI



Aini.N Aridiana,L.M.2016. Asuhan Keperawatan Pada Sistem Endokrin dengan Pendekatan NANDA NIC-NOC. Jakarta Selatan: Salemba Medika. Andyagreeni. (2010). Tanda Klinis Penyakit Diabetes Mellitus. Jakarta: CV.Trans Info Media. Brunner & Suddarth. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC : Jakarta. Bubek, Glori, M. Dkk, 2016 Nursing Intervension Classification (NIC) 5 tahun. Indonesia, Intervention Jakarta Mecommedia. Morisson,GS.(2012). Dasar-Dasar Ilmu Keperawatan. Jakarta: Indeks Moorhed. Sue Mario Johnson dkk. 2016. Nursing Outcome Classification (NOC) 5 tahun. Indonesia Edision Jakarta Mecommedia. Riyadi, Sarjono : Sukarmin (2011). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Eksokrin Dan Endokrin pada Pankreas. Jogjakarta: Graha Ilmu. Edisi Pertama. Smeltzer,S.C.& Bare, B.G. (2011). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, edisi 8. Jakarta : EGC T. Heather Herdman. 2018. NANDA-1 Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2018-2020, Ed. 11. –Jakarta : EGC, 2018