Laporan Pendahuluan Omi [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN OLD MYOCARD INFARK (OMI)



DISUSUN OLEH: SITI MUTHOHAROH NIM: 15.02.10.65



PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN STIKES AN NUR PURWODADI 2018



LAPORAN PENDAHULUAN



A. KONSEP DASAR 1. Pengertian Old Infark Miokard adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner. Sumbatan terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal (Mansjoer, 2007).



2. Etiologi Menurut Ilham (2010) old infark miokard disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus. Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya old infark miokard adalah: a. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Termasuk dalam kelompok ini diantaranya: 1) Merokok Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok.



2) Konsumsi alkohol Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alkohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis



alkohol



cardiovascular



dikaitkan karena



dengan



peningkatan



aritmia,



hipertensi



pneumoniae,



organisme



mortalitas



sistemik



dan



kardiomiopati dilatasi. 3) Infeksi Infeksi



Chlamydia



gram



negative



intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik. 4) Hipertensi sistemik. Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung. 5) Obesitas Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah. 6) Penyakit Diabetes Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis). b. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi



Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya: 1) Usia Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnya setelah menopause). 2) Jenis kelamin Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki-laki pada wanita setelah masa menopause. 3) Riwayat keluarga Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.



3. Patofisiologi Menurut Corwin (2009), patofisiologis dari old infark miokard adalah sebagai berikut: a. Proses terjadinya infark Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat. Sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati. b. Mekanisme nyeri pada AMI



Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik seluler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat syaraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan : 1) Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi). 2) Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan. 3) Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah. 4) Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya tekanan darah meningkat.



4. Manifestasi Klinis Menurut Corwin (2009), tanda dan gejala yang timbul pada Old Infark Miokard adalah sebagai berikut: a. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik. b. Takhikardi c. Keringat banyak d. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal



e. Dispnea f. Abnormal pada pemeriksaan EKG 5. Pemeriksaan Penunjang Menurut Corwin (2009), pemeriksaan penunjang dari old infark miokard adalah sebagai berikut: a. EKG Untuk mengetahui fungsi jantung: T inverted, ST depresi, Q patologis. b. Elektrolit Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi. c. Sel darah putih Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke 2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi. d. GDA Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. e. Kolesterol atau trigliserida serum Meningkat, menunjukkan aterosklerosis sebagai penyebab AMI. f. Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. g. Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. h. Nuklear Magnetik Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukkan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah. i. Angiografi koroner



Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakkukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). j. Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).



6. Penatalaksanaan Menurut Corwin (2009), penatalaksanaan dari old infark miokard adalah sebagai berikut: a. Farmakologis 1) Obat-obatan trombolitik Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun. Contohnya adalah streptokinase. 2) Beta Blocker Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol). 3) Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.Misalnya captropil.



4) Obat-obatan antikoagulan Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.Missal: heparin dan enoksaparin. 5) Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan. 6) Angioplasti



angioplasti



koroner



trasluminal



perkutan



percutaneous transluminal coronary angioplasty ( ptca )



/ non



medikasi pembedahan. b. Non farmakologis 1) Puasa 8 jam 2) Tirah baring, posisi semi fowler 3) Monitor EKG 4) Oksigen 2 – 4 liter/menit 5) Diet rendah kalori dan mudah dicerna



B. KONSEP KEPERAWATAN 1. Fokus Pengkajian a. Identitas klien Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, tanggal masuk, nomor register, diagnosa medis. b. Keadaan umum Meliputi penampilan, tingkat kesadaran, GCS. c. Primary survey 1) Airway a) Sumbatan atau penumpukan sekret b) Wheezing atau krekles 2) Breathing a) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal



c) Ronchi, krekles d) Ekspansi dada tidak penuh e) Penggunaan alat bantu nafas 3) Circulation a) Nadi lemah, tidak teratur b) Takikardi c) Tekanan darah meningkat/menurun d) Edema e) Gelisah f) Akral dingin g) Kulit pucat, sianosis h) Output urin menurun d. Secondary survey 1) Aktivitas Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olahraga tidak teratur. Tanda: takikardi, dispnea pada istirahat atau aktifitas. 2) Sirkulasi Gejala: riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda: a) Tekanan darah: dapat normal / naik / turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri. b) Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia). c) Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra: S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel. d) Murmur: bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung.



e) Friksi: dicurigai perikarditis. f) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur. g) Edema: distensi vena jugularis, edema dependent, perifer, edema umum, krekles, mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. h) Warna: pucat atau sianosis, kuku datar, pada membrane mukosa atau bibir. 3) Integritas ego Gejala: menyangkal gejala pusing atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga. Tanda: menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri. 4) Eleminasi Tanda: normal, bunyi usus menurun. 5) Makanan atau cairan Gejala: mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati, atau terbakar. Tanda: penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, penurunan berat badan. 6) Neurosensori Gejala: pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat). Tanda: perubahan mental, kelemahan. 7) Nyeri dan ketidaknyamanan Gejala: a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat / tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan visceral).



b) Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. c) Kualitas: “crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan. d) Intensitas: biasanya 10 (pada skala1 – 10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. 8) Pernafasan Gejala: dispnea tanpa / dengan kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan / tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat, pucat, sianosis, bunyi nafas (bersih, krekles, mengi) sputum. 9) Interaksi social Gejala: stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada missal: penyakit, perawatan di rumah sakit. Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi, menarik diri.



2. Pathway Aterosklerosis, thrombosis, konstriksi arteri koronaria



Aliran darah ke jantung



Oksigen dan nutrisi



Jaringan miocard iskemik



Neckrose > 30 menit



Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang



Supply oksigen ke miocard



Metabolisme an aerob



Seluler hipoksia



Timbuan asam laktat



Integritas membran sel berubah



Intoleransi aktifitas



Kontraktilitas



COP Gangguan pertukaran gas



Nyeri



Resiko penurunan curah jantung



Gang. jaringan



Perfusi



3. Nursing Care Plan (Rencana Asuhan Keperawatan)



NO



1



DX



TUJUAN DAN



KEPERAWATAN



KRITERIA HASIL



Nyeri akut (00132)



1) NOC



Pain management (1400)



a) Pain level (2102) Definisi:



b) Pain



pengalaman sensori dan



control



(1605)



tidak



menyenangkat



Kriteria hasil: wajah



rileks/tenang,



kerusakan jaringan



tidak tegang



atau



digambarkan dalam hal



kerusakan



sedemikian



rupa



(International Association for the Study



3 60-100



kali/menit



120/80



dada



b) Monitor tanda – tanda vital



dengan kanul d) Bantu klien melakukan teknik



relaksasi,



perilaku



distraksi,



visualisasi, darah



atau



bimbingan imajinasi. e) Anjurkan



klien



Pain);



menghentikan aktifitas



awitan yang tiba –



selama ada serangan



tiba



dan istirahat.



dari



of



dada berkurang >



d) Tekanan



nyeri



c) Pertahankan oksigenasi



b) Melaporkan nyeri



c) Nadi



lokasi,



tersebut.



yang muncul akibat



potensial



karakteristik,



rasa



a) Ekspresi



yang aktual atau



a) Observasi



waktu, dan perjalanan



emosional



yang



INTERVENSI (NIC)



atau



lambat



intensitas



f) Kolaborasi



dengan



ringan hingga berat



terapi



farmakologis



dengan akhir yang



dalam



pemberian



dapat



analgetik.



diantisipasi



atau diprediksi dan berlangsung < bulan.



6



2



Resiko penurunan curah jantung (00029)



1) NOC a) Cardiac Pump effectiveness (0400)



Definisi: Ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk



b) Circulation Status (0401) c) Vital Sign Status (0002) d) Tissue



memenuhi



perfusion:



kebutuhan



perifer (0407)



metabolik tubuh.



Cardiac Care (4040) Vital Sign Monitoring (6680) a) Kaji dan pantau TTV tiap jam b) Kaji dan pantau EKG tiap hari c) Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD d) Monitor haluaran urin e) Auskultasi



Kriteria hasil:



pernafasan dan



a) Tidak ada



jantung tiap jam



edema



sesuai indikasi



b) Tidak ada



f) Berikan oksigen



disritmia c) Haluaran urin normal d) TTV dalam batas normal



sesuai kebutuhan g) Pertahankan tirah baring selama fase akut h) Berikan makanan sesuai diitnya i) Hindari valsase manuaver, mengejan j) Anjurkan klien untuk mengurangi stress k) Kolaborasi dengan terapi farmakologis



3



Resiko perfusi jaringan jantung



1) NOC a) Circulation



Peripheral Sensation Management (2660)



(00200) Definisi: Resiko



status (0401) b) Tissue



penurunan



Prefusion:



sirkulasi jantung



cerebral (0406)



(koroner)



a) Monitor frekuensi dan irama jantung b) Observasi perubahan status mental c) Observasi warna dan



Kriteria hasil:



suhu kulit/membrane



a) Daerah perifer



mukosa



hangat b) Tidak sianosis c) Gambaran EKG tidak menunjukkan perluasan infark d) RR 12 – 20



d) Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya e) Pemberian oksigen sesuai indikasi f) Pantau pemeriksaan diagnostik dan



kali/menit



laboratorium misalnya



e) Tidak terdapat



EKG, elektrolit, GDA



clubbing finger f) Capillary refill time 3 – 5 detik g) Nadi 60 – 100 kali/menit



(PaO2, PaCO2 dan SPO2) g) Kolaborasi: berikan cairan IV 1 sesuai indikasi



h) TD 120/80 mmHg



4



Gangguan



1) NOC:



Airway Management



pertukaran gas



a) Respiratory Status:



(3140)



(00030)



Definisi: Kelebihan atau defisit pada oksigenasi dan / atau eliminasi karbon dioksida



gas exchange



Respiratory Monitoring



(0402)



(3350)



b) Respiratory Status: ventilation (0403) c) Vital Sign Status (0002) Kriteria hasil:



a) Catat frekuensi dan kedalaman pernafasan, penggunaan alat bantu pernafasan b) Auskultasi paru untuk



pada membran



a) Tidak sesak nafas



mengetahui



alveolar-kapiler.



b) Tidak gelisah



penurunan/tidak



c) GDA dalam batas



adanya bunyi nafas dan



normal (PaO245



tambahan misalnya



mmHg dan saturasi



krakles, ronchi.