Lapsus PEB PDF [PDF]

Citation preview

LAPORAN KASUS



PREEKLAMPSIA BERAT



Oleh: Jessica Intaniaputri SP



1802611010



Mathew Giyan Prasasta



1802611012



Penguji: dr. IGM Joni, Sp.OG



DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DEPARTEMEN/KSM OBSTETRI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA/ RSUD MANGUSADA BADUNG



KATA PENGANTAR



Puji syukur penulis panjatkan ke hadapan Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat, rahmat dan karunia-Nya laporan kasus dengan judul “Preeklampsia Berat” ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Laporan ini dibuat dalam rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Departemen/KSM Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/Rumah Sakit Umum Daerah Mangusada Badung. Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. IGM Joni, Sp.OG selaku pembimbing dan penguji laporan kasus ini, serta semua pihak yang telah membantu penulis dalam penyelesaian laporan ini. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna karena keterbatasan kemampuan dan pengetahuan yang penulis miliki. Untuk itu, penulis mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun dari para pembaca. Denpasar, April 2019



Tim Penulis



ii



DAFTAR ISI Halaman Sampul......................................................................................................i Kata Pengantar.........................................................................................................ii Daftar Isi.................................................................................................................iii BAB I PENDAHULUAN...................................................................................... 1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA……………………………………………...….3 2.1 Definisi………………………………………………………………..…..3 2.2 Epidemiologi………………………………………………………..…….4 2.3 Etiologi dan Faktor Risiko………………………………………………..4 2.4 Patofisiologi………………………………………………………..……..5 2.5 Diagnosis……………………………………………..………….……….9 2.6 Diagnosis Banding…………………………………….………...………10 2.7 Komplikasi……………………………………………………….……...10 2.8 Penatalaksanaan………………………………………….……………...10 2.9 Prognosis………………………………………………...……................13 BAB III LAPORAN KASUS 3.1 Identitas Pasien….......................................................................................15 3.2 Anamnesis..................................................................................................15 3.3 Pemeriksaan Fisik......................................................................................17 3.4 Pemeriksaan Penunjang............................................................................. 19 3.5 Diagnosis ……...........................................................................................21 3.6 Penatalaksanaan.........................................................................................21 3.7 Laporan partus………................................................................................21 3.8 Perkembangan Kesehatan Pasien...............................................................23 BAB IV PEMBAHASAN 4.1 Diagnosis....................................................................................................26 4.2 Faktor Risiko..............................................................................................27



iii



4.3 Penatalaksanaan..........................................................................................27 4.4 Prognosis....................................................................................................28 BAB V SIMPULAN……......................................................................................29 DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................... 30



iv



BAB I PENDAHULUAN Kehamilan merupakan suatu peristiwa indah yang sangat dinanti oleh hampir setiap calon ibu dan keluarga. Kondisi tersebut merupakan suatu berkah dan menjadi bukti bahwa ibu dapat menjalankan perannya dalam meneruskan keturunan. Meskipun demikian, di dalam masa kehamilan dapat terjadi kondisikondisi patologis yang dapat membahayakan kondisi ibu maupun janin yang dikandungnya, salah satunya adalah hipertensi dalam kehamilan. Hipertensi dalam kehamilan (HDK) merupakan suatu kondisi terjadinya peningkatan tekanan darah pada masa kehamilan yang ditandai dengan tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan/atau diastolik ≥ 90 mmHg. Adapun pengukuran tekanan darah dilakukan pada dua kali pemeriksaan berjarak waktu 4-6 jam.1,2 Menurut American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), HDK dapat diklasifikasikan menjadi empat kategori, yaitu preeklampsia-eklampsia, hipertensi kronis dengan penyebab apapun, hipertensi kronis dengan superimposed preeklampsia, dan hipertensi gestasional. Dari klasifikasi tersebut, diketahui bahwa sindroma preeklampsia, baik yang berdiri sendiri maupun superimposed, merupakan kondisi yang paling berbahaya.3 Hipertensi berkontribusi sebagai komplikasi pada 5-10% kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab morbiditas dan mortalitas maternal selain perdarahan dan infeksi. Sedangkan dari kategori HDK yang ada, preeklampsia sendiri diketahui terjadi pada 3,9% kehamilan.4 Berdasarkan penelitian terakhir pada tahun 2011 di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Sanglah, didapatkan prevalensi HDK keseluruhan adalah sebesar 9,32%, dengan prevalensi preeklampsia sebesar 1,36% dan preeklampsia berat sebesar 4,7%. Dari jumlah tersebut, ditemukan pula bahwa 20% dari kematian maternal disebabkan oleh HDK, di mana dari keseluruhan kasus kematian maternal disebabkan oleh preeklampsia dan komplikasinya.5 Preeklampsia merupakan suatu kondisi hipertensi pada ibu hamil yang muncul pada usia kehamilan di atas 20 minggu, dengan disertai atau tanpa adanya peningkatan kadar protein dalam urine (proteinuria). Meskipun proteinuria tidak



1



lagi menjadi tanda wajib dalam preeklampsia, namun kondisi tersebut merupakan kriteria diagnosis yang penting oleh karena merupakan bukti objektif terjadinya kebocoran endotel sistemik dan dapat mengarah pada kegagalan fungsi organ tubuh lainnya.3,4 Sampai saat ini, penyebab terjadinya kejadian preeklampsia masih belum diketahui dengan jelas. Meskipun demikian, beberapa teori tentang patogenesis telah dikemukakan untuk menjelaskan terjadinya gejala klinis preeklampsia tersebut. Hipotesis yang telah diterima secara luas oleh para ahli adalah teori iskemik plasenta yang disebabkan oleh kegagalan invasi trofoblas ke dalam arteri spiralis, sehingga akan menyebabkan suplai darah ke plasenta menjadi terganggu. Iskemik plasenta tersebut pada akhirnya akan menyebabkan terlepasnya beberapa mediator molekuler yang mempengaruhi fungsi endotel.4 Manifestasi klinis preeklampsia yang terjadi pada wanita hamil seringkali lambat terdeteksi sehingga tanpa disadari dalam waktu singkat dapat timbul keadaan yang dapat membahayakan ibu dan janin. Munculnya preeklampsia pada kehamilan dapat menyebabkan komplikasi pada ibu, seperti terjadinya eklampsia, sindroma hemolysis, elevated liver enzyme, and low platelets count (HELLP), perdarahan intraserebral, edema pulmoner, dan gagal ginjal akut. Selain itu, preeklampsia juga dapat menyebabkan gangguan kesejahteraan terhadap janin, seperti terjadinya kelahiran prematur, intrauterine growth restriction (IUGR), sampai dengan intrauterine fetal death (IUFD).6 Pemahaman yang mendasar mengenai sindroma preeklampsia menjadi sangat penting bagi dokter layanan primer sehingga dapat melakukan penanganan yang sesuai dan rujukan yang tepat dalam penanganan preeklampsia. Melalui perawatan antenatal yang teratur dan penggunaan pendekatan kedokteran pencegahan, yaitu dengan mengenal faktor risiko, mengenal tanda-tanda dini preeklampsia, serta mengenal tanda-tanda munculnya komplikasi preeklampsia, juga diharapkan dapat menurunkan kejadian dan kematian akibat preeklampsia. Di dalam karya tulis ini akan diuraikan sebuah kasus perawatan konservatif pasien preeklampsia berat (PEB) dari aspek teori, penatalaksanaan, kesesuaian teori dengan penatalaksanaannya.



2



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Secara klasik, preeklampsia dapat didefinisikan sebagai suatu kondisi terjadinya hipertensi dan adanya proteinuria pada usia kehamilan ≥ 20 minggu. Hipertensi merupakan tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan/atau diastolik ≥ 90 mmHg. Sedangkan proteinuria merupakan ekskresi protein abnormal pada urine ≥ 300 mg/24 jam, atau perbandingan protein : kreatinin ≥ 0,3, atau hasil uji dipstick protein 30 mg/dL atau +4.4 Meskipun demikian, seringkali wanita hamil dengan hipertensi dapat menunjukkan gejala gangguan organ multisistemik tanpa adanya proteinuria. Sehingga pada tahun 2013, ACOG mendeklarasikan definisi baru mengenai preeklampsia, yaitu dengan tidak terdapatnya proteinuria, diagnosis preklampsia pada wanita hamil ditegakkan apabila terdapat kondisi trombositopenia (platelet ≤ 100.000/mikroliter), gangguan fungsi hati (peningkatan kadar enzim liver transminase di dalam darah sebesar dua kali dari konsentrasi normal), insufisiensi ginjal (peningkatan serum kreatinin ≥ 1,1 mg/dL atau peningkatan ganda serum kreatinin tanpa adanya penyakit ginjal lain), edema pulmoner, dan gangguan pada serebral dan fungsi penglihatan.3 Sedangkan berdasarkan tingkat severitasnya, preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu:2 1.



Preeklampsia, yaitu tekanan darah ≥ 140/90 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu dan tes celup urin menunjukkan proteinuria +1 atau pemeriksaan protein kuantitatif menunjukkan hasil > 300 mg/24 jam.2



2.



Preeklampsia berat, yaitu tekanan darah ≥ 160/110 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu dan tes celup urin menunjukkan proteinuria ≥ +2 atau pemeriksaan protein kuantitatif menunjukkan hasil > 5 g/24 jam. Jika tanpa proteinuria, disertai keterlibatan gangguan organ lain, seperti: a.



Trombositopenia (< 100.000 sel/µL), hemolisis mikroangiopati



b.



Peningkatan SGOT/SGPT, nyeri abdomen kuadran kanan atas



c.



Sakit kepala, skotoma penglihatan



3



d.



Pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion



e.



Edema paru dan/atau gagal jantung kongestif



f.



Oliguria (< 500 ml/24 jam), kreatinin > 1,2 mg/dL.2



2.2. Epidemiologi Preeklampsia diperkirakan telah menyebabkan kematian bagi hampir 50.000 wanita hamil di dunia. Kondisi tersebut merupakan penyumbang mortalitas dan morbiditas maternal dan perinatal terbesar. Adapun insiden terjadinya preeklampsia berkisar antara 2-10% dari kehamilan di berbagai negara, dengan presentase yang lebih tinggi seringkali ditemukan pada negara berkembang.7 Preeklampsia diketahui menyumbang lima kali lipat jumlah kematian perinatal pada negara berkembang.5 Tidak hanya itu, di negara maju seperti Amerika Serikat, preeklampsia juga merupakan salah satu dari komplikasi yang paling sering terjadi, dengan prevalensi mencapai 5-7% kehamilan.3 Di Indonesia sendiri, insiden terjadinya HDK, termasuk preeklampsia di dalamnya, mencapai angka 3,4-8,5%. Selain itu, HDK juga menjadi penyebab kematian ibu terbesar setelah komplikasi puerperium dan perdarahan pascapersalinan, dengan presentase sebesar 32%. Sedangkan di RSUP Sanglah, PEB memiliki prevalensi terbesar dari seluruh spektrum HDK, yaitu sebesar 4,7%.5 2.3. Etiologi dan Faktor Risiko Preeklampsia merupakan kondisi patologis pada kehamilan yang sangat sering ditemui. Namun sampai saat ini, tidak diketahui secara pasti penyebab terjadinya kejadian preeklampsia pada wanita hamil.7 Namun beberapa kondisi baik pada ibu dan janin diketahui dapat meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia. Secara umum, faktor risiko tersebut dapat dibagi menjadi: 1.



Faktor risiko maternal, seperti kehamilan primigravida, usia ibu < 18 tahun atau > 35 tahun, memiliki riwayat pernah mengalami preeklampsia pada kehamilan sebelumnya, riwayat hipertensi dalam keluarga, obesitas



4



(BMI ≥ 30 kg/m2), dan jarak antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun. Selain itu, adanya riwayat penyakit medis penyerta pada ibu, seperti hipertensi kronis, diabetes mellitus, penyakit ginjal, trombofilia, migrain, systemic lupus erythematosus, serta penggunaan obat serotonin-uptake inhibitor antidepressant (SSRI) juga diketahui dapat meningkatkan risiko kejadian preeklampsia.3,6 2.



Faktor risiko fetal, seperti kehamilan ganda, hydrops fetalis, penyakit trofoblastik gestasional, dan kromosom triploid.6



2.4. Patofisiologi Sampai saat ini, penelitian mengenai mekanisme terjadinya preeklampsia telah dilakukan sejak tahun 2200 SM.4 Banyak teori yang menjelaskan patofisiologi terjadinya preeklampsia pada ibu hamil. Namun, teori yang berkembang saat ini adalah mengenai preeklampsia sebagai 2stages disease, yang berarti bahwa mekanisme patofisiologi terjadinya preeklampsia dapat dibagi menjadi dua tahapan. Pertama disebabkan oleh terjadinya proses abnormalitas pada implantasi plasenta yang terjadi < 20 minggu usia kehamilan, kemudian diikuti dengan tahapan kedua, yaitu dampak implantasi yang buruk tersebut sehingga terjadi aktivasi sel endotel dan inflamasi.3,4 Akibat abnormalitas implantasi plasenta, dapat terjadi hipoksia plasenta dan reperfusi hipoksia yang menghasilkan kerusakan pada sinsitium dan gangguan pertumbuhan pada janin. 1.



Teori Kelainan Invasi Trofoblas pada Implantasi Plasenta Arteri spiralis merupakan percabangan sistem vaskularisasi yang berfungsi memberikan aliran darah bagi rahim dan plasenta pada masa kehamilan. Pada implantasi yang normal, terjadi proses remodeling arteri spiralis yang berperan untuk memberikan vaskularisasi dari ibu kepada janin.1 Pada trimester pertama, cytotropoblast stem cells akan membentuk lapisan sinsitiotropoblas dan beragregasi membentuk sederetan trofoblas yang invasif, yang menyusun vili koriales yang disebut “anchoring villous tropoblast”. Cytotropoblast di dalam vili tersebut akan



5



menembus sinsitium pada beberapa tempat sehingga membentuk suatu kelompok sel berlapis yang disebut “extravillous tropoblast cells”. Kelompok sel inilah yang secara fisik menghubungkan plasenta dengan dinding uterus ibu. Perkembangan selanjutnya dari sel trofoblas ekstravilus itu akan mengikuti 2 jalur, jalur pertama yaitu sel-sel tersebut menginvasi dinding uterus (interstitial invasion) dan jalur kedua adalah sel sel itu menembus pembuluh darah (endovascular invasion). Invasi endovaskuler ke arteri spiralis ini merupakan bagian yang sangat penting pada proses ini, di mana peristiwa ini terjadi paling awal pada umur kehamilan 4-6 minggu. Proses tersebut terjadi dalam dua gelombang, gelombang pertama menembus pembuluh darah di desidua dan yang kedua menembus pembuluh darah pada tingkat miometrium. Setelah mengalami invasi, trofoblas nantinya akan menggantikan posisi endotel dan lapisan muskularis pembuluh darah. Perubahan fisik arteria spirales seperti itu menyebabkan suatu kondisi sirkulasi darah yang “high flow” dan “low resistance” sehingga aliran darah ke plasenta menjadi sangat besar.4 Pada HDK, terjadi invasi trofoblas yang tidak sempurna, yaitu proses invasi trofoblas pada lapisan otot serta jaringan matriks sekitar arteri spiralis hanya terjadi secara superfisial. Dengan demikian, hanya pembuluh darah pada lapisan desidua saja yang mengalami proses remodeling, sementara pembuluh darah yang lebih dalam tidak mengalami



perubahan



pada



lapisan



endotel



dan



jaringan



muskuloelastiknya. Akibatnya arteri spiralis yang seharusnya berdilatasi, justru tetap mengalami konstriksi dan memiliki resistensi pembuluh darah yang tinggi.4 Adapun penyebab pasti terjadinya invasi trofoblas yang abnormal masih belum jelas. Terdapat teori yang menyebutkan terjadinya abnormalitas disebabkan oleh tidak adanya reseptor JAG1 yang pada kehamilan normal berperan dalam signaling substansi Notch2 di dalam proses pengaturan diameter pembuluh darah dan perfusi plasenta. Ada pula teori mengenai pengaruh kompleks imunitas dan sel



6



natural killer yang dapat memengaruhi abnormalitas implantasi plasenta.3 Abnormalitas yang terjadi pada plasenta menyebabkan terjadinya gejala gangguan maternal pada ibu. Awal terjadinya gangguan tersebut terjadi oleh karena hipoksia dan iskemia plasenta yang terjadi akibat penurunan aliran darah menuju plasenta. Sebagai respon dari hipoksia, plasenta akan memproduksi faktor patogenik ke dalam sistem sirkulasi maternal yang



nantinya akan menyebabkan aktivasi dan disfungsi



endotel. Endotel memiliki peran penting dalam pengaturan pembuluh darah, seperti pengaturan tonus otot polos pembuluh darah melalui pengeluaran faktor vasokonstriksi dan vasodilatasi, serta regulasi antikoagulasi, antiplatelet, dan fungsi fibrinolitik. Faktor angiogenik berupa angiogenic growth factors itu adalah vascular endothelial growth factor (VEGF), placenta growth factor (PlGF), dan transforming growth factor-beta (TGFβ) diduga memiliki keterkaitan penting di dalam timbulnya manifestasi klinis preeklampsia. Selain berperan dalam angogenesis, faktor-faktor ini juga berperan penting dalam menjaga fungsi endotel pembuluh darah sistemik. Pada preeklampsia, iskemia plasenta akan menyebabkan dikeluarkannya soluble FMS-like tyrosine kinase-1 (sFlt-1) yang merupakan bentuk soluble dari reseptor VEGF dan PIGF yang bersifat antiangiogenik. Peningkatan sFlt-1 di dalam sirkulasi akan menyebabkan penurunan VEGF dan PIGF bebas di dalam darah, yang kemudian akan menurunkan fungsi keduanya di dalam stimulasi angiogenesis dan menjaga fungsi integritas endotel. Pada ginjal, inaktivasi VEGF bebas dapat menyebabkan endoteliosis glomerular, yang merupakan awal mula terjadinya proteinuria.3 Selain itu, terjadi pula pengeluaran soluble Endoglin (sEng) yang merupakan suatu molekul yang memblok endoglin yang berperan sebagai ko-reseptor TGFβ. Akibatnya, akan terjadi penurunan fungsi dilatasi endotel pembuluh darah.4



7



2.



Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu, Plasenta, dan Janin Faktor imunologik dianggap merupakan salah satu penyebab terjadinya preeklampsia. Adanya teori ini didukung dengan adanya fakta bahwa primigravida mempunyai risiko lebih besar dibandingkan dengan multigravida. Begitu pula apabila seorang ibu multipara menikah lagi, maka ia akan mempunyai risiko menderita preeklampsia yang lebih besar dibandingkan



apabila



pasangan/suaminya



tetap.



Hal



tersebut



dikarenakan oleh pada ibu yang sudah pernah hamil dari suami pertamanya, maka ibu tersebut telah memiliki toleransi terhadap materi genetik yang dibawa oleh suami pertamanya. Sementara, apabila ibu kembali hamil dengan suami kedua, maka akan terdapat materi genetik baru sehingga menyebabkan reaksi imunologis terhadap plasenta. Hasil konsepsi merupakan hasil penggabungan materi genetik dari ibu dan suami. Oleh karena hasil konsepsi tersebut tidak seutuhnya merupakan bagian dari ibu, maka hasil konsepsi dapat dianggap sebagai benda asing yang berada pada tubuh ibu. Namun, pada wanita dengan kehamilan normal, terdapat human leukocyte antigen protein G (HLAG) yang berperan penting untuk memodulasi respons imunitas ibu, sehingga ibu tidak memberikan reaksi penolakan imunitas terhadap hasil konsepsi yang dikandungnya. Selain itu, adanya HLA-G juga berperan untuk membantu proses terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu.1 Pada HDK, terdapat penurunan ekspresi HLA-G oleh trofoblas ekstravillus pada ibu. Adapun mekanisme terjadinya peningkatan pembuluh darah adalah akibat terganggunya proses invasi trofoblas ke dalam lapisan desidua ibu. Hal tersebutlah yang pada akhirnya menyebabkan kegagalan terjadinya dilatasi pada arteri spiralis dan menyebabkan tekanan darah meningkat.1,4 3.



Teori Genetik Adanya faktor genetik atau keturunan pada preeklampsia dikaitkan oleh karena terdapatnya interaksi yang berasal dari berbagai gen paternal maupun



maternal.



Adapun



8



di



antaranya



adalah



methylene



tetrahydrofolate reductase (MTHFR), F5 (Leiden), AGT (M235T), HLA (Various), NOS3 (Glu 298 Asp), F2 (G20210A), ACE (I/DatIntron 16), CTLA4, LPL, dan SERPINE1. Gen tersebut memiliki kontrol di dalam mengatur sistem regulasi enzimatik dan metabolisme setiap organ di tubuh. Adanya paparan faktor risiko dari ibu maupun lingkungan, dapat memicu reaksi genetik sehingga menyebabkan preeklampsia. Ditemukan bahwa insiden preeklampsia terjadi pada 20-40% pada wanita dengan riwayat ibu mengalami preeklampsia, serta 11-37% pada wanita



dengan



saudara



kandung



perempuan



juga



mengalami



preeklampsia. Meskipun demikian, wanita yang memiliki genotif preeklampsia belum tentu memiliki ekspresi fenotip yang serupa dengan wanita lain dengan genotif yang sama.4 2.5. Diagnosis Diagnosis preeklampsia berat apabila didapatkan satu atau lebih gejala di bawah ini pada usia kehamilan > 20 minggu:3,8,9,10 1.



Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan diastolik ≥ 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat dan menjalani tirah baring



2.



Proteinuria lebih dari 5 g/L dalam 24 jam atau pada pemeriksaan kualitatif +1



3.



Oligouria. Jumlah produksi urine kurang dari 500 cc dalam 24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin darah



4.



5.



Adanya keluhan subjektif: a.



Gangguan visus: mata berkunang-kunang



b.



Gangguan serebral: kepala pusing



c.



Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen



d.



Hiperefleks



Adanya sindroma HELLP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platelets Count)



6.



Edema paru atau sianosis



7.



Pertumbuhan janin terhambat (PJT).



9



2.6. Diagnosis Banding Diagnosis banding dari preeklampsia berat antara lain sebagai berikut.8 1.



Hipertensi kronik dalam kehamilan



2.



Kehamilan dengan penyakit jantung



3.



Kehamilan dengan sindroma nefrotik.



2.7. Komplikasi Preeklampsia berat dapat menyebabkan komplikasi baik pada ibu maupun bayi. Komplikasi preeklampsia berat pada ibu termasuk edema paru, infark miokard, stroke, acute respiratory distress syndrome, koagulopati, gagal ginjal berat, dan cedera retinal. Komplikasi pada janin merupakan akibat dari paparan terhadap insufisiensi plasenta atau dari kelahiran preterm atau keduanya. Pada kasus yang sangat berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran.3 2.8. Penatalaksanaan Berdasarkan Williams Obstetrics, ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan; maka sikap terhadap kehamilannya dibagi menjadi: 1.



Konservatif (ekspektatif): berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.



2.



Aktif: berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.5



2.8.1. Perawatan Konservatif 1.



Bila umur kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa adanya keluhan subjektif dengan keadaan janin baik



2.



Pengobatan dilakukan di kamar bersalin (selama 24 jam) a. Tirah baring miring ke sisi kiri secara intermiten b. Infus Ringer Laktat yang mengandung 5% Dekstrose



10



c. Diberikan MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang • Loading dose (initial dose): 4g MgSO4 40% dilarutkan dalam normal Saline I.V/ 10-15 menit • Maintenance dose: MgSO4 1g/jam/IV dalam 24 jam • Cara pemberian: Ambil 4g MgSO4 40%(10 cc) dilarutkan dalam Normal Saline 10 cc I.V. /10-15menit. Sisanya, 6g MgSO4 40% (15 cc) dimasukkan ke dalam satu botol (500 cc) larutan Ringer Dektrose 5% diberikan perinfus dengan tetesan 28 tetes per menit atau habis dalam 6 jam. • Syarat-syarat pemberian MgSO4 lanjutan: - Refleks patella normal - Respirasi > 16 kali/menit - Produksi urin dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc ; 0,5 cc/kg BB/jam - Tersedia Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc. • Antidotum: bila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO4, maka diberikan injeksi Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc dalam 3 menit. d. Pemberian antihipertensi jika tekanan darah ≥ 180/110 atau MAP > 125 mmHg. Diberikan Nifedipin 3 x 10 mg atau Nicardipin drip. Jika tidak tersedia nifedipin, maka dapat diberikan methyldopa 500-3000 mg per oral dibagi 2-4 dosis. e. Dilakukan pemeriksaan laboratorium tertentu (fungsi hati dan ginjal) dan jumlah produksi urine 24 jam f. Konsultasi dengan bagian penyakit dalam, bagian mata, bagian jantung, dan yang lain sesuai dengan indikasi 3.



Pengobatan dan evaluasi selama rawat tinggal di ruang bersalin (selama 24 jam di ruang bersalin) a. Tirah baring b. Medikamentosa



11



c. Pemerikaan laboratorium: darah lengkap dan hapusan darah tepi, homosistein, fungsi ginjal dan hati, urine lengkap, produksi urine 24 jam, penimbangan berat badan setiap hari, dan indeks gestosis d. Diet biasa e. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (USG/NST/Doppler USG) 4.



Perawatan konservatif dianggap gagal bila: a. Adanya tanda-tanda impending eklampsia (keluhan subjektif) b. Kenaikan progresif dari tekanan darah c. Adanya sindroma HELLP d. Adanya kelainan fungsi ginjal e. Penilaian kesejahteraan janin jelek



5.



Penderita boleh pulang bila penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda preeklampsia, perawatan dilanjutkan sekurangkurangnya selama 3 hari lagi



6.



Bila keadaan penderita tetap, dilakukan pematangan paru dilanjutkan dengan terminasi.



2.8.2. Perawatan Aktif 1.



Bila umur kehamilan ≥ 35 minggu



2.



Kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu



3.



Kehamilan harus segera diakhiri tanpa memandang umur kehamilan bila dijumpai: kejang-kejang, gagal ginjal akut, stroke, edema paru, solutio plasenta dan fetal distress



4.



Pada HELLP syndrome, persalinan bisa ditunda dalam 48 jam bila umur kehamilan < 35 minggu, untuk memberikan kesempatan pematangan paru



Catatan: 1. Persalinan sedapat mungkin diarahkan pervaginam 2. Penderita belum inpartu



12



Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop >5. Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam Indikasi seksio sesarea adalah: a. Tidak memenuhi syarat persalinan pervaginam. b. Induksi persalinan gagal c. Terjadi gawat janin. 3. Penderita sudah inpartu a. Kemajuan persalinan dikelola dengan partograf WHO atau kurva Friedman b. Monitor tekanan darah tiap 30 menit c. Tindakan operatif pervaginam (vakum atau forceps sesuai indikasi); tidak rutin dikerjakan kecuali: • Tekanan darah tidak terkontrol (MAP > 125 mmHg) • Tanda-tanda impending eklampsia • Kemajuan kala II tidak adekuat d. Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dan/atau janin, atau indikasi obstetrik e. Bila harus dilakukan SC, pilihan anestesianya adalah regional atau epidural dan tidak diajurkan anestesia umum.8 2.9. Prognosis Prognosis preeklampsia dapat dibedakan menjadi prognosis pada ibu dan bayi. Prognosis pada ibu sangat tergantung pada waktu ditemukannya kondisi preeklampsia pada ibu hamil, kondisi klinis ibu, hasil labora torium, komplikasi yang terjadi dan ketepatan pelaksanaan yang diberikan. Apabila preeklampsia ditemukan lebih dini dan mendapatkan penatalaksanaan yang optimal, maka prognosis cenderung baik. Bila ditemukan lebih lambat dengan kondisi ibu yang buruk, hasil laboratorium buruk, dan terdapat komplikasi, maka prognosisnya cenderung buruk.



13



Prognosis preeklampsia pada bayi cenderung buruk. Adapun risiko komplikasi pada bayi, yaitu pertumbuhan janin terhambat, kelahiran prematur, sampai kematian janin dalam rahim.



14



BAB III LAPORAN KASUS 3.1 Identitas Pasien Nama



: SB



Tanggal lahir



: 19 September 1995



Usia



: 23 tahun



No CM



: 324595



Pekerjaan



: Ibu rumah tangga



Pendidikan



: SMP



Agama



: Kristen Protestan



Kebangsaan



: Indonesia



Status



: Menikah



MRS



: 11 April 2019 (Pukul 02.10 WITA)



3.2 Anamnesis Keluhan Utama Pasien datang dengan keluhan nyeri perut hilang timbul Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSUD Mangusada dengan keluhan nyeri perut hilang timbul sejak pukul 12.00 WITA (10 Maret 2019). Sakit perut dirasakan semakin sering dan memberat dengan durasi yang semakin lama. Pasien juga mengeluhkan keluar cairan pervaginam pada pukul 23.30. Gerak janin dikatakan baik. Riwayat hipertensi diketahui sejak pasien datang ke IGD RSUD Mangusada. Keluhan lain seperti sakit kepala, pandangan kabur, kaki bengkak, nyeri perut hilang timbul, mual, muntah, serta lemas disangkal pasien. Riwayat Obstetri Pasien mengalami menstruasi pertama kali pada usia 13 tahun. Siklus menstruasi teratur setiap bulannya yaitu 28 hari dan lama menstruasi 4-5



15



hari dengan volume ± 50 cc. Pasien mengatakan lupa hari pertama haid terakhirnya. Tafsiran partus pada tanggal 11 April 2019. Pada kehamilan pertama ini, pasien memeriksakan kehamilannya satu kali di puskesmas. Riwayat Perkawinan Pasien menikah satu kali di tahun 2018 pada usia 22 tahun, hingga saat ini sudah berjalan 1 tahun. Riwayat Kehamilan Kehamilan saat ini merupakan kehamilan pertama pasien. Riwayat Kontrasepsi Pasien mengaku tidak pernah menggunakan kontrasepsi. Pasien berencana menggunakan kontrasepsi IUD. Riwayat Antenatal Care Pasien mengaku telah memeriksakan kehamilannya sebanyak satu kali di puskesmas saat umur kehamilan 7 bulan. Selama kehamilan, pasien mengalami keluhan mual hanya pada trimester pertama. Pasien mengatakan tidak pernah menjalani pemeriksaan USG dan lupa hasil pemeriksaan tekanan darahnya saat melakukan pemeriksaan kehamilan. Pasien tidak mendapat imunisasi dan suplementasi nutrisi saat pemeriksaan kehamilan. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengaku sebelumnya tidak pernah memiliki penyakit hipertensi. Riwayat penyakit sistemik lain seperti asma, jantung dan diabetes melitus disangkal. Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat alergi terhadap obatobatan maupun makanan. Pasien tidak mempunyai riwayat operasi dan tidak pernah dirawat di rumah sakit. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit ginekologi.



16



Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga pasien tidak memiliki riwayat penyakit sistemik seperti hipertensi, asma, jantung, dan diabetes melitus. Riwayat Sosial Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga dan tinggal bersama suaminya. Pasien mengaku tidak merokok dan mengonsumsi minum beralkohol. Suami pasien bekerja sebagai supir taksi. 3.3 Pemeriksaan Fisik Jumat, 11 April 2019 pukul 02.15 WITA Status Present Keadaan Umum



: Baik



Kesadaran



: Compos Mentis (GCS E4V5M6)



Tekanan Darah



: 160/110 mmHg



Nadi



: 84 kali/menit



Pernapasan



: 20 kali/menit



Suhu Aksila



: 36,5o C



Berat Badan Sebelum Kehamilan : 61 kg Sesudah Kehamilan



: 76 kg



Tinggi Badan



: 146 cm



IMT



: 35,65 kg/m2



NRS



: 7/10



Status General Kepala



: normosefali



Mata



: anemis (-/-), ikterus (-/-), refleks pupil (+/+) isokor



THT



: kesan tenang, sekret (-)



Leher



: pembesaran kelenjar (-)



Thoraks



: simetris



Cor



: S1 S2 tunggal regular, murmur (-)



17



Pulmo



: suara napas vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)



Abdomen



: sesuai status obstetri



Ekstremitas



: akral hangat ++/++, edema --/--



Status Obstetri Mamae •



Inspeksi



: bentuk simetris, hiperpigmentasi aerola mammae (+), puting susu menonjol, pengeluaran (-), kebersihan cukup



Abdomen •



Inspeksi



: tampak perut membesar, disertai adanya striae gravidarum, tidak tampak bekas luka sayatan.



•



Palpasi §



:



Pemeriksaan Leopold I. Tinggi fundus uteri setinggi ½ pusat - prosesus xiphoideus. Teraba bagian bundar dan lunak (kesan bokong). II. Teraba bagian panjang, keras, sebelah kanan (kesan punggung) dan teraba bagian – bagian kecil di kiri (kesan ekstremitas). III. Teraba bagian bundar, keras, dan sulit digerakkan (kesan kepala). IV. Bagian bawah sudah masuk pintu atas panggul, divergen.



§



Tinggi fundus uteri 30 cm (½ pusat – prosesus xiphoideus).



§ Perkiraan berat badan : (TFU -11)X 155 = 2,945 gram



•



§



His (+) 2-3 x/10’ ~ 30”- 35”



§



Gerak janin (+)



Auskultasi



: Denyut jantung janin terdengar paling keras di sebelah kanan bawah umbilikus dengan frekuensi 146 x/menit



Pemeriksaan Anogenital •



Inspeksi



•



Vagina Toucher:



: Blood slyme (+), keluar air



Pukul 02.20 WITA (11 April 2019) Pembukaan serviks 8 cm, eff 75%, ketuban (-), teraba kepala, ubun-ubun kecil kiri melintang, penurunan Hodge II, tidak teraba bagian kecil atau tali pusat.



18



Data Biologis Makan dan Minum Pola Makan



: 3x sehari, terakhir pk. 19.00 (10-04-2019)



Pola Minum



: 1000 ml/hari



Kesulitan Makan



: tidak ada



Keluhan



: tidak ada



Eliminasi Masalah Perkemihan : tidak ada Warna Urin



: kuning jernih



Masalah Defekasi



: tidak ada



Warna Feses



: kekuningan, tidak ada pendarahan



Mobilisasi



: normal



Tidur



: 8 jam, keluhan tidur tidak ada



3.4 Pemeriksaan Penunjang Tabel 2.1 Pemeriksaan darah lengkap (11-04-2019) Komponen



Hasil



Nilai Normal (satuan)



WBC



14.57



3.6-11.0 (10µ/µL)



NE%



88.09



50-70 (%)



LY%



5.7



25-40 (%)



MO%



4.3



2.0-8.0 (%)



EO%



1.0



2.0- 4.0 (%)



BA%



0.1



0.0-1.0 (%)



NE#



13.0



1.50-7.00 (10µ/µL)



LY#



0.8



1.00-4.00 (10µ/µL)



MO#



0.6



0.0-0.7 (10µ/µL)



EO#



0.1



0.0-0.4 (10µ/µL)



BA#



0.0



0.0-0.1 (10µ/µL)



RBC



5.08



3.80 – 5.20 (106/µL)



MCH



24.8



26 – 34 (pg)



19



MCHC



31.4



32 - 36 (g/dL)



MCV



78.9



80 – 100 (fL)



HCT



40.0



35.0 – 47.0 (%)



HGB



12.6



11.7 – 15.5 (g/dL)



PLT



318



150 - 440 (103/µL)



MPV



10.8



9.0 – 13.00 (fL)



RDW-SD



53.6



37.0 – 54.0 (fL)



RDW-CV



19.0



11.5 – 14.5 (%)



Tabel 2.2 Pemeriksaan kimia darah (11-04-2019) Komponen



Hasil



Nilai Normal (satuan)



Bleeding time



-



1.00 – 3.00 (menit)



Clotting time



10.00



7.00 – 15.00 (menit)



LDH



515



240 – 480 (U/L)



SGOT



15.0



11.00 – 27.00 (U/L)



SGPT



7.0



11.00 – 34.00 (U/L)



Ureum



10



15 – 45 (mg/dL)



Kreatinin



0.5



0.50 – 0.90 (mg/dL)



Kalium



4.2



3.50 – 5.10 (mmol/L)



Natrium



133



136 – 145 (mmol/L)



Klorida



99



94 – 110 (mmol/L)



Tabel 2.3 Pemeriksaan analisis urin (11-04-2019) Komponen



Hasil



Nilai Normal (satuan)



Berat jenis



1.030



1.000 – 1.030



pH



6.0



5.0 – 9.0



Leukosit



Negatif



Negatif (leuco/uL)



Nitrit



Negatif



Negatif (mg/dL)



Protein



4+



Negatif (mg/dL)



Glukosa



Negatif



Negatif (mg/dL)



Keton



Negatif



Negatif (mg/dL)



20



Eritrosit



1+



Negatif (ery/uL)



Urobilin



Normal



Normal (mg/dL)



Bilirubin



Negatif



Negatif (mg/dL)



Warna



Kuning



Kuning pucat - kuning



Leukosit sedimen



-



0 - 5 (/uL)



Eritrosit sedimen



-



0 - 2 (/LPB)



Bakteria



-



(/LPB)



Kristal



-



(/LPB)



Lain-lain



-



3.5 Diagnosis G1P0000 40 minggu 0 hari, tunggal/hidup, LHM, PEB, partus kala I (keluar air) 3.6 Penatalaksanaan •



IVFD MgSO4 40% 4 gr + NaCL 20 cc ~ bolus IV pelan



•



IVFD MgSO4 40% 6 gr + RL 500 cc ~ 28 tpm



•



Nifedipine 10 mg tiap 8 jam (PO)



•



MRS ekspektatif pervaginam



•



Percepat kala II dengan VaE



•



Monitoring: keluhan, tanda-tanda vital, his, DJJ, dan partograf WHO.



•



KIE pasien dan keluarga tentang keadaan pasien, diagnosis dan rencana penanganan, pengawasan lanjutan, komplikasi dan prognosisnya.



3.7 Laporan partus Tanggal 11 April 2019 Pukul 04.30 WITA Evaluasi 2 jam S



Sakit perut semakin sering



O



Status Present TD: 160/110 mmHg, nadi: 80 x/menit, RR: 20 x/menit, suhu: 360C



21



Status generalis Mata: anemis -/Thorax: Cor: S1 S2 reguler, tunggal, murmur (-) Pulmo: vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/Status obstetri Abdomen: his 3-4x/10’ ~ 30”-35” VT: pembukaan serviks 8 cm, eff 75%, ketuban (-), ubun-ubun kecil kiri melintang, penurunan Hodge II. A



G1P000 40 minggu 0 hari, T/H, PK I (keluar air) + distosia 8 cm ec CPD, LHM, PEB



P



SC emergency + IUD Terapi post SC: •



IVFD MgSO4 40% 6 gr + RL 500 cc ~ 28 tpm s/d 24 jam post SC



•



IVFD oxytocin 20 IU + RL 500 cc ~ 20 tpm s/d 24 jam post SC



•



Cefadroxil 2 x 500 mg (PO)



•



Paracetamol 500 mg tiap 6 jam (PO)



•



Nifedipine 10 mg tiap 8 jam (PO)



•



Puasa 6 jam



•



Diet lunak



•



Rawat luka 7 hari



Monitoring: Keluhan, vital sign, kontraksi, pendarahan Tabel. 2.2 Observasi 2 jam Post Partum Waktu



TD (mmHg)



06.45



150/110



N



Kontraksi



Pendarahan



Kandung



(x/menit)



Uterus



aktif



kemih



(+) baik



minimal



minimal



86



22



TFU



2 jari bpst



07.00



150/110



86



(+) baik



minimal



minimal



2 jari bpst



07.15



150/110



84



(+) baik



minimal



minimal



2 jari bpst



07.30



150/110



80



(+) baik



minimal



minimal



2 jari bpst



08.00



150/110



80



(+) baik



minimal



minimal



2 jari bpst



08.30



150/110



76



(+) baik



minimal



minimal



2 jari bpst



3.8 Perkembangan Kesehatan Pasien 11 April 2019 (Pukul 06.34) (Obgyn) Lahir bayi perempuan, segera menangis, kulit kemerahan, gerak aktif, BBL 3000 gram, panjang badan 50 cm, APGAR score 7-9, anus (+), kelainan kongenital () S



Nyeri luka operasi (+), flatus (+)



O



Status Present TD: 140/90 mmHg, nadi: 84 x/menit, RR: 20 x/menit, suhu: 360C Status generalis Mata: anemis -/Thorax: Cor: S1 S2 reguler, tunggal, murmur (-) Pulmo : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/Status obstetri Abdomen: TFU 2 jari di bawah pusat. kontraksi uterus (+) baik Vagina



: lochia (+)



A



P1001 post SC + IUD hari 1, follow up PEB



P



IVFD off DC off pukul 12.00 Cefadroxil 500 mg tiap 12 jam (PO) Paracetamol 500 mg tiap 6 jam (PO) Nifedipin 10 mg tiap 8 jam (PO)



23



12 April 2019 (pukul 06.00) (Obgyn) S



Nyeri luka operasi (+) membaik, mobilisasi (+), flatus (+), BAB (+), BAK (+) spontan



O



Status present TD: 130/80 mmHg, nadi: 82 x/menit, RR: 18 x/menit, suhu: 36.2 0C. Status generalis Mata: anemis -/Thorax: Cor: S1 S2 reguler, tunggal, murmur (-) Pulmo: vesikuler +/+. Ronkhi -/-, wheezing -/Status obstetri Abdomen: TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi uterus (+) baik Vagina: lochia (+)



A



P1001 post SC + IUD hari 2, follow up PEB



P



Cefadroxil 500 mg tiap 12 jam (PO) Paracetamol 500 mg tiap 6 jam (PO) Nifedipin 10 mg tiap 8 jam (PO)



13 April 2019 (pukul 06.00) (Obgyn) S



Nyeri luka operasi (+) membaik, mobilisasi (+), flatus (+), BAB (+), BAK (+) spontan



O



Status present TD: 120/80 mmHg, nadi: 82 x/menit, RR: 18 x/menit, suhu: 36.2 0C. Status generalis Mata: anemis -/Thorax: Cor: S1 S2 reguler, tunggal, murmur (-) Pulmo: vesikuler +/+. Ronkhi -/-, wheezing -/Status obstetri Abdomen: TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi uterus (+) baik Vagina: lochia (+)



A



P1001 post SC + IUD hari 3, follow up PEB



P



Cefadroxil 500 mg tiap 12 jam (PO) Paracetamol 500 mg tiap 6 jam (PO)



24



Nifedipin 10 mg tiap 8 jam (PO) Usul kontrol poliklinik



25



BAB IV PEMBAHASAN 4.1. Diagnosis Penegakan diagnosis pada pasien ini dilakukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada kasus ini umur kehamilan pasien adalah 40 minggu 0 hari berdasarkan perhitungan HPHT. Tekanan darah pasien diketahui tinggi saat kehamilan yang sekarang. Pada saat pasien diperiksa di IGD, didapatkan tekanan darah pasien 160/110 mmHg. Pada hasil anamnesis diketahui bahwa pasien baru mengetahui memiliki riwayat hipertensi saat pasien diperiksa di IGD. Pasien menyangkal memiliki riwayat hipertensi sebelum kehamilan. Dengan demikian diagnosis superimposed preeklampsia dapat disingkirkan. Pasien juga mengaku tidak memiliki riwayat penyakit ginjal dan penyakit jantung, sehingga diagnosis kehamilan dengan penyakit jantung dan sindroma nefrotik dapat disingkirkan. Untuk membedakan apakah hipertensi pada pasien ini adalah hipertensi gestasional atau preeklampsia/eklampsia, dilakukan pemeriksaan urine midstream untuk mengetahui apakah terdapat proteinuria atau tidak. Setelah pemeriksaan urine acak dilakukan, diketahui terdapat protein positif +4, sehingga kemungkinan hipertensi gestasional dapat disingkirkan. Dengan demikian diagnosis hipertensi dalam kehamilan pada pasien ini dapat dikategorikan ke dalam preeklampsia berat karena umur kehamilan > 20 minggu disertai peningkatan tekanan darah. Pada pasien ini tidak terdapat riwayat kejang yang menyertai peningkatan tekanan darah (menyingkirkan kemungkinan diagnosis eklampsia). Tidak ditemukan tanda-tanda subyektif seperti gangguan penglihatan, nyeri epigastrium, sakit kepala, mual sehingga pada pasien ini tidak ditemukan tanda impending eklampsia. Jadi pasien ini didiagnosis dengan G1P0000, 40 minggu 0 hari T/H dengan preeklampsia berat.



26



4.2. Faktor Risiko Faktor risiko terjadinya preeklampsia berat pada pasien ini adalah dilihat dari obesitas yang dialami oleh pasien. Hubungan yang terjadi antara preeklampsia dan berat badan ibu bersifat progresif. Wanita dengan BMI < 20 kg/m2 dinyatakan memiliki risiko untuk menderita preeklampsia sebesar 4,3%. Sedangkan pada wanita dengan BMI > 35 kg/m2 dinyatakan memiliki risiko sebesar 13,3%.4 Pada kasus, tidak didapatkan terdapat faktor risiko riwayat hipertensi kronis dan penyakit medis penyerta pada ibu lainnya.Namun didaptkan farktor risiko BMI, yaitu 35,65 kg/m2. 4.3. Penatalaksanaan Adanya proteinuria dan hipertensi selama kehamilan secara nyata meningkatkan risiko mortalitas dan morbiditas perinatal. Tujuan dasar penatalaksanaan untuk setiap kehamilan dengan penyulit preeklampsia 4terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan janinnya, (4) lahirnya bayi sehat yang kemudian dapat berkembang, serta (5) pemulihan sempurna kesehatan ibu.11 Pada pasien ini hospitalisasi sedini mungkin sangat diperlukan agar observasi dapat dilakukan secara cermat dan terus-menerus, sehingga evaluasi lebih mudah oleh karena perjalanan penyakit sukar diramalkan. Pemeriksaan yang teliti diikuti dengan observasi harian tentang tanda-tanda klinik berupa: nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium dan peningkatan berat badan yang cepat.4 Pemberian terapi yang diberikan pada pasien ini adalah MgSO4 sesuai protap. MgSO4 bekerja dengan menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan saraf-saraf yaitu menghambat transmisi neuromuskular, sehingga mencegah terjadinya kejang pada pasien ini. Selain itu, MgSO4 juga merupakan vasodilator serebral. Pemberian MgSO4 harus memenuhi beberapa syarat sebagai berikut: harus terdapat refleks patella kuat, antidotum berupa kalsium glukonas 10%, dan frekuensi pernapasan >16 kali per menit dan tidak ada tanda-tanda distress pernapasan.. Sebelum



27



diberikan MgSO4 pasien terlebih dahulu dipasang kateter untuk memantau produksi urin 1 x 24 jam guna mengamati adanya gejala intoksikasi MgSO4. Pasien juga diberikan cefradoxil 500 mg tiap 12 jam untuk antibiotik dan paracetamol 500 mg tiap 8 jam. Pasien dapat dipulangkan bila sudah mencapai perbaikan dengan tandatanda preeklampsia selama tiga hari. Bila keadaan penderita menetap atau memburuk, maka dilakukan terminasi kehamilan. 4.4. Prognosis Prognosis pasien ini dubia ad bonam karena pasien sudah mendapatkan penatalaksanaan sesuai dengan prosedur penanganan preeklampsia berat. Dengan demikian, tekanan darah dan protein urin pasien menjadi terkontrol, dan kehamilan pasien dapat dipertahankan. Prognosis pasien akan menjadi buruk jika tekanan darah tidak diperiksa secara rutin pada antenatal care, dan pasien terlanjur mengalami eklampsia atau sindroma HELLP. Bila preeklampsia berat memburuk menjadi eklampsia atau sindroma HELLP, maka prognosis janin akan buruk. Sering kali janin mati intrauterin atau pada fase neonatal karena keadaan janin sudah buruk.



28



BAB V SIMPULAN Pada kasus ini preeklampsia berat terjadi pada wanita 23 tahun pada kehamilan pertama dengan umur kehamilan aterm (40 minggu). Diagnosis dapat ditegakkan dengan jelas berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada pasien ini, terjadinya preeklampsia dapat dipengaruhi oleh karena kondisi obesitas pada ibu. Pada pasien ini segera dilakukan rawat inap. Hospitalisasi sedini mungkin sangat diperlukan agar observasi dapat dilakukan secara cermat dan terus-menerus, sehingga evaluasi lebih mudah oleh karena perjalanan penyakit sukar diramalkan. Pemeriksaan yang teliti diikuti dengan observasi harian tentang tanda-tanda klinik berupa: nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium dan peningkatan berat badan yang cepat. Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah MgSO4 sesuai protap untuk mencegah terjadinya kejang, cefodroxil 500 mg tiap 24 jam PO, Paracetamol 500 mg tiap 24 jam. Pemasangan DC 1x 24 jam untuk mengamati adanya gejala intoksikasi MgSO4. Pasien dapat dipulangkan bila sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda pre eklampsia ringan selama tiga hari. Bila keadaan penderita menetap atau memburuk, maka dilakukan terminasi kehamilan. Dengan penanganan yang baik, prognosis kondisi preeklampsia berat akan menjadi baik. Namun demikian apabila tidak dilakukan penanganan dan pengamatan yang baik pada pasien, penyakit ini dapat membahayakan jiwa ibu dan janin.



29



DAFTAR PUSTAKA



1.



Angsar MD. Hipertensi dalam Kehamilan. Dalam: Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo Ed. 3 Cet. 4. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2010; hal. 530-560.



2.



Kemenkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan. Jakarta: Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2013; hal. 109-117.



3.



Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in Pregnancy. Washington: American College of Obstetricians and Gynecologists. 2013.



4.



Cunningham FG, Gant NF, Leveno, KJ, et al. William’s Obstetric 24th Edition. New York: McGraw Hill Education. 2014; hal. 728-770.



5.



Sutopo H dan Surya IGP. Characteristics of patients with hypertension in pregnancy at Sanglah Hospital. Indones J Obstet Gynecol. July 2011; 35(3): 97-99.



6.



Carson MP. Hypertension and Pregnancy. Medscape. Diakses melalui: http://emedicine.medscape.com/article/261435. Diakses pada: 15 November 2018.



7.



Shamsi U, Saleem S, Nishter N. Epidemiology and risk factors of preeclampsia; an overview of observational studies. Al Ameen J Med Sci. 2013; 6(4):292-300.



8.



Anonim. Prosedur tetap obstetri dan ginekologi. Denpasar: Bagian/SMF Obsterti dan Ginekologi FK Unud/RS Sanglah. 2015.



9.



Duhig KE dan Shennan AH. Recent advances in the diagnosis and management of pre-eclampsia. F1000 Prime Reports. 2015;7:24.



10.



SMFM. Evaluation and management of severe preeclampsia before 34 weeks’ gestation. Am J Obstet Gynecol. 2011.



11.



WHO. WHO Recommendations for Prevention and Treatment of Preeclampsia and Eclampsia. Geneva: WHO Library and Cataloguing in Publication Data. 2011.



30