Lapsus Wlingi Gemelli + PEB [PDF]

Citation preview

LAPORAN KASUS G2P1001Ab000 GR 37-38 MINGGU G/H/H + PRESENTASI KEPALA-LETAK KEPALA + PREEKLAMPSIA BERAT



OLEH: Riandiani Dwi H.



(0810713036)



Mithela Devi A/P J.



(0910714009)



Adiarani Puspitaati



(105070100111025)



Prisca Angelina K.



(105070100111046)



Nooryuliana Sari A.



(105070100111049)



Tita Dwi C.



(105070100111079)



Shintya Nanda Carita



(105070100111081)



Yuliza Rizka Andini



(105070107111005)



Manjula A/P Alagari



(105070108121003)



PEMBIMBING: dr. Puspita, SpOG



LABORATORIUM ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH NGUDI WALUYO WLINGI 2015



DAFTAR ISI Daftar Isi................................................................................................................. ii Daftar Gambar dan Tabel........................................................................................iv BAB 1 PENDAHULUAN.........................................................................................1 1.1 Latar Belakang...............................................................................................1 1.2 Tujuan............................................................................................................ 2 1.3 Masalah......................................................................................................... 2 BAB 2 LAPORAN KASUS.....................................................................................3 2.1 Identitas......................................................................................................... 3 2.2 Subjektif.........................................................................................................3 2.2.1 Keluhan Utama.....................................................................................3 2.2.2 Perjalanan Penyakit..............................................................................3 2.2.3 Riwayat Pernikahan..............................................................................4 2.2.4 Riwayat Kehamilan/Persalinan.............................................................4 2.2.5 Riwayat Kontrasepsi.............................................................................4 2.2.6 Riwayat Penyakit Dahulu......................................................................4 2.2.7 Riwayat Penyakit Keluarga...................................................................4 2.2.8 Riwayat Pengobatan.............................................................................5 2.2.9 Riwayat Sosial......................................................................................5 2.3 Objektif.......................................................................................................... 5 2.3.1 Pemeriksaan Fisik................................................................................5 2.3.2 Pemeriksaan Penunjang.......................................................................6 2.4 Assessment...................................................................................................7 2.5 Planning.........................................................................................................8 2.6 Laporan Tindakan Persalinan........................................................................8 2.7 Laporan Hasil Persalinan (Outcome).............................................................8 BAB 3 PERMASALAHAN......................................................................................10 3.1 Diagnosa.......................................................................................................10 3.2 Penatalaksanaan...........................................................................................10 3.3 Komplikasi.....................................................................................................10 3.4 Prognosis.......................................................................................................10 BAB 4 TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN.............................................11 4.1 Preeklampsia.................................................................................................11 4.1.1 Definisi..................................................................................................11 4.1.2 Epidemiologi.........................................................................................11 4.1.3 Klasifikasi.............................................................................................12 4.1.4 Etiologi dan Faktor Risiko.....................................................................13 4.1.5 Patofisiologi..........................................................................................13 4.1.6 Kriteria dan Penegakan Diagnosis........................................................17 4.1.7 Penatalaksanaan..................................................................................18 4.1.8 Komplikasi............................................................................................23 4.1.9 Long-Term Sequele..............................................................................25



2



4.1.10 Prognosis...........................................................................................25 4.2 Gemelli.......................................................................................................... 26 4.2.1 Definisi..................................................................................................26 4.2.2 Etiologi..................................................................................................26 4.2.3 Jenis Kehamilan Kembar......................................................................26 4.2.4 Diagnosis..............................................................................................27 4.2.5 Tatalaksana dalam Kehamilan Ganda..................................................27 4.2.6 Komplikasi............................................................................................28 4.2.7 Prognosis.............................................................................................28 4.3 Pembahasan Permasalahan..........................................................................28 4.3.1 Diagnosis..............................................................................................28 4.3.2 Penatalaksanaan..................................................................................29 4.3.3 Komplikasi............................................................................................31 4.3.4 Prognosis..............................................................................................31 BAB 5 KESIMPULAN DAN SARAN......................................................................32 5.1 Kesimpulan....................................................................................................32 5.2 Saran............................................................................................................. 32 DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................33



3



DAFTAR GAMBAR Gambar 2.1 NST Bayi I...........................................................................................7 Gambar 2.2 NST Bayi II..........................................................................................7 Gambar 4.1 Plasentasi Abnormal pada Preeklampsia............................................15 Gambar 4.2 Patofisiologi Preeklampsia..................................................................16 Gambar 4.3 Penatalaksanaan Preeklampsia Ringan Intrapartum...........................20 Gambar 4.4 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat................................................23 Gambar 4.5 Kriteria Diagnosis Sindroma HELLP....................................................24



DAFTAR TABEL Tabel 4.1 Kriteria Diagnosis untuk Preeklampsia....................................................18



4



BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Preeklampsia/eklampsia merupakan salah satu dari 3 penyebab utama morbiditas dan mortalitas maternal di seluruh dunia (Ghulmiyyah & Sibai, 2012). Preeklampsia berkontribusi terhadap 10-15% dari total kematian ibu di seluruh dunia, dengan estimasi sekitar 50.000 wanita meninggal dunia setiap tahunnya akibat komplikasi terkait preeklampsia (Hezelgrave et al., 2012; Staff et al., 2013). Menurut WHO, angka kejadian preeklampsia berat berkisar antara 0,51-38,4%. Di negara maju, angka kejadian preeklampsia berat sekitar 6-7% dan eklampsia 0,1-0,7%. Sedangkan angka kematian ibu yang diakibatkan preeklampsia berat dan eklampsia di negara berkembang masih tinggi (Oktaviansyah, 2012). Di Indonesia, berdasarkan data Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2012, diperoleh Angka Kematian Ibu (AKI) di Indonesia sebesar 359 per 100.000 kelahiran hidup dan Angka Kematian Bayi (AKB) sebesar 32 bayi per 1.000 kelahiran hidup. Angka ini masih cukup jauh dari target yang harus dicapai dalam Millennium Development Goals (MDG’s) pada tahun 2015, yaitu sebesar 102 kematian per 100.000 kelahiran hidup untuk AKI dan 17 per 1.000 kelahiran hidup untuk AKB (Kementrian Kesehatan RI, 2013). Secara nasional, angka kejadian preeklampsia dan eklampsia di Indonesia berkisar antara 7-10%. Ini merupakan bukti bahwa preeklampsia merupakan penyebab kematian ibu terbanyak kedua pada kehamilan setelah perdarahan dan infeksi (Buchmann, 2011). Preeklampsia, yang didefinisikan sebagai hipertensi disertai dengan proteinuria, merupakan gangguan multisistem yang berkembang pada kehamilan (biasanya terjadi pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu sampai 2 minggu post-partum) dan mempersulit 2-8% dari seluruh kehamilan. Sampai saat ini, etiologi dan patofisiologi preeklampsia



masih



belum



jelas.



Beberapa



studi



menyebutkan



patofisiologi



preeklampsia dapat dibagi menjadi 2 tahap. Tahap pertama bersifat asimptomatik, yaitu disebabkan oleh pertumbuhan plasenta yang abnormal selama trimester pertama yang mengakibatkan hipoksia plasenta dan keluarnya material plasenta yang berlebihan ke dalam sirkulasi maternal. Material plasenta pada sirkulasi maternal ini selanjutnya akan menyebabkan tahap yang kedua yang bersifat simptomatik. Pada tahap kedua ini, akan muncul maternal syndrome meliputi hipertensi, proteinuria, glomerular endotheliosis, ATN (Acute Tubular Necrosis), perdarahan atau ruptur hepar, kardiomiopati, hemolisis mikroangiopati, trombositopenia, ARDS (Adult Respiratory



1



Distress Syndrome), edema paru, eklampsia, maupun stroke (Roberts and Gammill, 2005; Hezelgrave et al., 2012; Magee et al., 2014). Faktor risiko terjadinya preeklampsia meliputi kehamilan pertama, usia maternal 35 tahun, obesitas, kehamilan ganda (gemelli), riwayat keluarga dengan preeklampsia atau eklampsia, riwayat medis sebelumnya (hipertensi, preeklampsia/eklampsia, diabetes mellitus, penyakit autoimun, penyakit polikista ovarii, antiphospholipid antibody syndrome, non-immune hydrops, dan penyakit ginjal), ras maternal Afrika-Amerika, dan kehamilan mola (Alladin and Harrison, 2012; APEC, 2014). Kehamilan disebut kehamilan kembar apabila didapatkan kehamilan dengan dua janin atau lebih, dan disebut kehamilan ganda/gemelli jika didapatkan dua janin pada sebuah kehamilan (Lubis, 2011). Morbiditas dan mortalitas mengalami peningkatan yang nyata pada kehamilan ganda, diantaranya preeklampsia. Insiden terjadinya preeklampsia pada kehamilan ganda dilaporkan 2-3 kali lebih tinggi dibandingkan kehamilan tunggal (Bdolah et al., 2008). Oleh karena itu, diperlukan perhatian khusus terhadap kehamilan ganda terutama jika disertai adanya pemberat yang lain, salah satunya preeklampsia. 1.2 Tujuan 1.2.1 Mengetahui definisi, etiologi, faktor risiko, patofisiologi, dan prosedur penegakan 1.2.2



diagnosis preeklampsia berat yang benar. Mengetahui manajemen penatalaksanaan awal preeklampsia berat, komplikasi, dan prognosisnya dalam kehamilan ganda.



1.3 Manfaat 1.3.1 Menambah informasi dan wawasan mengenai ilmu kandungan dan kebidanan 1.3.2



mengenai preeklampsia berat dalam kehamilan ganda. Mampu mengenali dan mendeteksi dini preeklampsia berat sehingga tidak terjadi



1.3.3



komplikasi lebih lanjut yang dapat membahayakan kesejahteraan ibu dan janin. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kandungan dan kebidanan.



2



BAB 2 LAPORAN KASUS 2.1 Identitas



No. Registrasi



: 0755XX



Nama



: Ny. EZ



Umur



: 32 tahun



Agama



: Islam



Suku



: Jawa



Pendidikan



: 12 tahun



Pekerjaan



: Ibu Rumah Tangga



Status



: Menikah 1 kali



Lama Menikah



:10 tahun



Suami



: Tn. MT



Umur



: 44 tahun



Agama



: Islam



Suku



: Jawa



Pendidikan



: 9 tahun



Pekerjaan



: Petani



Alamat



: Sukosewu Gandusari, Blitar



Tanggal MRS



: 7 Maret 2015



2.2 Subjektif



Ny. EZ/32 tahun/menikah 1x10 tahun/G2P1001Ab000/AT: 9 tahun/KB (-)/HPHT: 11 Juni 2014 ∞ 37-38 minggu/TP: 18 Maret 2015. 2.2.1



Keluhan Utama Pasien merupakan rujukan dari bidan dengan gravida gemelli + tekanan darah



tinggi. 2.2.2



Perjalanan Penyakit Pada tanggal 7 Maret 2015 pukul 10.00 WIB, pasien kontrol kehamilan ke bidan.



Saat diperiksa, tekanan darah pasien 140/90 mmHg lalu pasien dirujuk ke poli hamil RSUD Wlingi. Pada pukul 12.00 WIB, pasien tiba di poli hamil RSUD Wlingi, saat diperiksa tekanan darah pasien 160/100 mmHg. Selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan urinalisis dan didapatkan hasil albumin +2.



3



Riwayat tekanan darah tinggi sebelum dan selama kehamilan disangkal. Riwayat pusing (-), pandangan kabur (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), kaki bengkak (+). Pasien sebelumnya tidak tahu hamilnya kembar.



2.2.3



Hari Pertama Haid Terakhir (HPHT) Taksiran Persalinan Menarche Siklus Haid Lama Haid ANC



: : : : : :



11 Juni 2014 18 Maret 2015 12 tahun 28 hari 6-7 hari 2x di puskesmas



Alergi Obat dan Makanan



:



3x di bidan Tidak ada



Riwayat Pernikahan Pernikahan 1 kali dengan suami sekarang selama 10 tahun.



2.2.4



Riwayat Kehamilan/Persalinan NO . 1. 2.



At/P/I/Ab/E



BBL



Cara lahir



Penolong



L/P



Umur



H/M



Aterm Hamil ini



3000



Spt B



Bidan



P



9 th



H



Riwayat Antenatal Care, pasien melakukan ANC sebanyak 5 kali selama kehamilan. ANC pertama dan kedua di Puskesmas Gandusari. ANC ketiga, keempat, dan kelima di bidan. ANC terakhir dilakukan tanggal 7 Maret 2015 dan didapatkan tekanan darah terakhirnya 140/90 mmHg. Riwayat tekanan darah pada kunjungankunjungan ANC sebelumnya rata-rata 120/80 mmHg. 2.2.5



Riwayat Kontrasepsi Pasien tidak menggunakan KB sebelumnya.



2.2.6



Riwayat Penyakit Dahulu Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi, kencing manis, maupun penyakit



jantung. 2.2.7



Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit keluarga dengan hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit



jantung disangkal. 2.2.8



Riwayat Pengobatan 4



Pasien tidak mengkonsumsi obat maupun jamu-jamuan selama kehamilan. 2.2.9



Riwayat Sosial Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang sehari-hari berada di rumah.



Pekerjaan terbatas pada pekerjaan rumah tangga seperti mencuci pakaian, menyapu, mengepel, dan memasak. Pasien tinggal bersama suami dan anak pertamanya yang berusia 9 tahun. Pasien tidak memelihara hewan peliharaan. Sanitasi, ventilasi, dan kebersihan rumah cukup baik. 2.3 Objektif 2.3.1



Pemeriksaan Fisik Keadaan umum



: baik



Kesadaran



: compos mentis



Berat Badan



: 55 kg



Tinggi Badan



: 150 cm



BMI



: 24,44 kg/m2



Tekanan Darah



: 160/100 mmHg



Nadi



: 80 x/menit, regular, kuat



RR



: 20 x/menit



Suhu Aksila



: 36,50C



Kepala dan Leher



: anemis (-), ikterus (-), pembesaran KGB leher (-)



Thorax



: Cor/ S1S2 regular, murmur (-), gallop (-) Pulmo/ v v Rh - - Wh - -



Abdomen



v v



- -



- -



v v



- -



- -



: Rounded, bising usus (+) normal, nyeri (-). TFU 36 cm letak kepala presentasi kepala bd, TBJ: I. 2502 gram / II. 2110 gram, DJJ: I. 140x/menit / II. 150x/menit, His (-)



GE



: v/v fluxus (-), fluor (-)



VT



: Pembukaan diameter 0-1 cm, eff 25%, hodge I, ketuban (+), presentasi kepala, denominator sulit dievaluasi, UPD ~ dalam batas normal.



Ekstremitas



: Akral hangat, edema - | - , anemia - | +|+



5



2.3.2



Pemeriksaan Penunjang Laboratorium darah lengkap (7 Maret 2015) Pemeriksaan



Hasil



Satuan



Nilai Rujukan



12,40



g/dL



11.4-15.1



Hematologi Hemoglobin



6



Eritrosit Leukosit



3,86 12.000



10 /µL µL



4,0-5,0 4.700 -11.300



Hematokrit



35,80



%



38-42



Trombosit



228



3



10 /µL



142-424



MCV



92,80



fL



80-93



MCH



32,10



pg



27-31



MCHC



34,60



g/dL



32-36



80,2/11,1/1,9



%



51-67/25-33/2-5



Faal Hemostasis PPT



9,20



detik



11,5-11,8



APTT



29,10



detik



27,4-28,6



Hitung Jenis



Urinalisis (7 Maret 2015) Pemeriksaan Urinalisis Albumin Reduksi Bilirubin Urobilin



Hasil 2+ Negatif Negatif Normal



Satuan



Nilai Rujukan Negatif Negatif Negatif Negatif



NST (7 Maret 2015) CTG Baseline rate Variability Acc Dec



Bayi I Normal 140 bpm 5-20 bpm (+) (-)



Bayi II Normal 150 bpm 5-20 bpm (+) (-)



6



Gambar 2.1 NST Bayi I



Gambar 2.2 NST Bayi II USG (7 Maret 2015) 



Janin intrauterin G/H/H presentasi kepala letak kepala.



BPD AC FL EFW - AFI: 10,1



Bayi I 95,92 321,52 71,78 2502



Bayi II 90,81 302,24 70,70 2110



Plasenta implantasi di fundus maturasi gr III, divide membrane (+).



-



2.4 Assessment



G2P1001Ab000 gr 37-38 minggu G/H/H. (+) presentasi kepala letak kepala (+) preeklampsia berat 2.5 Planning



PDx: PTx: -



Resusitasi intrauterin (Ibu miring ke kiri + pasang O2 NRBM 10 lpm)



-



IVFD RD5 life line



7



-



Injeksi SM 20% 4 gram IV bolus pelan



-



Injeksi SM 40% 10 gram IM boka-boki



-



Injeksi SM maintenance 40% 5 gram dalam RD5/6 jam IM boka boki



-



Usul terminasi dengan SC cito + IUD pp



-



Injeksi ampicillin 1 gram IV (skin test)



-



Injeksi metoclopramide 10 mg IV



-



Injeksi ranitidin 50 mg IV



-



Pasang foley catheter



-



Terapi oral: Nifedipine 3 x 10 mg Metildopa 3 x 250 mg



PMo: -



Observasi keluhan, tanda-tanda vital, his, DJJ, tanda-tanda impending eclampsia



PEd: KIE (Komunikasi, Infomasi, dan Edukasi) pasien dan keluarga tentang: -



Kondisi pasien



-



Diagnosis pasien



-



Prosedur tindakan medis yang akan dilakukan



-



Efek samping dan komplikasi dari tindakan yang dilakukan



-



Prognosis: dubia et bonam



2.6 Laporan Tindakan Persalinan (7 Maret 2015)



Tindakan : SCTP 2.7 Laporan Hasil Persalinan (Outcome)



Bayi I 



Tanggal dan waktu



: 7 Maret 2015, pukul 14.55 WIB







Cara kelahiran



: SCTP







Berat



: 2400 gram







Panjang



: 46 cm







Lahir hidup, laki-laki







Apgar score



: 7-8







Kelainan kongenital



: (-)



Bayi II 



Tanggal dan waktu



: 7 Maret 2015, pukul 15.00 WIB



8







Cara kelahiran



: SCTP







Berat



: 2050 gram







Panjang



: 44 cm







Lahir hidup, laki-laki







Apgar score



: 7-8







Kelainan kongenital



: (-)



9



BAB 3 PERMASALAHAN 3.1 Diagnosa Bagaimana penegakan diagnosa pada kasus ini? 3.2 Penatalaksanaan Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini? 3.3 Komplikasi Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini? 3.4 Prognosis Bagaimana prognosis pada kasus ini?



10



BAB 4 TINJAUAN PUSTAKA 4.1 Preeklampsia 4.1.1 Definisi Preeklampsia merupakan suatu sindroma spesifik pada kehamilan yang ditandai dengan hipertensi (tekanan darah ≥ 140/90 mmHg) dan proteinuria (temuan ≥ 0,3 g protein pada pemeriksaan 24 jam) setelah minggu ke-20 usia kehamilan. Pada keadaan tidak ditemukannya proteinuria, preeklampsia didefinisikan sebagai hipertensi dengan disertai tanda-tanda seperti trombositopenia, gangguan fungsi hepar, insufisiensi renal, edema paru, gangguan serebral atau visual (Henderson et al., 2014). Preeklampsia didiagnosa melalui pemeriksaan tekanan darah yang dilakukan sebanyak dua kali dengan selang waktu 4 jam diantaranya pada usia kehamilan minggu ke-20, dan pemeriksaan kadar protein yang dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu dengan pemeriksaan dipstick dengan hasil ≥ +1 atau dengan pemeriksaan air seni/urin 24 jam (ACOG, 2013). Preeklampsia dapat berkembang menjadi kondisi eklampsia apabila kondisi preeklampsia tidak tertangani dengan baik. Hal ini diperlihatkan melalui gejal preeklampsia yang disertai dengan kejang (Osungbade and Ige, 2011). 4.1.2



Epidemiologi Preeklampsia merupakan kelainan multisistem yang muncul pada 3-8%



kehamilan pada negara barat dan menjadi salah satu penyebab utama morbiditas serta mortalitas di seluruh dunia. Preeklampsia berkontribusi terhadap 10-15% dari total kematian ibu di seluruh dunia dengan estimasi sekitar 50.000 wanita meninggal dunia setiap tahunnya akibat komplikasi terkait preeklampsia (Hezelgrave et al., 2012; Staff et al., 2013). Menurut WHO, angka kejadian preeklampsia berat berkisar antara 0,51-38,4%. Di negara maju, angka kejadian preeklampsia berat sekitar 6-7% dan eklampsia 0,1-0,7% (Oktaviansyah, 2012). Di Indonesia, dimana penulisan data mengenai kejadian preeklampsia dan eklampsia masih terbatas, diperkirakan insiden preeklampsia di Indonesia mencapai 710%. Preeklampsia di Indonesia menyumbang 39,5% kematian ibu pada tahun 2001 dan 55,56% pada tahun 2002. Ini merupakan bukti bahwa preeklampsia merupakan penyebab kematian ibu terbanyak kedua pada kehamilan setelah perdarahan dan infeksi (Buchmann, 2011; Opitasari dan Andayasari, 2014). Risiko preeklampsia meningkat 2-5 kali lipat lebih tinggi pada wanita hamil dengan riwayat ibu pernah mengalami preeklampsia. Berdasarkan etnis, insiden



11



preeklampsia berkisar antara 3-7% pada nulipara dan 1-3% pada multipara. Preeklampsia dapat membahayakan nyawa ibu dan anak. Pada ibu, preeklampsia menyebabkan penyakit kardiovaskuler sepeti hipertensi kronis, penyakit jantung iskemik, maupun stroke. Sedangkan pada anak, preeklampsia menyebabkan berat badan lahir rendah, peningkatan resiko stroke, penyakit jantung coroner, dan sindroma metabolik di kemudian hari (Uzan et al., 2011). 4.1.3



Klasifikasi Preeklampsia dan eklampsia dikelompokkan oleh Kementerian Kesehatan



Republik Indonesia menjadi 4 kelompok, yaitu: a. Preeklampsia ringan  Tekanan darah maternal ≥140/90 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu.  Tes dipstick menunjukkan proteinuria +1 atau pemeriksaan protein kuantitatif menunjukkan hasil >300 mg/24 jam. b. Preeklampsia berat  Tekanan darah maternal >160/110 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu.  Tes dipstick menunjukkan proteinuria ≥+2 atau pemeriksaan protein kuantitatif menunjukkan hasil >5g/24 jam.  Atau disertai keterlibatan organ lain seperti: - Trombositopenia (+1 atau trombosit 20 minggu. d. Eklampsia  Kejang umum dan/atau koma.  Ada tanda dan gejala preeklampsia.  Tidak ada kemungkinan penyebab lain (misalnya epilepsi, perdarahan subarakhnoid, dan meningitis). 4.1.4



Etiologi dan Faktor Risiko Preeklampsia merupakan penyakit yang eksklusif pada masa kehamilan, resolusi



dari penyakit ini terjadi hanya dengan persalinan. Sampai saat ini, penyebab pasti dari preeklampsia belum diketahui. Bukti-bukti menunjukkan adanya kecenderungan familial untuk terjadinya preeklampsia dapat diwariskan baik dari gen resesif atau gen maternal dominan dengan 50% penetrasi. Bukti lain menunjukkan hubungan antara preeklampsia dan keberadaan variasi gen angiotensinogen T235 serta peranan mutasi



12



faktor V Leiden pada patofisiologi preeklampsia. Tidak semua kasus memiliki komponen genetik. Faktor predisposisi lain untuk terjadinya preeklampsia meliputi kelainan-kelainan yang dikarakterisasi oleh penyakit mikrovaskular seperti riwayat hipertensi,



penyakit



kolagen



vaskular,



peningkatan



konsentrasi



plasma



dari



dimetilarginin asimetris, sindrom antifosfolipid, diabetes melitus, dan juga kondisikondisi terkait dengan plasenta besar seperti kehamilan multipel (gemeli), mola hidatidosa, dan hydropic plasenta. Sebagai tambahan, telah didapati bahwa pada banyak wanita preeklamtik, aktivitas simpatis meningkat secara reversibel yang menyebabkan penambahan vasokonstriksi. Semua mekanisme ini menyebabkan perfusi plasenta yang buruk dan telah disepakati secara umum bahwa penurunan aliran darah ke plasenta memegang peranan penting dalam patogenesis preeklampsia (Frishman et al., 2006). Faktor risiko yang berhubungan dengan preeklampsia yaitu kehamilan pertama, usia maternal 35 tahun, obesitas, kehamilan ganda (gemelli), riwayat keluarga dengan preeklampsia atau eklampsia, riwayat medis sebelumnya (hipertensi, preeklampsia/eklampsia, diabetes mellitus, penyakit autoimun, penyakit polikista ovarii, antiphospholipid antibody syndrome, non-immune hydrops, dan penyakit ginjal), ras maternal Afrika-Amerika, dan kehamilan mola (Alladin and Harrison, 2012; APEC, 2014). 4.1.5



Patofisiologi Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan,



tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar, teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah: 1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta 2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel 3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin 4. Teori adaptasi kardiovaskular 5. Teori genetik 6. Teori defisiensi gizi 7. Teori inflamasi (Prawirohardjo, 2011). Sebuah model 2 tahap preeklampsia telah diusulkan sebagai konsep untuk menjelaskan patofisiologi preeklampsia. Tahap pertama, yaitu penurunan perfusi plasenta dianggap sebagai "akar penyebab". Hal ini kemudian pada beberapa, namun tidak semua wanita, akan berkembang ke tahap kedua, yaitu sindrom maternal multisistemik dari preeklampsia (Roberts and Gammill, 2005). Pada kehamilan normal, arteri spiralis akan mengalami remodeling pada minggu ke-9-12 usia kehamilan. Vili sitotrofoblas akan masuk ke sepertiga bagian dalam miometrium dan arteri spiralis akan kehilangan endotelium sehingga membuat diameter lumen pembuluh darah meningkat 4 kali lipat. Dinding pembuluh darah juga 13



mengalami modifikasi dengan hilangnya sebagian besar serabut otot polos. Modifikasi struktural tersebut berhubungan dengan perubahan fungsional sehingga arteri spiralis menjadi pembuluh yang lembek dan memiliki resistensi rendah sehingga kurang sensitif, atau bahkan tidak sensitif, terhadap zat-zat vasoaktif. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Respon imun juga memfasilitasi perkembangan plasental yang normal. Dalam desidua uterus, limfosit dan makrofag ibu akan membantu trofoblas menginvasi miometrium dan arteri spiralis (Redman and Sargent, 2005; Prawirohardjo, 2011; Uzan et al., 2011). Pada preeklampsia, terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis yang mensuplai ruang intervillous. Remodeling dapat tidak terjadi sama sekali ataupun hanya terbatas pada bagian superfisial arteri yang terletak di desidua dan tidak mencapai sepertiga bagian dalam miometrium. Kelainan ini disebabkan karena kegagalan produksi molekul adhesi endotel dari trofoblas atau kegagalan/lemahnya signaling sistem imun oleh trofoblas mencegah invasi yang mendalam yang diperlukan untuk remodeling arteri pada keadaan normal. Kelainan ini mungkin juga berhubungan dengan jalur nitric oxide, yang memberi kontribusi besar terhadap pengendalian tonus pembuluh darah. Selain itu, hambatan sintesis nitrit oksida maternal mencegah terjadinya implantasi embrio. Peningkatan resistensi arteri uterina meningkatkan sensitivitas terhadap vasokonstriksi sehingga menyebabkan iskemia plasenta kronis dan stress oksidatif. Iskemia plasenta kronis ini menyebabkan komplikasi pada janin, termasuk retardasi pertumbuhan intrauterine (IUGR) dan kematian intrauterin. Di samping itu, stress oksidatif akan menginduksi pelepasan zat-zat seperti radikal bebas, lipid teroksidasi, sitokin, dan serum soluble vascular endothelial growth factor 1 (sVEGF1) ke dalam sirkulasi



maternal.



Keadaan



ini



menyebabkan



disfungsi



endotel



dengan



hiperpermeabilitas vaskular, trombofilia, dan hipertensi sebagai kompensasi penurunan aliran arteri uterina akibat vasokonstriksi perifer (Redman and Sargent, 2005; Uzan et al., 2011).



14



Gambar 4.1 Plasentasi Abnormal pada Preeklampsia (Redman and Sargent, 2005) Disfungsi endotel bertanggung jawab terhadap tanda-tanda klinis pada ibu, seperti kerusakan pada endotel hepar yang berkonstribusi pada sindrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelet count), kerusakan pada endotel serebri menyebabkan gangguan neurologis refrakter, atau bahkan eklampsia. Berkurangnya faktor pertumbuhan endotel vaskular pada podosit menyebabkan endoteliosis lebih mampu memblok celah diafragma pada membrana basalis, menyebabkan penurunan lebih lanjut terhadap filtrasi glomerulus dan menyebabkan proteinuria. Pada akhirnya, disfungsi endotel dapat menyebabkan anemia hemolitik mikroangiopati dan hiperpermeabilitas vaskular yang berhubungan dengan rendahnya serum albumin sehingga menyebabkan edema, khususnya di tungkai bawah atau paru-paru (Uzan et al., 2011). Dua teori umum yang saling terkait, yaitu teori genetik dan teori imunologi. Adanya beberapa gen yang rentan mungkin merupakan penyebab preeklampsia. Gen ini mungkin berinteraksi dalam sistem hemostatik dan kardiovaskular, serta dalam respon inflamasi. Beberapa telah diidentifikasi dan dalam beberapa studi kandidat gen telah memberikan bukti adanya kaitan preeklampsia terhadap beberapa gen, seperti angiotensinogen pada 1-q42-43 dan eNOS pada 7q36; lokus penting utama lainnya adalah 2p12, 2p25, 9p13, dan 10q22.1 (Uzan et al., 2011). Preeklampsia dapat dianggap sebagai gangguan dari sistem kekebalan tubuh ibu yang mencegahnya untuk mengenali unit fetoplasenta. Produksi berlebihan dari sel-sel imun menyebabkan sekresi tumor necrosis factor alpha yang menginduksi apoptosis dari sitotrofoblas ekstravili. Sistem antigen leukosit manusia (HLA) juga tampaknya memainkan peran dalam invasi yang tidak sempurna dari arteri spiralis, pada wanita dengan preeklampsia menunjukkan kurangnya tingkat HLA-G dan HLA-E. 15



Selama kehamilan normal, interaksi antara sel-sel ini dan trofoblas adalah karena sekresi vascular endothelial growth factor (VEGF) dan placental growth factor (PGF) oleh sel-sel natural killer (NK). Tingginya kadar larut fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1), antagonis VEGF dan PGF, telah ditemukan pada wanita dengan preeklampsia. Faktorfaktor ini akan meningkat 4-8 minggu sebelum onset penyakit. Oleh karena itu, hal ini mungkin berguna sebagai indikator dari preeklampsia (Uzan et al., 2011).



Gambar 4.2 Patofisiologi Preeklampsia (Magee et al., 2014) 4.1.6



Kriteria dan Penegakan Diagnosis Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,



dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesa akan ditemukan keluhan antara lain nyeri abdomen, sakit kepala, muntah, pandangan kabur, kejang, oliguria, dan sesak. Dari pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah di atas 140/90 mmHg, dapat juga didapatkan nyeri pada right upper quadran abdomen dan epigastrium. Hal ini terjadi karena edema hati dan hematoma atau perdarahan subcapsular (Park and Brewster, 2007). Sindroma HELLP kadang-kadang menyertai disfungsi hati dan merupakan penanda keparahan preeklampsia. HELLP juga dapat menyebabkan koagulopati yang menyebabkan perdarahan dari membran mukosa dan menyebabkan kematian pada 2-



16



24% kasus. Temuan neurologis sebagai akibat dari edema serebri, biasanya digambarkan sebagai reversible posterior leukoencephalopathy syndrome (RPLS), berhubungan dengan sakit kepala, muntah, kebingungan, gangguan visual, dan kejang. Keterlibatan ginjal pada akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal, biasanya disebabkan oleh ATN dari perdarahan atau sepsis dan membaik setelah resolusi preeklampsia. Sesak napas dapat merupakan hasil dari edema paru akibat kebocoran kapiler (Park and Brewster, 2007). Dari pemeriksaan penunjang ditemukan penurunan kadar platelet akibat meningkatnya konsumsi dan destruksi intravaskular. Konsentrasi hemoglobin dapat meningkat karena penurunan volume intravaskular. Hal ini dapat mempengaruhi perkembangan janin menjadi terbatas (intrauterine growth restriction). Asam urat, BUN, dan serum kreatinin akan meningkat. Peningkatan kadar asam urat ini terjadi karena menurunnya renal clearance dan meningkatnya produksi asam urat dari jaringan yang iskemik dan stress oksidatif. Temuan ini memprediksi hasil yang lebih buruk karena asam urat mempotensiasi kerusakan vaskular pada preeklampsia (Park and Brewster, 2007).



Tabel 4.1 Kriteria Diagnosis untuk Preeklampsia (ACOG, 2013)



17



4.1.7 Penatalaksanaan 4.1.7.1 Penatalaksanaan Preeklampsia Ringan Hal yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan preeklampsia ringan adalah keselamatan ibu dan janin serta pemilihan cara persalinan. Langkah-langkah penatalaksanaannya juga tergantung dari hasil evaluasi keadaan ibu dan janin, usia kehamilan, ada tidaknya pecah ketuban, perdarahan vagina, dan permintaan dari pasien sendiri (ACOG, 2013; Royal College of Physicians of Ireland, 2013). Tujuan utama dari penatalakasanaan preeklampsia ringan adalah mencegah kejang, perdarahan intrakranial, gangguan fungsi organ vital sehingga dapat melahirkan bayi yang sehat (Prawirohardjo, 2011). a. Penatalaksanaan Antepartum Pasien dapat dirawat secara rawat jalan. Ketika pasien mulai terdiagnosis sampai pasien melahirkan, perlu dilakukan monitoring ketat terhadap keluhan terutama yang mengarah pada tanda-tanda adanya preeklampsia berat (impending eclampsia) seperti ada tidaknya nyeri kepala hebat, penglihatan kabur, nyeri epigastrik, dan sesak napas. Keluhan mengenai gerakan janin juga perlu ditanyakan. Pasien diminta melakukan ANC secara rutin untuk mengetahui status janin dan jika perlu USG untuk mengetahui pertumbuhannya. Pengukuran tekanan darah 2 kali seminggu dan penghitungan jumlah trombosit, enzim hepar, dan ureum/kreatinin secara mingguan perlu dilakukan (Prawirohardjo, 2011; ACOG, 2013; Royal College of Physicians of Ireland, 2013).



18



Pasien diberi KIE untuk banyak istirahat dengan tidur miring ke kiri, namun tirah baring lama tidak dianjurkan karena dapat meningkatkan risiko tromboemboli. Obat antihipertensi juga tidak perlu diberikan dan tidak ada batasan jumlah garam dalam konsumsi makanan selama fungsi ginjalnya masih bagus. Pasien disarankan banyak makan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya, dan diberikan tambahan roboransia pranatal (Prawirohardjo, 2011; ACOG, 2013; Royal College of Physicians of Ireland, 2013). Pada keadaan tertentu, pasien perlu dirawat di rumah sakit. Kriteria rawat inap antara lain bila tidak ada perbaikan tekanan darah dan kadar proteinuria selama 2 minggu dan adanya satu/lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat. b. Penatalaksanaan Intrapartum Jika pasien sudah menunjukkan tanda-tanda inpartu dan usia kehamilan memasuki atau lebih dari 37-38 minggu atau apabila usia kehamilan 34-35 minggu atau lebih dengan tanda-tanda perburukan maka dapat dilakukan induksi persalinan. Pada kehamilan aterm (>37 minggu), persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan dan dipertimbangkan untuk melakukan induksi pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spontan (Prawirohardjo, 2011; ACOG, 2013). Pada kehamilan preterm (16 kali/menit. Dihentikan bila terdapat tanda-tanda intoksikasi atau setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir. Bila terjadi refrakter dapat diberikan salah satu obat berikut yaitu tiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau fenitoin (Prawirohardjo, 2011). Pada pasien preeklampsia berat, dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi. Tujuan terapi pada wanita tanpa penyakit penyerta sebelumnya adalah sistolik antara 130-155 mmHg dan diastolik 80-105 mmHg. Pada wanita dengan penyakit penyerta sebelumnya seperti diabetes atau gangguan ginjal, maka sistolik antara 130-139 mmHg dan diastolik 80-89 mmHg. Pemberian obat dilakukan satu jenis terlebih dahulu kemudian ditingkatkan dosisnya hingga dosis maksimal sampai mencapai tujuan tekanan darah yang diinginkan. Apabila tidak tercapai, dapat diberikan dua jenis obat secara bersamaan (Prawirohardjo, 2011; Royal College of Physicians of Ireland, 2013). Rekomendasi obat yang dapat diberikan antara lain: a. Nifedipin dengan dosis awal 10-20 mg diulangi 30 menit bila perlu. Dosis maksimal 120 mg/24 jam. Obat ini merupakan antihipertensi poten dan pemberiannya



tidak



boleh



dilakukan



sublingual



karena



menyebabkan



penurunan darah yang cepat sehingga dapat menimbulkan fetal distress. b. Labetolol dengan dosis awal 100 mg 2-3x/hari sampai maksimal 2,4 gr (600 mg 4x/hari). Kontraindikasi pada pasien asma. c. Metildopa dengan dosis 250 mg 3x/hari ditingkatkan sampai maksimal 1 gr 3x/hari. Efek terapeutik baru muncul setelah 24 jam. Obat ini menimbulkan efek samping berupa sedasi dan depresi. Risiko terjadinya edema paru dan oligouria pada pasien preeklampsia berat tinggi sehingga perlu dilakukan pengelolaan cairan yang tepat dengan memonitoring input dan output cairan. Cairan yang dapat diberikan RD5 36 minggu. c. Pertumbuhan janin dipantau dengan USG setiap 3-4 minggu yang dimulai pada usia kehamilan 20 minggu. Tirah baring dianjurkan lebih banyak karena hal itu menyebabkan aliran darah ke plasenta meningkat sehingga pertumbuhan janin lebih baik. 4.2.6



Komplikasi Komplikasi meningkat pada setiap kehamilan ganda disertai dengan adanya



insiden mual dan muntah yang lebih tinggi, sectio cesaria, dan persalinan dengan bantuan forsep. Kompikasi pada kehamilan ganda diantaranya berupa kelahiran prematur, masalah pada plasenta, preeklampsia, diabetes, serta komplikasi pada janin dan bayi baru lahir. Preeklampsia, dissebut juga dengan toxemia, sering terjadi pada kehamilan ganda. 15-20% wanita dengan kehamilan ganda akan mengalami preeklampsia dan pada kehamilan kembar dengan 3 janin persentasenya akan lebih tinggi (American Society for Reproductive Medicine, 2012). 4.2.7



Prognosis Tidak ada perbedaan yang bermakna antara angka mortalitas neonatus kelahiran



kembar dan tunggal pada kelompok berat badan yang seimbang. Tetapi karena kebanyakan kembar adalah prematur, mortalitas keseluruhannya menjadi lebih tinggi daripada mortalitas kelahiran tunggal. Mortalitas perinatal kembar sekitar 4 kali lipat mortalitas anak tunggal. Kembar monoamniotik mempunyai kemungkinan lebih tinggi untuk terjerat tali pusat, yang dapat menyebabkan asfiksia. Kembar dengan retardasi pertumbuhan intrauterin (IUGR) berisiko tinggi untuk mengalami hipoglikemia. Mortalitas untuk kehamilan multipel dengan 4-5 janin lebih tinggi untuk masing-masing janin (Zach, 2006). 4.3 Pembahasan Permasalahan 27



4.3.1



Diagnosis Diagnosis kasus ini didapat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan



pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis, didapatkan pasien wanita berusia 32 tahun dengan status obstetri G2P1001Ab000 gr 37-38 minggu datang ke RSUD Wlingi karena rujukan bidan dengan gravida gemelli dan tekanan darah tinggi. Saat diperiksa di RSUD Wlingi, didapatkan tekanan darah pasien 160/100 mmHg. Pasien kemudian dilakukan pemeriksaan urinalisis dan didapatkan hasil albumin +2. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum dan selama kehamilan disangkal. Riwayat pusing (-), pandangan kabur (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), kaki bengkak (+). Pasien sebelumnya tidak tahu hamilnya kembar. Riwayat penyakit seperti hipertensi di keluarganya juga disangkal oleh pasien. Pasien menjalani antenatal care (ANC) sebanyak 5 kali dan didapatkan tensi terakhir pada usia kehamilan 37-38 minggu sekitar 140/90 mmHg. Dari pemeriksaan fisik saat pasien datang, didapatkan keadaan umum pasien baik dan compos mentis. Tekanan darah pasien 160/100 mmHg dengan nadi 80 x/menit, regular, kuat. Laju pernapasan dan temperatur aksila dalam batas normal. Pada pemeriksaan kepala, leher, dan toraks tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan tinggi fundus uteri 36 cm letak kepala presentasi kepala bd, TBJ: I. 2502 gram / II. 2110 gram, DJJ: I. 140x/menit / II. 150x/menit, His (-). Pada ekstremitas didapatkan edema tungkai. Pada pemeriksaan penunjang, hasil laboratorium darah didapatkan hasil normal. Dari hasil urinalisis didapatkan proteinuria sebesar +2 yang menandakan adanya peningkatan permeabilitas membran basalis glomerulus sehingga terjadi kebocoran dan



mengakibatkan



proteinuria.



Proteinuria



merupakan



salah



satu



kriteria



preeklampsia selain adanya hipertensi. Pada pemeriksaan NST, didapatkan hasil CTG untuk bayi I dan bayi II normal. CTG merupakan alat diagnostik untuk mengetahui apakah terjadi insufisiensi plasenta akut atau kronik dan kecurigaan adanya fetal growth restriction ataupun fetal compromise. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien didiagnosa preeklampsia berat karena tekanan darah sistolik pasien ≥160 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu, tanpa disertai riwayat hipertensi sebelumnya dan disertai dengan proteinuria ≥ +2. 4.3.2



Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada preeklampsia berat tergantung pada usia kehamilannya.



Penatalaksanaannya



mencakup



pencegahan



kejang,



pengobatan



hipertensi,



pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat, dan saat



28



yang tepat untuk persalinan (Prawirohardjo, 2011; American College of Obstetricians and Gynecology, 2013; Royal College of Physicians of Ireland, 2013). Pasien dengan preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit dilanjutkan tirah baring miring ke kiri. Secara umum, perlu dilakukan monitoring ketat terhadap tanda-tanda vital dan produksi urin serta saturasi oksigen. Keadaan janin dipantau menggunakan CTG. Pemeriksaan laboratorium diulang setiap 12 jam. Apabila ditemukan hasil yang abnormal, pemeriksaan dapat diulang setiap 4-8 jam. Pemeriksaan yang diperlukan antara lain darah lengkap, faal hati, faal hemostasis, dan serum elektrolit (Royal College of Physicians of Ireland, 2013). Pada pasien ini, dilakukan tirah baring miring ke kiri. Monitoring dilakukan terhadap tanda-tanda vital dan CTG untuk melihat keadaan janin. Pasien juga diberikan oksigen NRBM 10 lpm sebagai upaya resusitasi intrauterin. Untuk mencegah kejang dapat diberikan obat antikejang. Magnesium sulfat (SM) sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama. SM diberikan sebanyak dua kali yaitu initial dose dan maintenance dose. Menurut Sarwono, initial dose diberikan 4 gram SM IV (40% dalam 10 cc) selama 15 menit. Pada pasien ini, SM yang diberikan menggunakan SM 20% sehingga yang diberikan sebanyak 20 cc. Ini dilakukan untuk mengurangi efek samping rasa panas yang diakibatkan oleh kepekatan dari SM. Pasien juga diberikan injeksi SM 40% 10 gram IM boka-boki. Untuk maintenance dose, menurut Sarwono dapat diberikan berupa infus 6 gram dalam larutan ringer laktat atau ringer asetat/6 jam atau diberikan 4 atau 5 gram secara IM kemudian selanjutnya 4 gram IM tiap 6 jam. Pada pasien ini diberikan SM 40% 5 gram dalam RD5 tiap 6 jam IM boka-boki apabila kontraindikasi tidak ada. Pada pasien ini tidak didapatkan kontraindikasi seperti menghilangnya refleks patella, distress napas, atau oligouria (produksi urin