Makalah Asam Urat [PDF]

Citation preview

Makalah Asam Urat Sabtu, 29 November 2014 Makalah asam urat



BAB I PENDAHULUAN A.



Latar belakang Asam urat merupakan substansi hasil akhir dari metabolisme purin dalam tubuh. Berdasarkan penyelidikan, 90% dari asam urat merupakan hasil katabolisme purin yang dibantu oleh enzim guanase dan xantin oksidase. Asam urat yang berlebihan tidak akan tertampung dan termetabolisme seluruhnya oleh tubuh, maka akan terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah yang disebut sebagai hiperurisemia Asam urat merupakan hasil samping dari peecahan sel yang terdapat didalam darah, karena tubuh secara berkesinambungan memecah dan membentuk sel yang baru. Kadar asam urat meningkat ketika ginjal tidak mampu mengeluarkanya melalui feces (Efendi, Makhfudli, 2009). Umumnya yang terserang asam urat adalah pria yang telah lanjut usia, sedangkan pada perempuan didapati hingga memasuki menopause. Perjalanan penyakit biasanya mulai dengan suatu serangan atau seseorang memiliki riwayat pernah memeriksakan kadar asam uratnya yang nilai kadar asam urat darahnya lebih dari 7 mg/dl, dan makin lama makin tinggi (Tamher,Noorkasiani, 2009). Faktor yang menyebabkan penyakit asam urat yaitu pola makan, faktor kegemukan dan lain lain. Diagnosis penyakit asam urat dapat ditegakkan berdasarkan gejala yang khas dan ditemukannya kadar asam urat yang tinggi di dalam darah .Selain itu pengobatan asam urat dapat



dilakukan dengan meningkatkan ekskresi melalui ginjal. Ginjal adalah organ yang memiliki fungsi utama untuk menyaring darah dan membuang racun hasil metabolisme maupun racun yang dikonsumsi secara tidak sengaja. Pada lansia sehat, ginjal akan tetap berfungsi baik. Namun bila ginjal mengalami kerusakan yang diakibatkan terutama oleh hipertensi, kencing manis, infeksi berulang, atau batu ginjal, akan terjadi perubahan dalam struktur dan fungsinya. Jaringan akan menumpuk sebagai respon dari perbaikan kerusakan sehingga filter yang ada akan tidak berfungsi. Akibat dari gagal ginjal adalah sesak, muntah hebat hingga kejang yang mengharuskan untuk dilakukan cuci darah (Wahyudi Nugroho, Silvana E. Linda, 2006). Olahraga yang baik dilakukan oleh lansia antara lain berjalan kaki, senam lansia, senam jantung sehat, yoga sehingga dapat mengurangi resiko berbagai penyakit misalnya hiperusemia, jantung, dan lain-lain. Berdasarkan data tahunan penderita penyakit asam urat dari Puskesmas Mijen Semarang tahun 2008-2010, jumlah penderita penyakit asam urat yaitu 52 orang dengan 23 orang atau sekitar 44,2% merupakan para lanjut usia, sehingga dilakukan penelitian yang menggambarkan kadar asam urat di Kelurahan Mijen Semarang Terdapat 150 jenis artritis, tetapi yang sering ditemukan adalah, Osteoarthritis Rhematoid Artritis dan Gout .



B.



Tujuan Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui apakah yang dimaksud dengan penyakit asam urat itu, gejala, penyebab, dan solusi dari pengobatan asam urat ini, serta makanan apa saja yang menjadi pantangan bagi penderita.



BAB II PEMBAHASAN MATERI A.



Pengertian Asam Urat (GOUT) GOUT dikenal sejak masa Hippocrates, sering dinamakan sebagai "penyakit para raja dan raja dari penyakit“. Gout bahasa Latin, yaitu gutta (tetesan) karena kepercayaan kuno bahwa penyakit ini disebabkan oleh luka yang jatuh tetes demi tetes ke dalam sendi. Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang dihasilkan dari metabolisme/pemecahan purin. Asam urat sebenarnya merupakan antioksidan dari manusia dan hewan, tetapi bila dalam jumlah berlebihan dalam darah akan mengalami pengkristalan dan dapat menimbulkan gout. Asam urat mempunyai peran sebagai antioksidan bila kadarnya tidak



berlebihan dalam darah, namun bila kadarnya berlebih asam urat akan berperan sebagai prooksidan (McCrudden Francis H. 2000). Kadar asam urat dapat diketahui melalui hasil pemeriksaan darah dan urin. Nilai rujukan kadar darah asam urat normal pada laki-laki yaitu 3.6 - 8.2 mg/dl sedangkan pada perempuan yaitu 2.3 - 6.1 mg/dl (E. Spicher, Jack Smith W. 1994). Asam urat berasal dari : 1.



Endogen : perombakan protein/nucleoprotein jaringan terutama purin



2.



Eksogen : Makanan yang mengandung sintesis nucleoprotein



B.



Klasifikasi Asam Urat



1.



Penyakit gout primer penyebabnya belum diketahui. Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetic dan factor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga di akibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam uart daam tubuh



2.



Penyakit gout sekunder disebabkan antara lain karena meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi



C.



Penyebab Asam Urat



1.



Faktor keturunan dengan adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga



2.



Meningkatnya kadar asam urat karena diet tinggi protein dan makanan kaya senyawa purin lainnya. Purin adalah senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam tubuh



3.



Konsumsi alkohol berlebih, karena alkohol merupakan salah satu sumber purin yang juga dapat menghambat pembuangan urin melalui ginjal



4.



Ekskresi asam urat berkurang karena fungsi ginjal terganggu misalnya kegagalan fungsi glomerulus atau adanya obstruksi sehingga kadar asam urat dalam darah meningkat. Kondisi ini disebut hiperurikemia, dan dapat membentuk kristal asam urat / batu ginjal yang akan



membentuk sumbatan pada ureter (Mandell Brian F. 2008). Pasien disarankan meminum cairan dalam jumlah banyak . minum air sebanyak 2 liter atau lebih tiap harinya membantu pembuangan urat, dan meminimalkan pengendapan urat dalam saluran kemih. 5.



Beberapa macam obat seperti obat pelancar kencing (diuretika golongan tiazid), asetosal dosis rendah, fenilbutazon dan pirazinamid dapat meningkatkan ekskresi cairan tubuh, namun menurunkan eksresi



6.



Penggunaan antibiotika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur, bakteri dan virus yang lebih ganas.



7.



Penyakit tertentu seperti gout, Lesch-Nyhan syndrome, endogenous nucleic acid metabolism, kanker, kadar abnormal eritrosit dalam darah karena destruksi sel darah merah, polisitemia, anemia pernisiosa, leukemia, gangguan genetik metabolisme purin, gangguan metabolik asam urat bawaan (peningkatan sintesis asam urat endogen), alkoholisme yang meningkatkan laktikasidemia, hipertrigliseridemia, gangguan pada fungsi ginjal dan obesitas, asidosis ketotik, asidosislaktat, ketoasidosis, laktosidosis, dan psoriasis (Murray RobertK, dkk.2006).



8.



Faktor lain seperti stress, diet ketat, cidera sendi, darah tinggi dan olahraga berlebihan.( VitaHealth, 2007 )



D.



Tanda dan Gejala Asam Urat



1.



Nyeri hebat yang tiba-tiba menyerang sendi pada saat tengah malam, biasanya pada ibu jari kaki ( sendi metatarsofalangeal pertama ) atau jari kaki ( sendi tarsal )



2.



Kulit berwarna kemerahan, terasa panas, bengkak, dan sangat nyeri



3.



Pembengkakan sendi umumnya terjadi secara asimetris ( satu sisi tubuh )



4.



Demam, dengan suhu tubuh 38,30C atau lebih, tidak menurun lebih dari tiga hari walau telah dilakukan perawatan



5.



Bengkak pada kaki dan peningkatan berat badan yang tiba-tiba ( VitaHealth, 2007 )



E.



Pencegahan Asam Urat Pencegahan osteoartritis dapat dilakukan dengan cara mengonsumsi makanan yang bergizi. Beberapa suplemen makanan juga dapat digunakan untuk mencegah penyakit ini. Beberapa suplemen yang umum digunakan antara lain adalah glukosamin dan kondroitin.



1.



Glukosamin Glukosamin adalah molekul gula amino yang biasa terdapat pada kulit krustasea (udangudangan), artropoda, dan dinding sel cendawan. Di Indonesia, glukosamin dapat diperoleh dari langsung dari suplemen makanan komersial atau minuman susu tersuplementas.



2.



Kondroitin Kondrotin sendiri adalah suplemen makanan yang biasa digunakan bersama glukosamin. Ia merupakan senyawa rantai gula bercabang yang menyususun tulang rawan. Di Indonesia, kondroitin dapat diperoleh dari langsung dari suplemen makanan.



F.



Penurunan kadar Asam Urat (Hipourisemia) Beberapa kondisi yang menyebabkan terjadinya penurunan kadar asam urat :



1.



Kegagalan fungsi tubulus ginjal dalam melakukan reabsorpsi asam urat dari tubulus ginjal, sehingga ekskresi asam urat melalui ginjal akan ditingkatkan dan kadar asam urat dalam darah akan turun. (WellerSeward, E. Miller, 2002).



2.



Pemberian obat-obatan penurun kadar asam urat. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian obat-obatan yang meningkatkan ekskresi asam urat atau menghambat pembentukan asam urat, (Steele Thomas H, 1979) cara kerja allopurinol merupakan struktur isomer dari hipoxanthin dan merupakan penghambat enzim. Fungsi allopurinol yaitu menempati sisi aktif pada enzim xanthine



oxidase, yang biasa ditempati oleh hypoxanthine. Allopurinol menghambat aktivitas enzim secara irreversible dengan mengurangi bentuk xanthin oxidase sehingga menghambat pembentukan asam urat (Diane Colby S, 2001).



G.



Macam – macam pemeriksaan Asam Urat ( Uric Acid )



1.



Pemeriksaan Holistik Pemeriksaan holistik adalah pemeriksaan yang menyeluruh dimana pemeriksaan dilakukan dari kapan terjadinya nyeri, bagaimana dapat terjadinya nyeri. Setelah itu dilihat riwayat kesehatan, baru ditegakkan diagnosis (Kee, Joyce LeFever. 2008)



2.



Pemeriksaan Enzimatis Pemeriksaan enzimatis adalah pemeriksaan asam urat dengan prinsip uric – acid yang bereaksi dengan urease membentuk reaksi H2O2 dibawah katalisis peroksiadase dengan 3,5 didorohydroksi bensensulforic acid dan 4 aminophenazone memberikan reaksi warna violet dengan indikator Quinollmine (Bishop L. Michae2000)



H.



Nilai normal Asam Urat



1.



Kadar asam urat normal untuk laki-laki berkisar 3,5 – 7 mg/dl.



2.



Kadar asam urat normal untuk perempuan berkisar 2,6 – 6 mg/dl



K.



Penanganan



1.



Atur pola makan



2.



Minum obat sesuai dengan resep dokter atau suplemen



3.



Olahraga dan Diet



L.



KDM untuk penderita Asam Urat



1.



Menghindar faktor pencetusnya



2.



Menghindari cidera



3.



Tidak minum-minuman beralkohol



4.



Mengurangi makanan yang kaya akan protein



5.



Banyak minum air mineral



6.



Mengurangi berat badan



7.



Pencegahan dengan diet



a.



Menghindari konsumsi protein purin secara berlebihan, misalnya usus, babat, limpa, jeroan, danging sapi, paru, otak, ginjal, ekstrak danging, danging kambing/babi, sarden, udang, siput, ikan-ikan kecil, jamur kering, kacang-kacangan, biji-bijian, sayuran hijau (bayam, kangkung, daun melinjo, tempe, tahu)



b.



Konsumsi lemak harus dibatasi



c.



Karbohidrat yang di konsumsi sebaiknya karbohidrat kompleks



8.



Konsumsi buah yang banyak mengandung air (semangka, melon, blewah, belimbing



BAB III PENUTUP A.



Kesimpulan Gout arthritis adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus yaitu arthritis akut. Arthritis Gout lebih banyak terdapat pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause. Gejala Arthrtis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk kedalam kelainan metabolik. Asam Urat adalah produk sisa metabolisme purin. Pada keadaan normal terjadi keesimbangan antara produksi dan eksresi sekitar du pertiga (2/3) jumlah yang di produksi setiap hari dieksresikan melalui ginjal dan sisanya melalui feses. Serum asam Urat normal untuk laki-laki berkisar 3,5 – 7 mg/dl. untuk perempuan berkisar 2,6 – 6 mg/dl pada level lebih dari 7,0 mg/dl akan terbentuk kristal monosodium urat.



B.



Saran



1.



Guru Mata Pelajaran



Diharapkan guru mata pembelajaran kewirausahaan tidak pernah lelah memberikan ilmu baru kepada siswa-siswi khususnya untuk kelas keperawatan.



2.



Siswa Diharapkan siswa-siswi bisa lebih semangat dalam belajar



Asam Urat Asam urat adalah produk akhir dari metabolisme purin. Asam urat sebenarnya berperan sebagai antioksidan bila kadarnya tidak berlebihan dalam darah. Namun bila kadarnya berlebih, asam urat akan berperan sebagai prooksidan yang akan mengakibatkan terjadinya pengkristalan dan dapat menimbulkan gout (McCrudden Franci H. 2000). Sekitar 60 % radikal bebas di dalam serum dibersihkan oleh asam urat. Kadar darah asam urat normal pada laki - laki yaitu 3.6 - 7 mg/dl sedangkan pada perempuan yaitu 2.3 - 6.1 mg/dl (E. Spicher, Jack Smith W. 1994). Penyakit asam urat (Gout atau Hiperurisemia) adalah suatu penyakit akibat penimbunan kristal monosodium urat di dalam tubuh sehingga menyebabkan nyeri sendi (Gout Arthritis), benjolan pada bagian-bagian tertentu dari tubuh dan batu pada saluran kemih.



Etiologi Asam Urat Penyakit asam urat dibedakan menjadi dua yaitu: 1. Penyakit hiperurisemia primer. Penyebabnya diduga berkaitan dengan faktor genetik, enzim maupun hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. 2. Penyebab penyakit hiperurisemia sekunder : Beberapa hal yang dapat meningkatkan produksi asam urat:



a. Konsumsi makanan yang berkadar purin tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino, yang merupakan unsur pembentuk protein. Misalnya: daging, jeroan, kepiting, kerang, kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol. b. Minuman dengan tinggi fruktosa. c. Penyakit pada darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia, anemia hemolitik). d. Mengkonsumsi alkohol, obat-obat kanker, vitamin B12, dan obat obatan lain seperti diuretika, dosis rendah asam salisilat, asetosal dosis rendah, fenilbutazon dan pirazinamid dapat meningkatkan ekskresi cairan tubuh, namun menurunkan eksresi asam urat pada tubulus ginjal sehingga terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah (Lieberman Michael, 2009). e. Obesitas (kegemukan). f. Intoksikasi (keracunan timbal). g. Kadar keton (hasil buangan lemak) yang meninggi yang ditemukan pada penderita diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan baik. h. Pada pemakaian hormonal untuk terapi seperti hormon adrenok ortikotropik dan kortikosteroid (Ronco Claudio, Franscesco Rodeghiero, 2005).



Jenis Hiperurisemia Menurut Lanny tahun 2012, hiperurisemia terdiri dari: 1. Hiperurisemia Asimtomatik Hiperurisemia ini terjadi tanpa gejala klinis gout meskipun kadar asam urat tinggi. Kondisi tersebut menunjukkan hiperurisemia tahap awal. Sekitar 20 – 40 % penderita mengalami sekali atau beberapa kali serangan kolik renal sebelum mengalami serangan artritis. Serangan akut gout dan batu ginjal muncul setelah 20 tahun seseorang mengalami hiperurisemia asimtomatis. 2. Hiperurisemia Simtomatis Hiperurisemia ini ditandai dengan adanya gout pada jaringan sendi, ginjal, jantung, mata hingga organ lain.



Patofisiologi Hiperurisemia



Sendi yang Sering Terkena Peningkatan kadar asam urat yang melebihi batas normal (pria < 7 mg dan wanita < 6 mg) dalam serum menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat sehingga kristal asam urat mengendap dalam sendi, akhirnya terjadi respons inflamasi dan diteruskan dengan terjadinya serangan gout. Serangan yang berulang-ulang, penumpukan kristal monosodium urat (thopi) akan mengendap dibagian sendi sendi yang dingin seperti ibu jari kaki, pangkat jari kaki, pergelangan kakai, lutut, tangan, siku, bahu telinga dan lain – lain (Nyoman, K. 2009. Asam Urat. Yogyakarta: B First.). Akibat penumpukan asam urat yang terjadi secara sekunder dapat menimbulkan nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan disertai penyakit ginjal kronis.



Manifestasi Klinis 1. Nyeri hebat pada malam hari (Wijaya Kusuma, 2006). 2. Sendi yang tererang tampak bengkak, merah, mengkilat dan teraba panas, dan sulit digerakkan (Wijaya Kusuma, 2006) 3. Disertai pembentukan kristal natrium urat yang dinamakan thopi. 4. Terjadi deformitas (kerusakan) sendi secara kronis. 5.



Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA), seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria berikut :



a.



Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam cairan sendi.



b. Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam thopi, ditentukan berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi. c.



Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini :







Terjadi serangan arthritis akut lebih dari satu kali.



          



Terjadi peradangan secara maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang. Merupakan arthritis monoartikuler (hanya terjadi di satu sisi persendian). Sendi yang terserang berwarna kemerahan. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit / membengkak. Serangan nyeri unilateral (di salah satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal. Serangan nyeri unilateral pada sendi tarsal (jari kaki). Adanya thopi (deposit besar dan tidak teratur yang berasal dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi. Terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah (lebih dari 7,5 mg/dL). Pada gambaran radiologis tampak pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja). Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi. Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negative.



Komplikasi Hiperurisemia Menurut Vitahealth tahun 2005 dalam Kertia tahun 2009, komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat dalam darah adalah: 1. Kencing batu Kadar asam urat yang tinggi di dalam darah akan mengendap di ginjal dan saluran perkencingan, berupa kristal dan batu. 2. Merusak ginjal Kadar asam urat yang tinggi akan mengendap di ginjal sehingga merusak ginjal. 3. Penyakit jantung Asam urat menyerang endotel lapisan bagian paling dalam pembuluh darah besar. Jika endotel mengalami disfungsi atau rusak, akan menyebabkan penyakit jantung koroner. 4. Stroke Aliran darah tidak lancar akibat penumpukan asam urat di pembuluh darah yang meningkatkan resiko penyakit stroke. 5. Merusak saraf Jika penumpukan asam urat terjadi didekat saraf maka bisa mengganggu fungsi saraf. 6. Peradangan tulang Jika asam urat menumpuk di persendian, lama-lama akan membentuk tofus yang menyebabkan artrhitis gout akut, sakit rematik atau peradangan sendi bahkan bisa sampai terjadi kepincangan.



Pengobatan Penyakit Asam Urat Menurut Herliana tahun 2013, beberapa pengobatan penderita hiperurisemia adalah:



1. Terapi Medis a.



Obat anti inflamasi nonsteroid Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS), yang berfungsi untuk mengatasi nyeri sendi akibat proses peradangan.



b.



Obat kortikosteroid, yang berfungsi sebagai obat anti radang dan menekan reaksi imun. Biasanya obat diberikan dalam bentuk tablet atau suntikan dibagian sendi yang sakit.



c.



Obat imunosupresif berfungsi untuk menekan reaksi imun. Obat ini jarang digunakan karena efek sampingnya cukup berat yaitu dapat menimbulkan penyakit kanker dan bersifat racun bagi ginjal dan hati.



d.



Suplemen antioksidan yang diperoleh dari asupan vitamin dan mineral yang berkhasiat untuk mengobati asam urat. Asupan vitamin dan mineral dapat diperoleh dengan mengkonsumsi buah atau sayaran segar yang berwarna hijau atau orange, seperti wortel.



e.



Obat pengubah perjalanan penyakit artritis reumatoid. Obat ini harus diberikan setelah seseorang didiagnosa terkena penyakit asam urat.



2. Menjaga Konsumsi makanan Mengurangi makanan tinggi purin perlu karena purin merupakan senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam tubuh 3. Pengobatan Tradisional Pengobatan tradisional untuk asam urat dapat berupa akar-akaran ataupun tanaman. Adapun tanaman obat tradisional yang dapat digunakan dalam pengobatan asam urat antara lain (Wijayakusuma, 2006): a.



Sidaguri (Sida rhombifolia L)



Sidaguri (Sida rhombifolia L) Bagian yang digunakan adalah seluruh bagian tumbuhan dengan kondisi segar atau dikeringkan. Selain untuk mengobati asam urat dan rematik, sidaguri juga bermanfaat untuk



mengobati flu, demam, malaria, radang amandel, radang usus, disentri, sakit perut, sakit kuning, kencing batu, bisul, radang kulit bernanah, dan eksim. Kandungan Kimiawi Sidaguri: Alkaloid, kalsium oksalat, tanin, saponin, fenol, asam amino, minyak terbang, dan zat philegmatic. Kandungan tiap bagian tumbuhannya: 



Pada batangnya mengandung tanin dan kalsium oksalat.







Pada akarnya pun terdapat kaloid, steroid dan efedrine. Alternatif Pemakaian Sidaguri:







Pemakaian luar, tumbuhan Sidaguri digunakan segar dan dihaluskan untuk selanjutnya diborehkan pada sendi yang sakit.







Pemakaian dalam, tumbuhan Sidaguri direbus baik dalam keadaan segar atau kering dan dicampur dengan bahan lainnya. Gunakan 60 gram tumbuhan Sidaguri direbus dengan 600 cc air hingga tersisa 300 cc, kemudian disaring lalu airnya diminum. b. Daun Salam (Syzygium plyanthum)



Daun Salam (Syzygium plyanthum) Daun salam dapat digunakan untuk pengobatan kolesterol tinggi, kencing manis, tekanan darah tinggi, sakit maag, asam urat, rematik, dan diare. Kandungan Kimia Daun Salam: Minyak asiri (sitral, eugenol), tanin dan flavonoid. Peranan Daun Salam Daun salam berkhasiat sebagai peluru kencing (diuretik) dan penghilang rasa nyeri (analgetik). 



Sebagai diuretic, salam mampu memperbanyak produksi urine sehingga dapat menurunkan kadar asam urat dalam darah.







Sebagai analgetik, salam mampu menghilangkan rasa sakit ketika berjalan.



Cara Pemakaian Daun Salam Cuci 7 lembar daun salam segar sampai bersih. Tambahkan 2 gelas air putih, lalu rebus sampai mendidih hingga tersisa 1 gelas. Diminum pada pagi dan sore. c.



Sambiloto (Andrographis peniculata)



Sambiloto (Andrographis peniculata) Sambiloto memiliki rasa pahit. Seluruh bagian tanaman yang telah kering dapat dimanfaatkan sebagai bahan ramuan obat. Tanaman ini berkhasiat sebagai antiradang, penghilang nyeri atau analgetik dan penawar racun. Kandungan Kimian Tanaman sambiloto: Deoksiandrografolid, andrografolid yang merupakan zat pahit, 14 - deoksi-11, 12 didehidroandrografolid, neoandrografolid dan homoandrografolid, flavonoid, alkane, keton, aldehid dan beberapa mineral seperti kalium, natrium dan kalsium, asam kersik dan damar. d. Temulawak (Curcuma xanthorrhiza Roxb)



Temulawak (Curcuma xanthorrhiza Roxb) Umbi temulawak berupa rimpang. Rimpang inilah yang dapat dimanfaatkan sebagai obat, baik rimpang segar maupun kering. Tanaman ini memiliki rasa sedikit pahit. Tanaman ini berkhasiat sebagai antiradang, antisembelit, tonikum dan diuretic. Rimpang tamanan ini mengandung pati, kurkuminoid dan minyak asiri seperti felandren dan turmerol.



Apa itu Artritis gout Arthritis pirai atau gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi.gout juga suatu istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai dengan meningkatnya konsentrasi asm urat ( hiperurisemia). Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Ada sejumlah faktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya penyakit gout, termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup. ( Misnadiarly, 2009 ) Arthritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar diseluruh dunia. Artitis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam ekstraseluler. Manifestasi klinis deposisi urat meliputi artitis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang, batu asam urat dan yang jarang adalah gagal ginjal. Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl. ( Edward Stefanus, 2010 ) Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagai mana yang disampaikan oleh Hipocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada wanita jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi diantara pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria Caucasian. ( Edward Stefanus, 2010 ) Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artitis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien artitis pirai dengan kecacatan dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penilaian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri. Satu study yang lama di Massachusetts mendapat lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100ml pernah mendapat serangan artitis gout akut.



Sendi merupakan suatu engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik, juga merupakan suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya, sehingga kedua tulang tersebut dapat digerakkan sesuai dengan jenis persendian yang diperantarainya.



Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu: a. Sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan sindemosis; b. Sendi kartilago dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan simpisis; dan c. Sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin. Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit. Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh pembungkus sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Jenis sendi sinovial : 1) Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ; 2) Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ; 3) Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ; 4) Trochoid : rotasi, mono aksis ; 5) Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis. Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang. (Evelyn Pearce, 2010) Tulang rawan merupakan jaringan pengikat padat khusus yang terdiri atas sel kondrosit, dan matriks. Matrriks tulang rawan terdiri atas sabut-sabut protein yang terbenam di dalam bahan dasar amorf. Berdasarkan atas komposisi matriksnya ada 3 macam tulang rawan, yaitu : a. tulang rawan hialin, yang terdapat terutama pada dinding saluran pernafasan dan ujung-ujung persendian; b. tulang rawan elastis misalnya pada epiglotis, aurikulam dan tuba auditiva; dan c. tulang rawan fibrosa yang terdapat pada anulus fibrosus, diskus intervertebralis, simfisis pubis dan insersio tendo-tulang. Kartilago hialin menutupi bagian tulang yang menanggung beban pada sendi sinovial. Rawan sendi tersusun oleh kolagen tipe II dan proteoglikan yang sangat hidrofilik sehingga memungkinkan rawan tersebut mampu menahan kerusakan sewaktu sendi menerima beban yang kuat. Perubahan susunan kolagen dan pembentukan proteoglikan dapat terjadi setelah cedera atau penambahan usia (Evelyn Pearce, 2010)



Anatomi-Fisiologi Sendi Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Keseluruhan daerah sendi dikelilingi sejenis kantong, terbentuk dari jaringan berserat yang disebut kapsul. Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial untuk “meminyaki” sendi. Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada tulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat dilakukan, Rawan sendi yang melapisi ujung-ujung tulang mempunyai mempunyai fungsi ganda yaitu untuk melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai penahan beban dan peredam benturan. Agar rawan berfungsi baik, maka diperlukan matriks rawan yang baik pula. Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu : a. Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi elastic b. Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal, sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain seperti enzim. (Evelyn Pearce, 2010) Kebanyakan orang tahu bahwa asam urat menyebabkan rasa nyeri, kaku, dan kadang-kadang pembengkakan pada sendi. Tapi, asam urat juga dapat mempengaruhi otot dan tendon (tempat otot melekat), yang mungkin tidak bengkak tetapi tetap sakit.



2.2 Definisi Artritis Pirai ( Gout ) Berikut ini pengertian Gout dari beberapa ahli, diantaranya: a. Artritis pirai ( Gout ) adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular. ( Edward Stefanus, 2010 ) b. Gout merupakan kelainan metabolisme purin bawaan yang ditandai dengan peningkatan kadar asam urat serum dengan akibat penimbunan kristal asam urat di sendi.( Syamsuhidayat dan Wim de Jong, 2004 ) c. Arthritis pirai atau gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. ( Misnadiarly, 2009 ) d. Arthritis gout adalah penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat ( uric acid ) dalam tubuh secara berlebihan. ( VitaHealth, 2007 )



2.3 Etiologi Artritis Pirai ( Gout) Faktor-faktor yang berpengaruh sebagai penyebab gout adalah: a. Faktor keturunan dengan adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga b. Meningkatnya kadar asam urat karena diet tinggi protein dan makanan kaya senyawa purin lainnya. Purin adalah senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam tubuh c. Konsumsi alkohol berlebih, karena alkohol merupakan salah satu sumber purin yang juga dapat menghambat pembuangan urin melalui ginjal. d. Hambatan dari pembuangan asam urat karena penyakit tertentu, terutama gangguan ginjal. Pasien disarankan meminum cairan dalam jumlah banyak . minum air sebanyak 2 liter atau lebih tiap harinya membantu pembuangan urat, dan meminimalkan pengendapan urat dalam saluran kemih. e. Penggunaan obat tertentu yang meningkatkan kadar asam urat, terutama diuretika ( furosemid dan hidroklorotiazida ) f. Penggunaan antibiotika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur, bakteri dan virus yang lebih ganas. g. Penyakit tertentu dalam darah ( anemia kronis ) yang menyebabkan terjadinya gangguan metabolism tubuh, missal berupa gejala polisitomia dan leukemia. h. Faktor lain seperti stress, diet ketat, cidera sendi, darah tinggi dan olahraga berlebihan.( VitaHealth, 2007 )



2.4 Faktor Resiko Artritis Pirai ( Gout ) Faktor resiko arthritis pirai antara lain: a. Riwayat keluarga atau genetic b. Asupan senyawa purin berlebih dalam makanan c. Konsumsi alkohol berlebihan d. Berat badan berlebihan ( obesitas ) e. Hipertensi, penyakit jantung f. Obat-obatan tertentu ( terutama diuretika ) g. Gangguan fungsi ginjal



h. Keracunan kehamilan ( preeklampsia ) ( VitaHealth, 2007 )



2.5 Macam-macam Arthritis Pirai ( Gout ) Pembagian arthritis gout terdiri dari arthritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi progesif kristal urat. a. Stadium arthritis gout akut Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa, pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan atau kaki, lutut dan siku. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhankeluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma local, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretic, atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menebabkan kekambuhan. b. Stadium interkritikal Stadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut namun pada aspirasi sendi ditemukan Kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manejemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi. c. Stadium arthritis gout menahun Stadium ini umumnya pada pasien yang melakukan pengobatan sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Arthritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. To fi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.



2.6 Patogenesis Artritis Pirai ( Gout ) Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar urat serum dapat mempresipitasi serangan Gout akut. Pemakaian alkohol berat pada pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum. Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan Kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi ( crystals shedding ). Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik Kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian, gout seperti juga pseudogout, dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperature, pH, dan kelarutan urat untuk timbul seranga gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa Kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan Kristal MSU pada metatarsofalangeal- 1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut. Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat pada ruang sinovia kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi direabsorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat local. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan (onset) gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitromelalui pembentukan dari protonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan Kristal MSU sendi. Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout terutama pada gout akut. Reaksi inni merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah: a. Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab; b. Mencegah perluasan agen penyebab kejaringan yang lebih luas. Peradangan pada arthritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu Kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan selular. ( Edward Stefanus, 2010 )



2.7 Patofisiologi arthritis pirai ( Gout ) Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan. a. Presipitasi kristal monosodium urat. Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal. b. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN) Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit. c. Fagositosis Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom. d. Kerusakan lisosom Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma. e. Kerusakan sel Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan. ( Khaidir Muhaj, 2010 )



2.8 Pathway Artritis Pirai ( Gout ) Terlampir



2.9 Manifestasi Klinik Artritis Pirai ( Gout ) Tanda dan gejala arthritis gout secara umum adalah sebagai berikut:



a.



Nyeri hebat yang tiba-tiba menyerang sendi pada saat tengah malam, biasanya pada ibu jari kaki ( sendi metatarsofalangeal pertama ) atau jari kaki ( sendi tarsal )



b. Jumlah sendi yang meradang kurang dari empat ( oligoartritis ) dan serangannya pada satu sisi ( unilateral ) c. Kulit berwarna kemerahan, terasa panas, bengkak, dan sangat nyeri d. Pembengkakan sendi umumnya terjadi secara asimetris ( satu sisi tubuh ) e. Demam, dengan suhu tubuh 38,30C atau lebih, tidak menurun lebih dari tiga hari walau telah dilakukan perawatan f. Ruam kulit, sakit tenggorokan, lidah berwarna merah atau gusi berdarah g. Bengkak pada kaki dan peningkatan berat badan yang tiba-tiba h. Diare atau muntah. ( VitaHealth, 2007 )



2.10Komplikasi Pasien dengan Artritis Pirai ( Gout ) Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain: a. Gout kronik bertophus Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar persendian seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal tenggorokan. b. Nefropati gout kronik Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. terjadi akibat dari pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus. c. Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal) Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit (campuran magnesium, ammonium, fosfat). d. Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincang e. Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendon f. Batu ginjal ( kencing batu ) serta gagal ginjal ( Emir Afif, 2010 )



BAB III MANAJEMEN KLIEN DENGAN GOUT



3.1 Penatalaksanaan Medis Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain misalnya pada ginjal. Pengobatan arthritis gout akan bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obatan, antara lain: a. Kolkisin 1) Indikasi : penyakit gout (spesifik) 2) Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat radang menyebabkan mediator berkurang dan selanjutnya mengurangi peradangan. Kolkisin juga menghambat pelepasan glikoprotein dari leukosit yang merupakan penyebab terjadinya nyeri dan radang sendi pada gout. 3) Dosis : 0,5 – 0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan diikuti 0,5 – 0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul gejala saluran cerna, misalnya muntah dan diare. Dapat diberikan dosis maksimum sampai 7 – 8 mg tetapi tidak melebihi 7,5 mg dalam waktu 24 jam. Untuk profilaksis diberikan 0,5 – 1,0 mg sehari. 4) Pemberian IV : 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12 – 24 jam dan tidak melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Indikasi pemberian secara intravena :terjadi komplikasi saluran cerna, serangan akut pada pasca operatif, bila pemberian oral pasca akut tidak menunjukkan perubahan positif. 5) Efek samping : muntah, mual, diare dan pengobatan harus dihentikan bila efek samping ini terjadi walaupun belum mencapai efek terapi. Bila terjadi ekstravasasi dapat menimbulkan peradangan dan nekrosis kulit dan jaringan lemak. Pada keracunan kolkisin yang berat terjadi koagulasi intravascular diseminata. b. Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) 1) Indometasin a) Indikasi : penyakit arthritis reumatid, gout, dan sejenisnya. b) Mekanisme kerja : efektif dalam pengobatan penyakit arthritis reumatid dan sejenisnya karena memiliki efek anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang sebanding dengan aspirin. Indometasin dapat menghambat motilitas leukosit polimorfonuklear (PMN). Absorpsi indometasi cukup baik dengan pemberian oral dengan 92 – 99% terikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati dan diekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit lewat urin dan hempedu. Waktu parah plasma kira-kira 2 – 4 jam.



c) Dosis : 2 – 4 kali 25 mg sehari d) Kontra indikasi : anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri, pasien dengan penyakit lambung e) Efek samping : amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri abdomen, diare, pendarahan lambung, pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai pusing, depresi, rasa bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik, trombositopena, hiperkalemia, alergi 2) Fenilbutazon a) Dosis : bergantung pada beratnya serangan. Pada serangan berat : 3 x 200 mg selama 24 jam pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mg sehari pada hari kedua, 400 mg pada hari ketiga, selanjutnya 100 mg sehari sampai sembuh.Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian secara ini biasanya untuk penderita dioperasi. 3) Kortikosteroid a) Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak ada perbaikan dengan obat-obat lain, dan pada penderita intoleran terhadap obat lain. b) Dosis : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus resisten, dosis dinaikkan antara 0,75 – 1,0 mg dan kemudian diturunkkan secara bertahap samapi 0,1 mg. Efek obat jelas tampak dalam 3 hari pengobatan. c. Golongan urikosurik; untuk menurunkan kadar asam urat 1) Allopurinol a) Penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Dapat juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan radiasi. b) Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang mempunyai masa paruh yang lebih panjang. c) Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan tidak menyebabkan batu ginjal. d) Dosis :  pirai ringan : 200 – 400 mg sehari  pirai berat : 400 – 600 mg sehari  Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 – 200 mg sehari  Anak (6 – 10 tahun) : 300 mg sehari



2) Probenesid a) Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder b) Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenasid tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus. c) Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari. d) Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin yang berkurang, hipersensitivitas terhadap probenesid. e) Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi alergi. 3) Sulfipirazon a) Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai kronik, berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang efektif untuk menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi serangan pirai akut, meningkatkan frekuensi serangan pada fase akut. b) Dosis : 2 x 100 – 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 – 800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal c) Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptic d) Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia, agranulositosis (Emir Afif, 2010 )



3.2 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang digunakan pada kasus gout antara lain: a. Pemeriksaan Radiologi 1) Foto Konvensional (X-Ray) a) ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk seperti topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki. b) tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif. c) peradangan dan efusi sendi. b. Pemeriksaan laboratorium 1) Asam Urat (Serum) a) dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout. b) 3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah. Diusahakan supaya tidak terjadi hemolisis.



c) elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal, otak, jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan. d) nilai normal : Pria Dewasa : 3,5 – 8,0 mg/dL, Perempuan Dewasa : 2,8 – 6,8 mg/dL e) peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout, alkoholisme, leukimia, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung kongestif, stress, gagal ginjal, pengaruh obat : asam askorbat, diuretic, tiazid, levodopa, furosemid, fenotiazin, 6-merkaptopurin, teofilin, salisilat. 2) Asam Urat (Urine 24 jam) a) Untuk mendeteksi dan/atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit ginjal. b) sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan pengawet dan didinginkan. c) pengambilan diet makanan yang mengandung purin ditangguhkan selama penampungan. d) tidak terdapat pembatasan minuman. e) nilai normal :250 – 750 mg/24 jam f) Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia, sindrom Fanconi, terapi sinar–X, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat: kortikosteroid, agens sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis tinggi). g) Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat terjadi pada pH urine rendah (asam). c. Pemeriksaan cairan sendi 1) Tes makroskopik a) Warna dan kejernihan  Normal : tidak berwarna dan jernih  Seperti susu : gout  Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosis  Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis b) Bekuan  Normal : tidak ada bekuan  Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin besar bekuan makin berat peradangan c) Viskositas  Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm)



 Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik)  Bervariasi : hemoragik d) Tes mucin  Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih  Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas : rheumatoid arthritis  Mucin jelek : bekuan berkeping-keping : infeksi 2) Tes mikroskopik a) Jumlah leukosit  Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm3  200 – 500/mm3 → penyakit non inflamatorik  2000 – 100 000/mm3 → penyakit inflamatorik akut. Contoh : arthritis gout, arthritis reumatoid  20 000 – 200 000/mm3 → kelompok septik (infeksi). Contoh : arthritis TB, arthritis gonore  200 – 1000/mm3 → kelompok hemoragik b) Hitung jenis sel  Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25%  Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik: Arthritis gout akut : rata-rata 83%  Faktor rematoid : rata-rata 46%, Artrhritis rematoid : rata-rata 65% c) Kristal-kristal  Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi  Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk jarum memiliki sifat birefringen ketika disinari cahaya polarisasi  Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol d. Tes kimia 1) Tes glukosa  Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah kurang dari 10mg%  Pada kelompok inflammatorik : Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg%



 Faktor rematoid : perbedaan 6 mg% 2) Laktat Dehidrogenase  Normal : 100 – 190 IU/l, 70 – 250 U/l  Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi 3) Tes mikrobiologi  untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi  hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi ( Joyce LeFever, 2008 )



3.3 Penatalaksanaan Keperawatan Penunjang Medis a. Memberikan kompres hangat pada pasien yang mengalami serangan arthritis gout b. Melaksanakan dan mengajarkan teknik managemen nyeri non farmakologis dengan nafas dalam dan distraksi ( pengalihan ) c. Menjelaskan dan memantau pembatasan gerak dan aktivitas fisik berat bagi pasien agar radang sendi tidak bertambah kronik.



3.4 Manajemen Diet Tujuan utama diet adalah menurunkan kadar asam urat darah dan juga agar berat badan tidak melebihi ukuran ideal yang disarankan. Diet yang dianjurkan bagi penderita arthritis gout antara lain: a. Menghindari makanan berlemak kaya purin tinggi 1) Purin Tinggi (100 – 1000 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dihindari : otak, hati, ginjal, jeroan, ekstrak daging, bebek, ikan sardin, makarel dan kerang. 2) Purin sedang (900 – 100 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dibatasi : daging, ikan, unggas, ayam, udang, kepiting atau rajungan, tahu, tempe, kacang kering, bayam, asparagus, daun singkong, kangkung, daun dan biji mlinjo 3) Purin rendah ( dibawah 50 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dibatasi: gula, telur, dan susu. b. Perbanyak minum air, 8 sampai 10 gelas setiap hari untuk memperlancar pembuangan asam urat melalui ginjal. Hindari minuman yang mengandung alkohol, kopi, bir karena banyak mengandung senyawa purin yang dapat memperberat fungsi ginjal. c. Perbanyak konsumsi makanan yang mengandung asam lemak omega-3 dan omega-6, misalnya flax seed oil dan minyak ikan ( fish oil ), yang dapat mengurangi radang dan mencegah serangan berikutnya.



d. Konsumsi buah-buahan dan sayuran yang berfungsi menurunkan tingkat keasaman tubuh, sehingga baik untuk mencegah peningkatan kadar asam urat. Buah yang mengandung vitamin C dan bioflavonoid dapat mencegah radang, seperti: jeruk, stroberi, tomat, paprika hijau dan sayuran berdaun hijau, terutama buah ceri yang merupakan nutrisi penyembuh dan pengurang kadar asam urat. Selain itu konsumsi sayuran seperti: wortel, bayam, piterseli, seledri juga dapat menurunkan kadar asam urat. ( VitaHealth, 2007 )



ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN GOUT ARTRITIS A. Konsep Teori



1. Pengertian Gout adalah penyakit metabolic yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang dan sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah ( Merkie, Carrie, 2005 ). Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetic pada metabolisme purin atau hiperuricemia ( Brunner & Suddarth, 2001 : 1810 ). Arthritis pirai ( gout ) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit Kristal asam urat di daerah persendiaan yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut.



2. Etiology Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/penimbunan Kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolic dalam pembentukan purin dan eksresi asam urat yang kurang dari ginjal. Beberapa faktor lain yang mendukung seperti :



a. b. c. d. e. f.



Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan ( Hiperuricemia ), retensi asam urat atau keduanya. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang kan menyebabkan : Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia Karena penggunaan obat – obatan yang menurunkan eksresi asam urat seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol. Pembentukan asam urat yang berlebih : Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang bertambah. Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebih karena penyakit lain seperti leukemia. Kurang asam urat melalui ginjal Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal misalnya glomeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik. 95 % penderita gout ditemukan pada pria. Gout sering menyerang wanita pada post menopause usia 50 – 60 tahun. Juga dapat menyerang laki – laki usia pubertas dan atau usia diatas 30 tahun. Penyakit ini paling sering mengenai sendi metarsofaringeal, ibu jari kaki, sendi lutut dan pergelangan kaki.



3. Patofisiologi Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi dan system eksresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah ( hiperuricemia ), sehingga mengakibatkan Kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Pennimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan responinflamasi. Hiperuricemia merupakan hasil : -



Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal. Menurunnya eksresi asam urat. Kombinasi keduanya. Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam – garam urat yang berakumulasi atau menumuk di jaringan konectif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya Kristal memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi. Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akan berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan, sebagai berikut :



-



Presipitasi Kristal monosodium urat. Dapat terjadi dalam jaringan bila konsentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Prseipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, janringan para – artikuler misalnya bursa, tendon



-



dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus ( coate ) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan Kristal. Respon leukosit polimorfonukuler ( PMN ). Pembentukan Kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.



4. Tanda dan gejala Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati, antara lain : a. b. c. d.



Hiperuricemia asimtomatik Arthritis gout akut Tahap interkritis Gout kronik Gout akut berupa :



a. b. c. d.



Nyeri hebat Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang Sakit kepala Demam Gangguan kronik berupa :



a. b. c. d.



Serangan akut Hiperurisemia yang tidak diobati Terdapat nyeri dan pegal Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi ( penumpukan monosodium asam urat dalam jaringan )



5. Penatalaksanaan Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan berulang dan pencegahan komplikasi.  Medikasi a. Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 – 3,0 mg ( dalam Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin. b. Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik ) c. Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang. d. Nostreoid, obat – obatan anti inflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan inflamasi. e. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah serangan. f. Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat.



g. Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat menggunakan probenezid 0,5 g/hrai atau sulfinpyrazone ( Anturane ) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg 2x/hari.  Perawatan a. Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu jeroan ( jantung, hati, lidah, ginjal, usus ), sarden, kerang, ikan herring, kacang – kacangan, bayam, udang, dan daun melinjo. b. Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. c. Anjurkan asupa tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. d. Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak e. Anjurkan pasien untuk banyak minum. f. Hindari penggunaan alkohol. B. Konsep Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian Pengumpulan data klien, baik subjektif maupun objektif melalui anamnesis riwayat penyakit, pengkajian psikososial, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan diagnostic. a. Anamnesis : Identitas ( Meliputi nama, jenis kelamin, usia, alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis. b. Riwayat penyakit sekarang : Pengumulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara umum mencakup awal gejala dan bagaimana gejala tersebut berkembang. Enting ditanyakan berapa lama pemakaian obat analgesic, allopurinol. c. Riwayat penyakit dahulu : Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung terjadinya gout ( misalnya penyakit gagal ginjal kronis, leukemia, hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perlu ditanyakan adalah pernakah klien dirawat dengan maslah yang sama. Kaji adanya pemakaian alkohol yang berlebihan, penggunaan obat diuretic. d. Riwayat penyakit keluarga : Kaji adanya keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai keluhan yang sama dengan klien karena klien gout dipenagruhi oleh faktor genetic. Ada produksi/sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya. e. Riwayat psikososial : Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Respon didapat meliputi adanya kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat dengan adanya sensanyi nyeri, hambatan mobilitas fisik akibat respon nyeri, dan ketidaktahuan akan program pengobatan dan prognosis penyakit dan peningkatan asam urat pada sirkulasi. Adanya perubahan peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitas fisik memberikan respon terhadap konsep diri yang maladaptif. f. Pemeriksaan diagnostic : Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanjut, terlihat erosi tulang seperti lubang – lubang kecil ( punch out ).



2. Diagnosis yang mungkin muncul a. Nyeri sendi b/d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan pembentukan panus. b. Hambatan mobilitas fisik b/d penurunan rentang gerak, kelamahan otot pada rentang gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan dan pembentukan panus. c. Gangguan citra diri b/d perubahan bentuk kaki dan terbentuknya tofus. d. Perubahan pola tidur b/d nyeri. 3. Rencana Asuhan Keperawatan



-



Diagnosa I : Nyeri sendi b/d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan pembentukan panus. Tujuan Keperawatan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …x24 jam, nyeri yang dirasakan klien berkurang Dengan kriteria hasil : Klien melaporkan penelusuran nyeri Menunjukkan perilaku yang lebih rileks Skala nyeri nyeri berkurang dari 0 – 1 atau teratasi. Intervensi :



a. Kaji lokasi, intensitas dan tipe nyeri. Observasi kemajuan nyeri kedaerah yang baru. Kaji nyeri dengan skala 0 – 4. b. Bantu klien dalam mengidentifikasi faktor pencetus. c. Jelaskan dan bantu klien terkait dengan tindakan pereda nyeri non farmakologi dan non invasive. d. Ajarkan relaksasi : teknik terkait ketegangan otot rangka yang dapat mengurangi intensitas nyeri nyeri. e. Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut. f. Tingkatkan pengetahuan tentang penyebab nyeri dan hubungan dengan berapa lama nyeri akan berlangsung. g. Hindarkan klien meminum alkohol, kafein dan diuretic. h. Kolaborasi dengan dokter pemberian allopurinol. Diagnosa II: Hambatan mobilitas fisik b/d penurunan rentang gerak, kelamahan otot pada rentang gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan dan pembentukan panus. Tujuan Keperawatan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya. Dengan kriteria hasil : -



Klien ikut dalam program latihan Tidak mengalami kontraktur sendi Kekuatan otot bertambah Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan mempertahankan koordinasi optimal. Intervensi :



a. Kaji mobilitas yang ada dan observasi adanya peningkatan kerusakan. b. Ajarkan klien melakukan latihan room dan perawatan diri sesuai toleransi. c. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien. Diagnosa III : Gangguan citra diri b/d perubahan bentuk kaki dan terbentuknya tofus. Tujuan keperawatan : Citra diri meningkat. Kriteria hasil : -



Klien mampu mengatakan dan mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang terjadi Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi. Mengakui dan menggabungkan dalam konsep diri Intervensi :



a. Kaji perubahan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan b. Tingkatkan kembali realitas bahwa masih dapat menggunakan sisi yang sakit dan belajar mengontrol sisi yang sehat c. Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan d. Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak mungkin hal untuk dirinya. e. Bersama klien mencari alternative koping yang ositif. f. Dukung erilaku atau usaha peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas rehabilitasi. g. Kolaborasi dengan ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi.



. Penatalaksanaan Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan berulang dan pencegahan komplikasi.  Medikasi a. Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 – 3,0 mg ( dalam Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin. b. Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik )



c.



Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang. d. Nostreoid, obat – obatan anti inflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan inflamasi. e. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah serangan. f. Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat. g. Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat menggunakan probenezid 0,5 g/hrai atau sulfinpyrazone ( Anturane ) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg 2x/hari.  Perawatan a. Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu jeroan ( jantung, hati, lidah, ginjal, usus ), sarden, kerang, ikan herring, kacang – kacangan, bayam, udang, dan daun melinjo. b. Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. c. Anjurkan asupa tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. d. Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak e. Anjurkan pasien untuk banyak minum. f. Hindari penggunaan alkohol. .2 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang digunakan pada kasus gout antara lain: a. Pemeriksaan Radiologi 1) Foto Konvensional (X-Ray) a) ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk seperti topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki. b) tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif. c) peradangan dan efusi sendi. b. Pemeriksaan laboratorium 1) Asam Urat (Serum) a) dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout. b) 3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah. Diusahakan supaya tidak terjadi hemolisis. c) elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal, otak, jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan.



d) nilai normal : Pria Dewasa : 3,5 – 8,0 mg/dL, Perempuan Dewasa : 2,8 – 6,8 mg/dL e) peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout, alkoholisme, leukimia, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung kongestif, stress, gagal ginjal, pengaruh obat : asam askorbat, diuretic, tiazid, levodopa, furosemid, fenotiazin, 6-merkaptopurin, teofilin, salisilat. 2) Asam Urat (Urine 24 jam) a) Untuk mendeteksi dan/atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit ginjal. b) sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan pengawet dan didinginkan. c) pengambilan diet makanan yang mengandung purin ditangguhkan selama penampungan. d) tidak terdapat pembatasan minuman. e) nilai normal :250 – 750 mg/24 jam f) Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia, sindrom Fanconi, terapi sinar–X, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat: kortikosteroid, agens sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis tinggi). g) Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat terjadi pada pH urine rendah (asam). c. Pemeriksaan cairan sendi 1) Tes makroskopik a) Warna dan kejernihan  Normal : tidak berwarna dan jernih  Seperti susu : gout  Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosis  Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis b) Bekuan  Normal : tidak ada bekuan  Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin besar bekuan makin berat peradangan c) Viskositas  Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm)  Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik)



 Bervariasi : hemoragik d) Tes mucin  Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih  Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas : rheumatoid arthritis  Mucin jelek : bekuan berkeping-keping : infeksi 2) Tes mikroskopik a) Jumlah leukosit  Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm3  200 – 500/mm3 → penyakit non inflamatorik  2000 – 100 000/mm3 → penyakit inflamatorik akut. Contoh : arthritis gout, arthritis reumatoid  20 000 – 200 000/mm3 → kelompok septik (infeksi). Contoh : arthritis TB, arthritis gonore  200 – 1000/mm3 → kelompok hemoragik b) Hitung jenis sel  Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25%  Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik: Arthritis gout akut : rata-rata 83%  Faktor rematoid : rata-rata 46%, Artrhritis rematoid : rata-rata 65% c) Kristal-kristal  Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi  Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk jarum memiliki sifat birefringen ketika disinari cahaya polarisasi  Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol d. Tes kimia 1) Tes glukosa  Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah kurang dari 10mg%  Pada kelompok inflammatorik : Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg%  Faktor rematoid : perbedaan 6 mg%



2) Laktat Dehidrogenase  Normal : 100 – 190 IU/l, 70 – 250 U/l  Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi 3) Tes mikrobiologi  untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi  hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi ( Joyce LeFever, 2008 )