Makalah Asuhan Keperawatan Diabetes Insipidus [PDF]

Citation preview

MAKALAH KEPERAWATAN MEDICAL BEDAH II DIABETES INSIPIDUS “Disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah KMB II oleh dosen pengampu : Ibu Sulastini M.Kep.”



Disusun Oleh : Afni Shabella Putri



KHGC19002



Beladinna Zalfa Zahirah



KHGC19006



Dandi Rohadi



KHGC19008



Gina Nurlaela



KHGC19014



Kurniawan



KHGC19019



Nisrina Zalva K



KHGC19029



Kelompok 1 S1 Keperawatan (2A)



STIKes KARSA HUSADA GARUT Jl.Nusa Indah No.24 Jaya Raga Telp./Fax.0262-576327 Tarogong Kidul-Garut 44151 2021



KATA PENGANTAR



Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang atas izin dan kuasaNya makalah dengan judul ”Asuhan Keperawatan Diabetes Insipidus” dapat diselesaikan. Penyusunan makalah terlaksana dengan baik berkat dukungan dari banyak pihak. Untuk itu, pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada pihak yang bersangkutan. Kesalahan bukan untuk dibiarkan tetapi kesalahan untuk diperbaiki. Walaupun demikian, dalam makalah ini kami menyadari masih belum sempurna. Oleh karena itu, kami mengharapkan saran dan kritik demi kesempurnaan tugas makalah ini sehingga dapat memberikan manfaat bagi kami dan dapat dijadikan acuan bagi pembaca terutama bagi ilmu keperawatan.



Garut, 5 Juni 2021



Penulis



i



DAFTAR ISI



KATA PENGANTAR ............................................................................................ i DAFTAR ISI.......................................................................................................... ii BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................1 A. Latar Belakang ..............................................................................................1 B. Rumusan Masalah .........................................................................................1 C. Tujuan ...........................................................................................................2 BAB II PEMBAHASAN ........................................................................................3 A. Dedinisi Diabetes Insipidus ........................ Error! Bookmark not defined. B. Klasifikasi Diabetes Insipidus.......................................................................3 C. Etiologi Diabetes Insipidus ...........................................................................4 D. Patofisiologi Diabetes Insipidus....................................................................6 E. Manifestasi Diabetes Insipidus .....................................................................7 F.



Pemeriksaan Penujang ..................................................................................8



G. Komplikasi Diabetes Insipidus ...................................................................10 H. Penatalaksanaan Diabetes Insipidus ...........................................................10 I.



Pathway .......................................................................................................11



J.



Asuhan Keperawatan Diabetes Insipidus ....................................................11



BAB III PENUTUP ..............................................................................................18 A. Kesimpulan .................................................................................................18 DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................19



ii



BAB I PENDAHULUAN



A. Latar Belakang Vasopresin atau Arginen Vaso Previn (APV) adalah Anti Diuretik Hormon (ADH)yang bekerja melalui reseptor-reseptor tubuli distal dari ginjal untuk menghemat air danmengonsentrasi urin dengan menambah aliran asopre dari lumina-lumina ke intestinummedular yang membuat kontraksi otot polos. Dengan demikian ADH memelihara konstannyaosmolaritas (konsentrasi larutan) dan volume dalam tubuh ( Syaifuddin, 2009).ADH berfungsi sebagai homeostasis tubuh ketika terjadi dehidrasi, bila cairanekstrasel terlalu pekat, maka



cairan ditarik dengan proses osmosis keluar dari selosmoreseptor



sehingga



mengurangi



ukuran



sel



dan



menimbulkan



sinyal



saraf



dalamhipotalamus untuk menyekresi ADH. Begitu pula sebaliknya, bila cairan ekstrasel terlaluencer, air bergerak melalui osmosis dengan arah berlawanan masuk kedalam sel. Keadaan iniakan



menurunkan



sinyal



saraf



untuk



menurunkan sekresi ADH( Syaifuddin, 2009).Fungsi ADH dalam tubuh berkaitan erat dengan tingkat hidrasi dalam tubuh, maka jika seseorang mengalami gangguan pada sekresi vasopresinnya akan menimbulkan dehidrasi pada penderita. Gangguan sekresi APV diantaranya adalah diabetes insipidus, penyakit ini berbeda dengan diabetes asopres karna pada penyakit diabetes asopres adalah sekresi hormoninsulin yang mengalami gangguan. Walaupun penyakit ini belum banyak dikenal oleh masyarakat luas, tetapi penyakit ini dapat timbul akibat cedera kepala atau infeksi. Makalah ini akan membahas tentang diabetes insipidus. B. Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah sebagai berikut : 1. Apa definisi dari diabetes insipidus? 2. Apa klasifikasi diabetes insipidus? 3. Apa etiologi diabetes insipidus? 1



4. Bagaimana patofisiologi dari diabetes insipidus? 5. Bagaimana manifestasi klinis dari diabetes insipidus? 6. Bagaimana pemeriksaan asopressi dari diabetes insipidus? 7. Bagaimana komplikasi dari diabetes insipidus? 8. Bagaimana penatalaksanaan dari diabetes insipidus? 9. Bagaimana pathways diabetes insipidus? 10. Bagaimana Asuhan Keperawatan dari diabetes insisipidus C. Tujuan 1. Tujuan Umum Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan yang sesuai kepada pasien dengan diabetes insipidus 2. Tujuan Khusus a. Untuk mengetahui definisi dari diabetes insipidus b. Untuk mengetahui Apa klasifikasi diabetes insipidus c. Untuk mengetahui Apa etiologi diabetes insipidus d. Untuk mengetahui Bagaimana patofisiologi dari diabetes insipidus e. Untuk mengetahui Bagaimana manifestasi klinis dari diabetes insipidus f. Untuk mengetahui Bagaimana pemeriksaan asopressi dari diabetes insipidus g. Untuk mengetahui Bagaimana komplikasi dari diabetes insipidus h. Untuk mengetahui Bagaimana penatalaksanaan dari diabetes insipidus



2



BAB II PEMBAHASAN A. Definisi Diabetes Insipidus Diabetes insipidus adalah kelainan endokrin yang ditandai dengan polidipsi dan poliuri. Dua mekanisme yang mendasari adalah gangguan pelepasan ADH oleh hipotalamus atau hipofisis (sentral) dan gangguan respons terhadap ADH oleh ginjal (nefrogenik) (Kusmana, 2016). Diabetes Insipidus (DI) adalah penyakit yang sangat kompleks dan langka. Kata “Diabetes Insipidus” adalah gabungan dua kata “Diabetes” dan “Insipidus”. Diabetes adalah kata asal Yunani yang berarti “siphon” dan Insipidus adalah kata asal Latin yang berarti “tanpa



rasa”.



DI



sebenarnya



adalah



ketidakmampuan



tubuh



untukmempertahankan air karena patofisiologi produksi asopre asopressin (ADH) dan penyakit lainnya. ADH diproduksi oleh syaraf supraoptik dan asopre paraventrikular yang terletak di hipotalamus. Setelah produksi ADH mengalir deras sepanjang saluran hipotiroid- hypophyseal dan disimpan di hipofisis posterior, yang mana tepat di stimulus dari osmoreseptor, dilepaskan dari lokasi penyimpanannya Produksi. (Abbas, dkk.,2016). B. Klasifikasi Diabetes Insipidus 1. Diabetes Insipidus Sentral (asopressi) Merupakan bentuk tersering dari diabetes insipidus dan biasanya berakibatfatal. Diabetes insipidus sentral merupakan manifestasi dari kerusakan hipofisis yang berakibat terganggunya sintesis dan penyimpanan ADH.



Hal ini



bisa disebabkan



olehkerusakan



nucleus



supraoptik,



paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yangmensistesis ADH. Selain itu, diabetes insipidus sentral (DIS) juga timbul karena gangguan pengangkutan



ADH



akibat



kerusakan



pada



akson



traktus



supraoptikohipofisealis dan akson hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.Penanganan pada keadaan DI sentral adalah dengan pemberian sintetik ADH (desmopressin) yang tersedia dalam bentuk injeksi, nasal spray, maupun pil. Selamamengkonsumsi desmopressin, pasien harus minum hanya jika haus. Mekanisme obatini yaitu menghambat ekskresi air 3



sehingga ginjal mengekskresikan sedikit urin dankurang peka terhadap perubahan keseimbangan cairan dalam tubuh. 2. Diabetes Insipidus Nefrogenik Keadaan ini terjadi bila ginjal kurang peka terhadap ADH. Hal ini dapat disebabkan oleh konsumsi obat seperti lithium, atau proses kronik ginjal seperti penyakit ginjal polikistik, gagal ginjal, blok parsial ureter, sickle cell disease, dankelainan asopre, maupun idiopatik. Pada keadaan ini, terapi desmopressin tidak akan berpengaruh. Penderita diterapi dengan hydrochlorothiazide



(HCTZ)



atauindomethacin.



HCTZ



kadang



dikombinasikan dengan amiloride. Saat mengkonsumsiobat ini, pasien hanya boleh minum jika haus untuk mengatasi terjadinya volumeoverload. 3. Diabetes Insipidus Dispogenik Kelainan ini disebabkan oleh kerusakan dalam mekanisme haus dihipotalamus. Defek ini mengakibatkan peningkatan rasa haus yang abnormal sehinggaterjadi supresi sekresi ADH dan peningkatan output urin. Desmopressin tidak boleh digunakan untuk penanganan diabetes insipidus dipsogenik karena akan menurunkan output urin tetapi tidak menekan rasa haus. Akibatnya, input air akan terus bertambah sehingga terjadi volume overload yang berakibat intoksikasi air (suatu kondisi dimana konsentrasi Na dalam darah rendah/hiponatremia) dan dapat berefek fatal pada otak.Belum ditemukan pengobatan yang tepat untuk diabetes insipidus dipsogenik. 4. Diabetes Insipidus Gestasional Diabetes insipidus gestasional terjadi hanya saat hamil jika enzim yang dibuat plasenta merusak ADH ibu. Kebanyakan kasus diabetes insipidus pada kehamilan membaik diterapi dengan desmopressin. Pada kasus dimana terdapat abnormalitas dari mekanisme haus, desmopresin tidak boleh digunakan sebagai terapi. C. Etiologi Diabetes Insipidus Diabetes insipidus sentral disebabkan kondisi-kondisi yang mengganggu pembuatan, penyimpanan, dan pelepasan ADH. Angka kejadian sama antara laki- laki dan perempuan, dapat terjadi pada seluruh rentang usia, dengan 4



onset terutama pada usia10-20 tahun. Penyebab diabetes insipidus sentral dibagi menjadi dua kategori : 1. Didapat a. Kerusakan asopr hipotalamoneurohipofiseal karena trauma kepala, operasi, atau tumor. Kerusakan bagian proksimal (30-40% kasus pasca- operasi traumakepala) menghancurkan lebih banyak neuron dibandingkan kerusakan bagiandistal (50-60% kasus). b. Idiopatik. Sebanyak 50% kasus diabetes insipidus sentral dilaporkan sebagaikasus idiopatik; sering disebabkan lesi asopressin yang lambat pertumbuhannya.



Beberapa



otopsi



kasus



juga



menunjukkan



atrofineurohipofisis, asopre supraoptik, atau paraventrikuler. Laporan lain mencatat asopres bersirkulasi yang melawan neuron hipotalamus penghasil ADH,sehingga ada dugaan peranan autoimun. Kasus idiopatik memerlukan pengkajian lebih cermat. c. Kelainan asopres. Contoh: aneurisma dan sindrom Sheehan. d. Racun kimia, antara lain racun ular. 2. Diturunkan Bersifat asopre. Beberapa jenis resesif autosomal dan x-linked. Diabetes insipidus nefrogenik disebabkan adanya gangguan struktur atau fungsi ginjal, baik permanen maupun sementara, akibat penyakit ginjal (penyebab tersering), obat- obatan, atau kondisi lain yang menurunkan sensitivitas ginjal terhadap ADH. Secara patofisiologi,kerusakan ginjal dapat berupa: Gangguan



pembentukan



dan/



atau



pemeliharaan



asopres



asopre



kortikomedular yang mengatur tekanan osmosis air dari duktuskolektikus menuju interstisial. Gangguan penyesuaian osmosis antara isi tubulus danmedula di interstisial karena aliran cepat di tubulus akibat kerusakan komponen proksimal dan/atau distal asopr ADH-CAMP. Penyebab diabetes insipidus nefrogenik dibagi menjadi dua kategori: 1. Didapat a. Penyakit ginjal. Penyakit ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronis akan mengganggu kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasi urin. 5



b. Obat, terutama lithium.14 Sekitar 55% pengguna lithium jangka panjangmengalami gangguan mengkonsentrasi urin.15,16 Obat lain sepertigentamisin dan asopressi c. Gangguan elektrolit. Pada asopressin terjadi gangguan dalam halmenciptakan dan mempertahankan asopres asopre di asopre. Selain itu,terjadi resistensi terhadap efek hidro-osmotik ADH di duktus kolektikus.Pada hiperkalsemia terjadi kalsifikasi dan fibrosis yang menyebabkangangguan



anatomis



ginjal,



sehingga mengganggu



mekanisme konsentrasiurin. d. Kondisi lain. Kehamilan, asopre asopres, sickle cell anemia, kekurangan



protein,



asopressin,



dan



sindroma



Sjorgen



dapat



menyebabkan diabetesinsipidus nefrogenik. 2. Diturunkan a. Mutasi gen yang mengkode reseptor ADH tipe-2 (reseptor V2 atau AVPR2 ) pada kromosom Xq28 adalah bentuk paling sering. b. Mutasi gen aquaporin -2 (AQP2) pada kromosom 12q13 (1% kasus) menyebabkan peningkatan kanal air yang diekspresikan di duktus kolektikus ginjal. D. Patofisiologi Diabetes Insipidus Vasopresin asopres merupakan suatu asopre asopressin yang dibuat di nucleussupraoptik, paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan sel neuron (tempat pembuatannya), melalui akson menuju ke ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin danneurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresivasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic. Peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akan merangsang sekresi



asopressin.



Vasopressin



kemudian



meningkatkan



permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas 6



yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O. Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan asopres atau banyak kencing. Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma



akan



merangsang pusat haus, dan sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsangosmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi asopressin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi asopressin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak (asopressi). Secara asopressin, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral, dimana gangguannya pada asopressin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap asopressin. Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone asopressin ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini aso disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, DIS jugatimbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktussupraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan. DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupikebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap ADH. E. Manifestasi Diabetes Insipidus 1. Poliuria : haluaran urin harian dalam jumlah yang sangat banyak dengan urin yangsangat encer, berat jenis urin 1,001 sampai 1,005. Biasanya mempunyai awitan yangmendadak, tetapi mungkin secara tersamar pada orang dewasa. 2. Polidipsia : rasanya sangat kehausan , 4 sampai 40 liter cairan setiap hari terutamasangat membutuhkan air yang dingin. 3. Tidur terganggu karena asopres dan nokturia 4. Penggantian air yang tidak cukup dapat menyebabkan : 7



a. Hiperosmolalitas dan gangguan SSP ( cepat marah, disorientasi, koma dan hipertermia ) b. Hipovolemia, hipotensi, takikardia, mukosa kering dan turgor kulit buruk. 5. Dehidrasi Bila tidak mendapat cairan yang adekuat akan terjadi dehidrasi. Komplikasi dari dehidrasi, bayi aso mengalami demam tinggi yang disertai dengan muntah dan kejang-kejang. Jika tidak segera terdiagnosis dan diobati, aso terjadi kerusakan otak, sehingga bayi mengalami keterbelakangan mental. Dehidrasi yang sering berulang juga akan menghambat perkembangan fisik. F. Pemeriksaan Penujang Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada Diabetes Insipidus adalah : 1. Hickey-Hare atau Carter-Robbins test Pemberian infuse larutan garam hipertonis secara cepat pada orang normalakan menurunkan jumlah urin. Sedangkan pada diabetes insipidus urin akan menetap



atau bertambah. Pemberian pitresin



akan



menyebabkan turunnya jumlah urin pada pasien DIS dan menetapnya jumlah urin pada pasien DIN. 2. Fluid deprivation menurut Martin Golberg. a. Sebelum pengujian dimulai, pasien diminta untuk mengosongkan kandung kencingnya kemudian ditimbah berat badannya, diperiksa volum dan berat jenis atau osmolalitas urin pertama. Pada saat ini diambil sampel plasma untuk diukurosmolalitasnya. b. Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin paling sedikit setiap jam c. Pasien ditimbang setiap jam bila diuresis lebih dari 300 ml/jam atau setiap 3 jam bila dieresis kurang dari 300 ml/jam. d. Setiap sampel urin sebaiknya diperiksa osmolalitasnya dalam keadaan segar atau kalau hal ini tidak mungkin dilakukan semua sampel harus disimpan dalam botol yang tertutup rapat serta disimpan dalam lemari es. e. Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4 % tergantung mana yang terjadi lebih dahulu. Pengujian ini dilanjutkan dengan : 1) Uji nikotin 8



a) Pasien diminta untuk merokok dan menghisap dalam-dalam sebanyak 3 batang dalam waktu 15-20 menit. b) Teruskan pengukuran volume, berat jenis dan osmolalitas setiap sampelurine sampai osmolalitas/berat jenis urin menurun dibandingkan dengansebelum diberikan nikotin. 2) Uji vasopressin a) Berikan pitresin dalam minyak 5 m, intramuscular. b) Ukur volume, berat jenis, dan osmolalitas urin pada dieresis berikutnyaatau 1 jam kemudian 3. Laboraturium: darah, urinalisis fisis dan kimia. Jumlah urin biasanya didapatkan lebih dari 4-10 liter dan berat jenis bervariasi dari 1,001-1,005 dengan urin yang encer. Pada keadaan normal, osmolalitas plasma kurang dari 290 mOsml/l dan osmolalitas urin osmolalitas urin 300-450 mOsmol/l. pada keadaan dehidrasi, berat jenis urin aso mencapai 1,010, osmolalitas plasmalebih dari 295 mOsmol/l dan osmolalitas urin 50-150 mOsmol/l. urin pucat atau jernih dan kadar natrium urin rendah. Pemeriksaan laboraturium menunjukkan kadarnatrium yang tinggi dalam darah. Fungsi ginjal lainnya tampak normal. 4. Tes deprivasi air diperlukan untuk pasien dengan diabetes insipidus dengan defisiensiADH parsial dan juga untuk membedakan diabetes insipidus dengan asopressi primer pada anak. Pemeriksaan harus dilakukan pagi hari. Hitung berat badan anakdan periksa kadar osmolalitas plasma urin setiap 2 jam. Pada keadaan normal,osmolalitas akan naik (